Autor: Dra. Maria Jose Solorzano Bramuel

1. Trastornos ácido-baseTrastornos ácido-base
Maria Jose Solorzano
Bramuel

2. • pH arterial = 7.35 – 7.45
• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.
• pH< 6.8 o > 8.0: mortales
Equilibrio Acido-base

3. Regulación del equilibrio ácido-base
 Tampón o buffer en sangre
 Reacciona muy rápidamente (<1 seg)
 Regulación respiratoria
 Reacciona rápidamente (seg a min)
 Recambio de iones entre los
compartimentos intra y extracelular
 Reacciona lentamente (2 ～ 4 horas)
 Regulación renal
 Reacciona muy lentamente (12 ～ 24
horas)

4. Ecuación de Henderson-
Hasselbalch
pH = pKα+ lg
[HCO3
-
]
[H2CO3]
= pKα + lg
[HCO3
-
]
α· PaCO2
= 6.1 + lg
24
0.03 × 40
= 6.1 + lg
20
1
= 7.4
dCO2 = α× PaCO2
disolubilidad
pKα= 6.1
α = 0.03
[HCO3
-
]=24mmol/L
PaCO2=40mmHg

5. 1. Tampón sanguineo
 Sistema tampón: A-
/HA
 H+
+ A-
(base débil) →HA (ácido débil)
 OH-
+ HA → A-
+ H2O
 Principales sistemas tampón:
 Tampón Bicarbonato (HCO3
-/H
2CO3)
 Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr
)
 Tampón Fosfato (HPO4
2-
/H2PO4-
)
 Tampón Hemoglobina (Hb-
/HHb) y oxihemglobina
(HbO2
-
/HHbO2)

6. Sistema de tampón Bicarbonato
(HCO3
-
/H2CO3)
 Tampona todos los ácidos fijos pero no los ácidos volátiles
 Sistema fuerte (53% del sistema totalde tampón)
 Un sistema abierto
 Regulado por via respiratoria y renal
CO2 H2O H+
+ HCO3
-
H2CO3+
pulmón riñón
ventilación
H+
secreción
HCO3
-
reabsorción

7. 2. Regulación respiratoria
 El pulmón regula la relación de
[HCO3
-
]/[H2CO3] para alcanzar :20/1
y controlar la ventilación alveolar y
eliminar el CO2: mantiene el valor
del pH.pH = pKα+ lg
[HCO3
-
]
[H2CO3]
= pKα + lg
[HCO3
-
]
α· PaCO2

8. Regulación de ventilación alveolar
 Control por centro respiratorio
 Estímulos:
 Centrales (medulla oblongata)
 [H+
] en el LCR
 ↑[H+] → → ↑VA
 PaCO2
 > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces
 > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido
 Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)
 ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+
]
 ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA
 ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido

9. 3. Regulación renal
 El riñón regula el [HCO3
-
] :
excreción de ácidos y la
conservación de bicarbonato,
para alcanzar una relación de
[HCO3
-
]/[H2CO3] :20/1pH = pKα+ lg
[HCO3
-
]
[H2CO3]
= pKα + lg
[HCO3
-
]
α· PaCO2

10. Conservación del
Bicarbonato
 Bicarbonato es reclamado por el túbulo proximal
 Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y túbulo colector

11. HCO3
-
y H+
en el túbulo proximal
CA
Na+
(filtered
)
(CA)

12. ATPase
+ HPO4
2-
H2PO4
-
Cl-
(filtered)
Regeneración del HCO3
-
o secreción de H+
en el
túbulo distal y colector
Urine acidification
Urine pH:
4.5-4.8 ～ 8.0

13. Pruebas de laboratorio
 Parámetros esenciales:
 pH
 PaCO2
 [HCO3-] (calculado)
pH = pKα+ lg
[HCO3
-
]
[H2CO3]
= pKα + lg
[HCO3
-
]
α· PaCO2

