fisiopatologia

1. TRASTORNOS ACIDO-BASE
UNAP 2012

2. Equilibrio Acido Base
Metabolismo Ácidos volátiles
Ácidos no volátiles H+
pH = 7,35 - 7,45 H+ =45 - 35 nM/l.
La concentración de protones es muy baja, pequeñas
variaciones, influyen significativamente en las
reacciones enzimáticas y procesos fisiológicos.

3. El sistema Tampón CO2/HCO3-
El bicarbonato es el principal tampón del LEC, regulado
por pulmones y riñones
Anhidrasa Carbónica
CO2 + H2O H2CO3
H2CO3 H+ + HCO3-

4. Trastornos Equilibrio Acido base
T. por alteración primaria de la conc. de HCO3-
METABOLICOS
T. por alteración primaria de la conc. de PCO2
RESPIRATORIOS
Se activan mecanismos de defensa para mantener el
equilibrio, minimizando los cambios de pH
pH= 7,35 - 7,45
Acidosis pH < 7,35 Alcalosis pH> 7,45

5. Mecanismos de Regulación
Tamponamiento LEC(inmediato) y LIC (tardío)
Ajustes de la pCO2, cambios en la frecuencia
ventilatoria pulmonar
Ajustes en la excreción renal de ácido o bases

6. Tamponamiento LEC y LIC
Trastornos metabólicos causados por adición
de ácidos o bases a los líquidos corporales
En el LEC, sistema tampón CO2/HCO3-
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
H+ H+ H+ (Ac. no volátiles )
La ecuación se desplaza hacia la derecha
la conc. de HCO3-

7. Otros Tampones
Fosfatos y Proteínas plasmáticas también actúan como
tampones extracelulares
H+ + HPO4= H2PO4
H+ + Proteínas H -Proteína
Estos tres sistemas actúan en el 50% de sobrecarga de
ácidos no volátiles y 70% de sobrecarga por alcali, el
resto del tamponamiento es intracelular.

8. Tamponamiento Intracelular
Entrada de H+ a la célula (Acidos No volátiles)
Salida de H+ de la célula (Alcalis no volátiles)
El H+ es titulado dentro de la célula por el HCO3-, el
Fosfato y grupos histidina de las proteínas.

9. Otra fuente de tampón extracelular
El hueso (NaHCO3, KHCO3, CaCO3, CaHPO4)
En casos de acidosis crónica se provoca
desmineralización ósea por importantes pérdidas de
Ca+ unido a H+ para formar CaHPO4.

10. En los trastornos ácido base respiratorios el pH cambia
por alteraciones de H2CO3, determinada directamente
por la pCO2, prácticamente todo el proceso de regulación
es intracelular
CO2 + H2O anhidrasa carbónica H2CO3
H2CO3 H+ + HCO3-
El H+ es tamponado por proteínas celulares
y el HCO3- sale al extracelular

11. Cambios en la frecuencia
ventilatoria pulmonar
La de pH estimula la ventilación, entonces desciende
la pCO2, Hiperventilación
El de pH deprime la ventilación, entonces eleva la
pCO2, Hipoventilación
La pCO2 y pH de la sangre son importantes reguladores
de la frecuencia ventilatoria.
En trastornos acido/base, la respuesta pulmonar es
inmediata pero demora en completarse

12. Defensa Renal
Los riñones realizan ajustes en
la excreción de HCO3- y ácido
neto en respuesta a las
variaciones de pH y de la pCO2
plasmáticos.
La excreción neta de ácido
deriva de:
1. Reabsorción de Bicarbonato
filtrado
2. Formación de ácidos titulables
(buffer, fosfato principalmente)
3. Producción de amoniaco

13. ACIDOSIS: aumento de H+ o
pCO2, se estimula la
secreción de H+, por la
nefrona y se reabsorbe toda la
carga filtrada de HCO3-.
ALCALOSIS, se inhibe la
secreción de H+ por la
nefrona, disminuye la
excreción neta de ácido y la
reabsorción de HCO3- .
Aparecerá HCO3- en la orina y
disminuye el HCO3-
plasmática.

