Alcalosis metabolica

Alcalosis Metabólica

R2CG Eugenio García Cano

• pH arterial alto 7.45

• HCO3 sérico 28 mmol/l

• Pa CO2 30 mmol/l

Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–
175

• Ganancia HCO3

• Ácidos no volátiles

• Sostenido por excreción inadecuada
Am J Kidney Dis. 58(4):626-636. 2011 by the National Kidney Foundation,
Inc

• Leve 4 a 6 mmol/L

• Moderada 6 a 9 mmol/L

• Severa 9 a 13 mmol/L

• Muy Severa > 13 mmol/L


Mecanismo de transporte bicarbonato renal

• Iones de bicarbonato filtrados libremente

• Excreción ácida para regenerar HCO3

• Secreción de H+ en los túbulos renales

Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

• Tubo proximal – Asa ascendente Henle

– H+ secretado NHE3

• Conducto colector – H+-ATPasa

– Aldosterona – Reabsorción de Na

• Almacén de K bajo = H+ K+-ATPasa = H+
secreción por reabsorción de K+


• HCO3 entra nuevamente a través de Pendrin

– CL-HCO3-

• Transporte activado por alcalemia

• Requiere reabsorción de Cl- a cambio de
excreción de HCO3


• Estimulación anormal de H+ o cambios en el

transporte de asa Henle o tubulo distal:

Alcalosis Metbolica Sostenida


Fisiopatología Alcalosis Metabolica

• Administración HCO3

• Inducción hipocloremia - hipokalemia


Depleción de K+
• Restricción en dieta

Depleción de Cl-

• Vomito – succión nasogastrica

• Efecto de alcalosis mayor con pérdida concomitante de
H+

• Pérdida renal K+ concomitante


Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–
175

K+, Cl – y HCO3 transporte renal
• Na+, HCO3 aumenta transitoriamente

• Disminuye rápidamente

• Excreción de K+ aumenta (transitorio)

• Hipokalemia característica cardinal


• Hipokalemia estimula:

– H+ secreción
– Reabsorción asa ascendente de Henle HCO3-
– Producción NH4+

• Aldosterona – excreción H+ = Recaptura HCO3


Respuesta secundaria incremento
HCO3
• pH incrementa

• Hipoventilación

• Aumento PCO2

• PCO2 0.7mmHg – 1mmol/l HCO3


• PCO (mm Hg)=40+0.7×(*HCO−+(mmol l)−24)
23

• 5 – 7 mmHg

• Aumento de PCO2 estimula HCO3- renal


Etiología
• Depleción Cl-

• Exceso corticosteroides

• Administración alkali o ingestión


Vomito – Drenaje Nasogastrico

• Pérdida H+

• >45 mmol/l

• Reposición Cl-


Administración diurético

• Transporte de Cl-

• Alcalosis moderada < 36 mmol/l

• Hipokalemia


Deficiencia transporte Cl- Na+
• Bartter - Gitelman

Recuperación de hipercapnia crónica
• Necesidad de perdidas de Cl-

Chloridorrea
• DRA gen
• Cotransportador Cl-HCO3- membrana apical

• Causas de pérdida de Cl-
Adenomas vellosos
Fibrosis quistica
Ileostomía de alto gasto

• Deficiencia severa K+
Se mantiene a pesar de administración Cl-

• Exceso de mineralocorticoides
Hipertensión – entrega Na+
Excreción H+ K+


Diagnóstico
• Detección

• Evaluación

• Determinación


• HCO3 > 30 mmol/l – Hipokalemia

• Medición HCO3 PCo2

• Anion Gap Na - (Cl + HCO3)
– Leve – moderada NO
– Severa SI


• 95%
– Uso diurético
– Pérdida gastrointestinal Cl-

• Cl urinario
– < 10 mmol/l pérdida Cl-
– Bulimia
– >30 mmol/l anormalidades en transporte tubular

• Hiperaldosteronismo primario
– Aldosterona urinaria


Tratamiento
• Depleción Cl-
– Administración NaCl

– Reposición K+ oral o IV

– Famotidina u omeprazol

– Diuréticos ahorradores K+

– AINES


• Acetazolamida
– H+ Na+ reabsorción = Na+ HCO3- excreción
– Disminuye volumen extracelular - HCO3 sérico
– Excreción K+

• Hemofiltración

• HCl infusión
– Hemolisis o coagulación venosa
– H+ 100 mmol/l (0.1 N HCl)
Critical Care Acetazolamide-mediated decrease in strong ion difference accounts for the correction of
metabolic alkalosis in critically ill patients © 2006 Moviat et al.; licensee BioMed Central Ltd,

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