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Alcalosis metabolica

  1. 1. Alcalosis Metabólica R2CG Eugenio García Cano
  2. 2. • pH arterial alto 7.45 • HCO3 sérico 28 mmol/l • Pa CO2 30 mmol/l Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167– 175
  3. 3. • Ganancia HCO3 • Ácidos no volátiles • Sostenido por excreción inadecuada Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48 Am J Kidney Dis. 58(4):626-636. 2011 by the National Kidney Foundation, Inc
  4. 4. • Leve 4 a 6 mmol/L • Moderada 6 a 9 mmol/L • Severa 9 a 13 mmol/L • Muy Severa > 13 mmol/L Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
  5. 5. Mecanismo de transporte bicarbonato renal • Iones de bicarbonato filtrados libremente • Excreción ácida para regenerar HCO3 • Secreción de H+ en los túbulos renales Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  6. 6. • Tubo proximal – Asa ascendente Henle – H+ secretado NHE3 • Conducto colector – H+-ATPasa – Aldosterona – Reabsorción de Na • Almacén de K bajo = H+ K+-ATPasa = H+ secreción por reabsorción de K+ Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  7. 7. • HCO3 entra nuevamente a través de Pendrin – CL-HCO3- • Transporte activado por alcalemia • Requiere reabsorción de Cl- a cambio de excreción de HCO3 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  8. 8. • Estimulación anormal de H+ o cambios en el transporte de asa Henle o tubulo distal: Alcalosis Metbolica Sostenida Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  9. 9. Fisiopatología Alcalosis Metabolica • Administración HCO3 • Inducción hipocloremia - hipokalemia Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  10. 10. Depleción de K+ • Restricción en dieta Depleción de Cl- • Vomito – succión nasogastrica • Efecto de alcalosis mayor con pérdida concomitante de H+ • Pérdida renal K+ concomitante Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  11. 11. Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167– 175
  12. 12. K+, Cl – y HCO3 transporte renal • Na+, HCO3 aumenta transitoriamente • Disminuye rápidamente • Excreción de K+ aumenta (transitorio) • Hipokalemia característica cardinal Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  13. 13. • Hipokalemia estimula: – H+ secreción – Reabsorción asa ascendente de Henle HCO3- – Producción NH4+ • Aldosterona – excreción H+ = Recaptura HCO3 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  14. 14. Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  15. 15. Respuesta secundaria incremento HCO3 • pH incrementa • Hipoventilación • Aumento PCO2 • PCO2 0.7mmHg – 1mmol/l HCO3 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  16. 16. • PCO (mm Hg)=40+0.7×(*HCO−+(mmol l)−24) 23 • 5 – 7 mmHg • Aumento de PCO2 estimula HCO3- renal Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  17. 17. Etiología • Depleción Cl- • Exceso corticosteroides • Administración alkali o ingestión Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  18. 18. Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  19. 19. Vomito – Drenaje Nasogastrico • Pérdida H+ • >45 mmol/l • Reposición Cl- Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  20. 20. Administración diurético • Transporte de Cl- • Alcalosis moderada < 36 mmol/l • Hipokalemia Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  21. 21. Deficiencia transporte Cl- Na+ • Bartter - Gitelman Recuperación de hipercapnia crónica • Necesidad de perdidas de Cl- Chloridorrea • DRA gen • Cotransportador Cl-HCO3- membrana apical Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  22. 22. • Causas de pérdida de Cl- Adenomas vellosos Fibrosis quistica Ileostomía de alto gasto • Deficiencia severa K+ Se mantiene a pesar de administración Cl- • Exceso de mineralocorticoides Hipertensión – entrega Na+ Excreción H+ K+ Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  23. 23. Diagnóstico • Detección • Evaluación • Determinación Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  24. 24. • HCO3 > 30 mmol/l – Hipokalemia • Medición HCO3 PCo2 • Anion Gap Na - (Cl + HCO3) – Leve – moderada NO – Severa SI Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  25. 25. • 95% – Uso diurético – Pérdida gastrointestinal Cl- • Cl urinario – < 10 mmol/l pérdida Cl- – Bulimia – >30 mmol/l anormalidades en transporte tubular • Hiperaldosteronismo primario – Aldosterona urinaria Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  26. 26. Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
  27. 27. Tratamiento • Depleción Cl- – Administración NaCl – Reposición K+ oral o IV – Famotidina u omeprazol – Diuréticos ahorradores K+ – AINES Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
  28. 28. • Acetazolamida – H+ Na+ reabsorción = Na+ HCO3- excreción – Disminuye volumen extracelular - HCO3 sérico – Excreción K+ • Hemofiltración • HCl infusión – Hemolisis o coagulación venosa – H+ 100 mmol/l (0.1 N HCl) Critical Care Acetazolamide-mediated decrease in strong ion difference accounts for the correction of metabolic alkalosis in critically ill patients © 2006 Moviat et al.; licensee BioMed Central Ltd, Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

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