14. 1. pH
 pH=- log [H+
]
 pH normal: 7.35-7.45
 pH 7.35 → acidosis o acidemia﹤
pH 7.45 → alcalosis o alcalemia﹥
 Un valor normal del pH puede representar un trastorno
acido-base

15. 2. PaCO2 (presión parcial del CO2 en sangre arterial)
 PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3
 PaCO2 es controlado por la respiración
 hipoventilatión→↑ PaCO2
 hiperventilatión→↓ PaCO2
 PaCO2 : 33 ～ 46mmHg, promedio: 40mmHg.
[CO2]dissolved+H2O H2CO3
pH = pKα+ lg
[HCO3
-
]
[H2CO3]
= pKα + lg
[HCO3
-
]
α· PaCO2
PARAMETRO RESPIRATORIO

16. 3. [HCO3
-
]
 [HCO3
-
]: refleja la carga ácido-base:
 ↑H+
→ HCO3
-
disminuye para neutralizar H+
 ↑OH-
→ HCO3
-
incrementa: H2CO3 + OH-
HCO3
-
+H2O
 [HCO3
-
] refleja la función renal tubular
(regeneración o reclamo del HCO3
-
). Reabsorción
renal del HCO3
-
es controlada por el pH
 [HCO3
-
]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L
PARAMETRO METABOLICO

17. 4. Hiato Aniónico (HA)
 HA= aniones no medibles – cationes no
medibles
 HA=[Na+
] - ([Cl-
] + [HCO3
-
])
 Normal AG es 12±2 mmol/L
 ↑HA
 ↑anions
 Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones de proteinas
 Sugiere acidosis metabólica
 ↓HA
 ↓anions
 Hipoalbuminemia
 ↑cationes
 Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc
Na+
Cl-
HCO3
-
AN
CN
Measured
cation Measured
anion

18. Trastornos simples del equilibrio
ácido-base

19. Parámetro metabólico
pH = pKα+ lg
[HCO3
-
]
[H2CO3]
= 6.1 + lg
[HCO3
-
]
α· PaCO2
= 6.1+ lg
20
1
=7.4
Parámetro respiratorio
• Cambio primario
• Cambio secundario
 Si [HCO3
-
] prim ↓, pH tiende a ↓—acidosis metabólica
 Si [HCO3
-
] prim ↑, pH tiende a ↑—alcalosis metabólica
 Si PaCO2 prim ↑, pH tiende a ↓—acidosis respiratoria
 Si PaCO2 prim ↓, pH tiende a ↑—alcalosis respiratoria
Clasificación del trastornos simples acido-base
[HCO3
-
] primariamente↓, de 20 a 10
Si [H2CO3] secundariamente↓, de 1 a 0.5→ pH norm
Si [H2CO3] secundariamente ↓, de 1 a 0.8→ pH↓

20. ( ). Acidosis MetabólicaⅠ
1. Disminución primaria del HCO3
-
en plasma, el pH
tiende a bajar.
H 2
CO
3
HCO3
-
1 10:
= 7.4
H2CO
3
HCO3
-
1 20:
= 7.4

21. 2. Causas primarias
 Cambio central: ↓ [HCO3
-
]
 Pérdida directa excesiva del HCO3
-
 Pérdida indirecta de HCO3
-
para servir de tampón para ácidos no
volátiles
 Exceso de ingesta de ácidos no volatiles
 Exceso de producción de ácidos no volátiles
 Disminución de la excreción renal de ácidos

22. Exceso de pérdidas de
HCO3
-
 Diarrea, fistula intestinal o biliar
 Acidosis tubular renal proximal
 Pobre reabsorción de HCO3
-
en el tubulo proximal
 Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica

23. Exceso de producción de
ácidos no volátiles
 Acidosis láctica
 Hipoxia
 Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema pulmonar,
envenenamiento por CO
 Disfunción hepática severa
 Cetoacidosis
 Diabetes
 Alcoholismo
 Ayuno y desnutrición
Cetonas:
Acetona
Acido Acetoacetico
Acido β-hydroxybutyrico