14. Alteraciones del Equilibrio Ac/base
Pulmones
Compensan los
trastornos
metabólicos
Riñones
Compensan los
trastornos
respiratorios

15. ALTERACIONES
METABÓLICAS
ACIDOSIS ALCALOSIS
•< FUNC RENAL (uremia)
•> PROD TISULAR
(cuerpos cetonicos)
•PERD BASES DEL ORG
(diarrea/vomitos cont intest)
•APORTE EXC ÁCIDOS
•DIURÉTICOS (> aporte Na que
en tub excr H por contransporte)
•INGESTA ALCALINOS
•PERD CL - (vomito gastrico)
•HIPERALDOSTERONISMO
(en tub > reab de Na, > excr K)

16. Acidosis Metabólica
Conc. de HCO3- plasmático disminuido y pH plasmático
bajo.
Causas
1.- adición de ácidos no volátiles (ej. Cetoacidosis
diabética)
2.- pérdida de alcali no volátil (ej. Diarrea)
3.- fracaso renal en la excreción de ácido neto suficiente
para reponer el HCO3- utilizado en la titulación de ac. no
volátil (ej. Insuf. Renal)

17. Aumento Frecuencia ventilatoria, disminución de la
pCO2
aumento de la excreción renal neta (aumento de la
reabsorción de HCO3- filtrado)
aumento de la excreción de amonio (aumento de la
producción de nuevo HCO3-)
alcanzar el balance

18. Alcalosis metabólica
HCO3- y pH plasmáticos elevados.
Causas
1.- adición de alcali no volatil (ej. Ingesta de antiácidos)
2.- pérdida de ácido no volátil (ej. Pérdida de HCL por
vómitos)
el de pH inhibe los centros respiratorios, disminuye la
frecuencia respiratoria y pCO2,
compensación respiratoria

19. Respuesta renal:
1.- aumento de la excreción de HCO3- (disminución de la
reabsorción en la nefrona)
2.- si la alcalosis se acompaña de VCE se estimula la
reabsorción de Na+ y HCO3- en el túbulo proximal

20. ALTERACIONES
RESPIRATORIAS
> CO2 < CO2
[ H]
> ÁC CARBÓNICO
< [H]
< ÁC CARBONICO
< PH
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
PH
ALCALOSIS
RESPIRATORIA

21. Acidosis respiratoria
Aumento de la pCO2 y disminución de pH plasmáticos
Disminución del intercambio gaseoso a través de los
alvéolos
Causas
1.-Ventilación insuficiente (ej. Depresión por fármacos)
2.- Alteración de la difusión gaseosa (edema pulmonar)

22. El tamponamiento ocurre principalmente en el LIC
(fase aguda)
El de la pCO2 y la de pH, estimulan la reabsorción
renal de HCO3- y la excreción de amonio
Compensación renal, se logra en varios días (fase
crónica)
Ambas respuestas combinadas aumentan la excreción
neta de ácido y generan nuevo HCO3-

23. Alcalosis Respiratoria
de la pCO2 y del pH plasmático
Causas
1.- Hiperventilación y eliminación excesiva de CO2
2.- Aumento de la ventilación por estimulación de centros
respiratorios (ej. Fármacos y trastornos del SNC)
3.- Respuesta a la ansiedad, dolor, miedo

24. El tamponamiento es principalmente intracelular
El pH y la pCO2 inhiben la reabsorción de HCO3- por
la nefrona y reducen la excreción de amonio.
Ambos efectos disminuyen la excreción renal neta de
ácido
La corrección del trastorno normaliza la pCO2,
secundariamente la excreción renal de ácido aumenta a
su nivel inicial

25. Análisis de la alteraciones del
Equilibrio Acido/base
Muestra Sangre Arterial
pH < 7,4 pH > 7,4
Acidosis
HCO3- < 24 pCO2 >40
Alcalosis
HCO3- >24 PCO2 < 40
Acidosis
metabólica
pCO2 < 40
Acidosis
respiratoria
HCO3- > 24
Alcalosis
metabólica
PCO2> 40
Alcalosis
respiratoria
HCO3-< 24
Compensación
respiratoria
Compensación
renal
Compensación
respiratoria
Compensación
renal