24. Exceso de ingesta de ácidos
no volátiles
 Acido acetilsalicilico
 Metanol
 Cloruro de Amonio

25. +HPO4
2-
H2PO4
-
filter
Alteración en la excreciónAlteración en la excreción
renal de ácidosrenal de ácidos
 Fracaso renal
 Acidosis tubular renal distal
 causado por disminución en la secreción de H+
en el nefrón distal
Cl-

26. 3. Clasificación de la acidosis
metabólica
 Hiato Aniónico alto (>13)
 AAS, alcoholes, Acidosis láctica, Cetoacidosis,
Insuficiencia Renal).
 Hiato Aniónico normal (8-12)
 Pérdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas)
 Ingesta de HCl
 Acidosis tubular I
 Hiato Aniónico bajo (<7)
 Mieloma
 Alcalosis

27. 4. Compensación
 Compensación máxima en 24 horas
 Descenso de 1mm Hg de pCO2 (desde 40 mm Hg)
por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25
mEq/L)
 pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2)
 pCO2= 2 ultimos digitos de pH
 pCO2+ 2 ultimos digitos de pH= HCO3 +15

28.  Regulación respiratoriaRegulación respiratoria
 ↑[H+
] → estimula los quimoreceptores → excita centro respiratorio → polipnea
→↑eliminación de CO2 y ↓PaCO2 → [HCO3
-
] /[H2CO3] cerca a 20/1
 Ejemplo: pH 7.4→7.0,
Ventilación alveolar 4L/min→30L/min

29.  Tampón intracelular:
↑ [H+
] en el extracelular→ mueve H+
dentro de las células a través del
intercambio con K+
→ hiperpotasemia

30.  Regulación renal
 ↑ [H+
] en el LEC→ ↑actividad de anhidrasa carbonica, H+
-ATPase y
glutaminasa
 ↑Secreción tubular renal de H+
 ↑Reabsorción tubular renal de HCO3
-
 ↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)
↑[HCO3
-
] y [HCO3
-
] /[H2CO3] cerca de 20/1
pH cerca a lo normal

31. ( ). Acidosis RespiratoriaⅡ
1. Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH
tiende a disminuir.
H 2
CO
3
HCO 3
-
2 20:
H2CO
3
HCO3
-
1 20:

32. 2. Causas primarias
 Disminución de la ventilación alveolar→ retención del
CO2 (hipercapnia)
 Incremento en la inhalación del CO2

33. (1). Disminución en ventilación alveolar
 Depresión del centro respiratorio
 Trauma craneal, encefalitis, ACV
 Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)
 Parálisis de músculos respiratorios
 Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por
fosfatos orgánicos intoxication
 Problemas de la caja torácica
 Hidrotorax, neumotorax
 Trastornos del pulmón
 Fibrosis pulmonar, edema pulmonar
 Obstrucción de la vía aérea
 EPOC, asma, cuerpo extraño.

34. (2). Incremento en la inhalación de CO2
 Inhalando aire rico en CO2
 Inadecuado ajuste del ventilador artificial

35. 3. Clasificación
 Aguda
 Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP, apnea
 Crónica
 Retención del CO2 > 24 horas
 EPOC, atelectasia pulmonar

36. 4. Compensación
 Aguda
 Escasa compensación metabólica
 HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de
aumento de pCO2
 Crónica
 Tarda dias y puede compensar completamente
 HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de
aumento de pCO2

37.  Tampón intracelular
 Principal método compensatorio
 [HCO3
-
] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de
incremento de PaCO2
 Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada
↑[H2CO3]
H2CO3
HCO3
-
H2O CO2
Cl-
H+
H+
CO2 H2O H+
HCO3
-
+++
+
K+
HCO3
-
Buffered by intracellular
buffer system
ICFLEC
Carbonic
anhydrase

38.  Regulación renal
 Principal método compensatorio de acidosis
respiratoria crónica
 Proceso
 ↑ PaCO2 y [H+
] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y
glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción
tubular de H+
y amonio y reabsorción de HCO3
-
 [HCO3
-
] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por
cada 10mmHg de incremento de PaCO2.
 Acidosis respiratoria crónica es usualmente
compensada

39. ( ). Alcalosis MetabólicaⅢ
1. Incremento primario en el HCO3
-
en plasma por lo que el pH tiende
a incrementarse.
H2CO
3
HCO3
-
1 20:
= 7.= 7.
HCO3-
1 40:
H2 CO
3

40. (1). Ganancia excesiva de
HCO3
-
 Ingesta excesiva de NaHCO3
 Transfusión de grandes cantidades de sangre
almacenada (llenas de citrato)

41. 2. Causas primarias
 Cambio central: ↑ [HCO3
-
]
 Ganancia excesiva de HCO3
-
 Pérdida excesiva de H+
 Contracción volumetrica

42. (2). Pérdida excesiva de H+
 Pérdida excesiva de H+
via
estomago
 Vómitos, sondaje
 Pérdida excesiva de H+
via renal
 Aldosteronismo, sindrome de Cushing
(↑glucocorticoid)
 Tiazidas y diuréticos de asa
 Hipopotasemia

43. chyme

44. 3. Compensación
 Compensación limitada por hipoxia (pO2<60) se completa en
36 horas
 pCO2 aumenta 6 mm Hg por cada 10 mEq/L de ascenso de
HCO3
 pCO2 + 2 últimos dígitos de pH=HCO3 + 15

45.  Regulación respiratoria
 ↓[H+
] →inhibe centro respiratorio →↓ventilación alveolar→ ↑PaCO2 o
[H2CO3] → [HCO3
-
]/ [H2CO3] alcance: 20/1
 es limitada
 ↓Ventilación alveolar → ↑ PaCO2 →pero cuando la PaCO2 >60mmHg, el centro
respiratorio es estimulado→respiración profunda y rápida→↑CO2 espirado
 Límite compensatorio del incremento secundario de la PaCO2 es 55mmHg

46.  Regulación renal
 ↓[H+
] → ↓actividad de la anhidrasa carbónica y glutaminasa en células
tubulares renales → ↓ secreción renal de H+
y amonio, ↓reabsorción renal
de HCO3-
→↓ [HCO3-
] en plasma→ [HCO3
-
]/ [H2CO3] alcance 20/1
 El pico en la excreción renal incrementada de HCO3-
es de 3-5 días (no
es útil en procesos agudos).

47. Curva de disociación de Hgb-O2
desviada a la izquierda
 Disminuye la
liberación de O2
unido a Hgb en los
tejidos → hipoxia
tisular

48. Hipocalcemia
 Manifestación: tetania, espasmo carpopedal,
convulsiones
 Mecanismos:
 Ca2+
libre + abumina Ca2+
combinado
OH-
H+
Carpopedal Spasm

49. ( ). Alcalosis RespiratoriaⅣ
1. Disminución primaria del H2CO3 en plasma por
lo que el pH tiende a incrementarse.
H2CO
3
HCO3
-
1 20:
= 7.4
H2 CO
3
HCO3-
0. 20:
= 7.

50. 2. Causas Primarias
 Hiperventilacíón alveolar
 Hiperventilación psicógena
 Anxiedad, fiebre, dolor, histeria
 Estímulo del centro respiratorio
 Salicilatos, amonio
 Injuria cerebral, encefalitis
 Fiebre, hipertiroidismo
 Estímulo reflejo de ventilación
 Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la
ventilación-perfusion
 Ventilación mecánica
 Programa inapropriado de ventilación

51. 3. Clasificación
 Aguda
 PaCO2 disminuye en 24 horas.
 Fiebre, hipoxemia
 Crónica
 PaCO2 disminuido > 24 horas
 Enfermedad crónica del SNC o pulmonar

52. 4. Compensación
 Aguda
 Cambios metabólicos no corrigen el fenómeno primario
 HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2
 Crónica
 Después de varios dias puede compensarse completamente
 HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la
pCO2

53.  Recambio de iones intra-extracelular y tampón
intracelular
 [HCO3
-
] disminuye 2mmol/L por disminución de 10mmHg
de PaCO2
H2CO3
H2CO3
[HCO3
-
] relativo
incemento
H2O CO2
Cl-
H+
CO2 H2OH+
HCO3
-
+ +
+
+
K+
HCO3
-
LICLEC
H2CO3 HCO3
-
H+
disminución
primaria de [H2CO3]

54.  Regulación renal
 Principal método compensatorio de alcalosis
respiratorio
 Proceso detallado
 Disminución de la actividad de anhidrasa carbónica y
glutaminasa en las células tubulares renales→secreción
de H+
y amonio y reabsorción de HCO3
-
→↑excreción
renal de HCO3
-
 [HCO3
-
] puede disminuir 5mmol/L por cada
10mmHg de disminución de PaCO2.
 Procesos crónicos son usualmente compensados

55. Trastornos mixtos acido-base

56.  Trastorno doble
 Dos trastornos simples simultáneos
 Acidosis metabólica + alcalosis
metabólica
 Acidosis metabólica+ alcalosis
respiratoria
 Acidosis metabólica + acidosis
respiratoria
 Alcalosis metabólica + alcalosis
respiratoria
 Alcalosis metabólica + acidosis
respiratoria
 Trastorno triple
 Tres trastornos simples simultáneos
Acidosis
Metabolica
Alcalosis
Metabolica
Acidosis
Respiratoria
Alkalosis
Respiratoria
Acidosis
Metabolica
Alcalosis
Metabolica
Acidosis
Respiratoria
Alkalosis
Respiratoria
• Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis
respiratoria
• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis
respiratoria

57. 1. Acidosis metabólica + alcalosis
metabólica
 Causas
 Diarrea y vómitos
 Acidosis Láctica y vómitos
 Cetoacidosis e hipopotasemia
 Caracteristicas:
 [HCO3
-
]: ↑/normal/↓
 pH: ↑/normal/↓

58. 2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
 Causas:
 Intoxicación con Salicilatos
 Diabetes mellitus, fracaso renal o
enfermedad cardiopulmonar y fiebre
 Hepatopatias (con altos niveles de amonio)
acompañados de fracaso renal
 Caracteristicas:
 [HCO3
-
]: ↓
 PaCO2: ↓
 pH: ↑/normal/↓

59. 3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
 Causas:
 Reanimación cardiopulmonar
 EAP
 EPOC
 Caracteristicas:
 [HCO3
-
]: ↓
 PaCO2: ↑
 pH: ↓

60. 4. Alcalosis metabolica + alcalosis
respiratoria
 Causas:
 Fiebre y vómitos
 Insuficiencia hepática (con altos niveles de amonio)
acompañada con uso inapropiado de diureticos
 Caracteristicas:
 [HCO3
-
]: ↑
 PaCO2: ↓
 pH: ↑

61. 5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
 Causas:
 EPOC y uso de diureticos o corticoides
 Caracteristicas:
 [HCO3
-
]: ↑
 PaCO2: ↑
 pH: ↑/normal/↓

62. Sistemática de estudio de los trastornos
acido-base

63.  Analizar la situación clínica
 Verificar la congruencia de los datos de laboratorio
 Analizar el pH, pCO2, HCO3
 Analizar la compensación
 Analizar el Hiato aniónico
 Diagnóstico

64. pH ALTOBAJO
ACIDOSIS ALCALOSIS
METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA
HCO3
pCO2
pCO2
HCO3
HCO3
pCO2
pCO2
HCO3
NORMAL
TRASTORNO
MIXTO
TRASTORNO COMPENSADO