Equilibrio ácido-base metabólico y respiratorio

Fundamentos de la fisiología ácido-base
y respiratoria

Equilibrio ácido-base metabólico
 Tradicionalmente, el grado de
concentración de hidrogeniones libres se
expresa en términos de pH (-log[H*]). Las
desviaciones significativas respecto de los
espectros normales de pH, en especial
cuando sobrevienen en intervalos cortos,
son mal toleradas y pueden ser
potencialmente fatales. Por lo tanto, el
mantenimiento del sistema biológico
requiere un ajustado equilibrio ácido-base.
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8

 La concentración de hidrogeniones
resultante de la disociación del ácido
carbónico está gobernada por la
interrelación de todos los ácidos, las bases
y los buffers de la sangre. La ecuación de
Henderson-Hasselbalch expresa toda la
relación ácido-base biológica evaluando la
relación del ácido carbónico (HCO) con el
23ion bicarbonato (HCO-):
3
H2CO3 ↔ H+ + HCO3
-

 Los riñones constituyen la vía principal
de excreción para la carga ácida
metabólica normal y los metabolitos
ácidos patológicos. Básicamente, el
proceso consiste en excretar
hidrogeniones hacia la orina y
reabsorber iones bicarbonato hacia la
sangre.

Mecanismos Buffer Renales
 Dos factores específicos de las células
tubulares renales posibilitan la excreción de
hidrogeniones: 1) existe un intercambio activo
de iones sodio (Na+) por hidrogeniones entre
las células tubulares y el filtrado glomerular
(líquido tubular) y 2) las células epiteliales
renales contienen anhidrasa carbónica, una
enzima que acelera la hidratación y la
deshidratación del dióxido de carbono, lo que
asegura una alta tasa de formación intracelular
de ácido carbónico:
HO + CO↔ HCO↔ HCO- + H+
22 23 3

 En esencia, la excreción adecuada de
ácidos no volátiles depende de los
buffers urinarios fosfato y amonio

Respuesta renal al desequilibrio ácido-base

Acidosis metabólica
 La disminución del bicarbonato plasmático
determina menor disponibilidad de
bicarbonato en el líquido tubular para la
excreción de hidrogeniones. Se utilizan los
buffers fosfato y amonio para optimizar la
excreción de hidrogeniones. Estos
mecanismos requieren niveles plasmáticos
adecuados de sodio y fosfato.

Acidosis respiratoria
 El mayor contenido de CO2 de la sangre
(aumento del nivel de PCO) incrementa el
2nivel de PCOde las células tubulares,
2 aumenta la concentración intracelular de
hidrogeniones y estimula los mecanismos
de excreción. El resultado es una mayor
excreción de H+ y mayor adición de HCO-
3
a la sangre. Estos mecanismos requieren
niveles plasmáticos adecuados de sodio y
fosfato.

Alcalosis metabólica
 La capacidad del riñón para disminuir
la recuperación de iones bicarbonato
de la orina y, por consiguiente, de
reducir la excreción de hidrogeniones,
es muy efectiva para proteger contra
la alcalosis metabólica en tanto no se
requiera mayor reabsorción de sodio o
potasio que lo normal.

Alcalosis respiratoria
 Los menores niveles de PCOen los
2 túbulos renales disminuyen la
producción de H+ por el sistema de la
anhidrasa carbónica, lo que reduce la
recuperación de HCO- y la excreción
3
de H+.

DIAGNÓSTICO DE LOS
DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE
METABÓLICOS
 Los desequilibrios ácido-base metabólicos
denotan la existencia de un nivel anormal de
bicarbonato plasmático. La forma clínica de
la ecuación de Henderson-Hasselbalch
permite calcular la concentración plasmática
de bicarbonato cuando se conocen los
valores de pH y PCO2. El cuadro 1-1
enumera los espectros normales de estos
parámetros. Como el pH y la PCO2 se miden
como parte del análisis de gases en sangre,
estos valores constituyen la piedra angular
de la evaluación del equilibrio ácido-base
metabólico.

Equilibrio ácido-base
respiratorio

TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE
CARBONO
 Alrededor del 5 % del CO2 que ingresa
en la sangre permanece en el plasma
como dióxido de carbono disuelto
(dCO2). La química del CO2 en el agua
favorece el estadio gaseoso:
H2O + dCO2 → H2CO3 ↔ H+ +
HCO3
-
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27

 Alrededor del 95 % del dióxido de carbono
de la sangre es transportado dentro de los
glóbulos rojos (GR) que contienen la
enzima anhidrasa carbónica (AC). La
anhidrasa carbónica acelera la formación de
H2CO3 a un grado tal que queda poco CO2
disuelto dentro del GR:
H2O + dCO2 + AC → H2CO3 ↔ H+ + HCO3
-

Mecanismo de ion bicarbonato
 Los glóbulos rojos y las células renales
contienen la enzima anhidrasa
carbónica (AC) que acelera la reacción
de hidratación del dióxido de carbono
para formar ácido carbónico:
CO+ HO → HCOx → H+ +
2 223 HCO-
3
AC

Mecanismo de ion bicarbonato
 En condiciones normales, del 65 al 75 % del
dióxido de carbono que ingresa en los GR se
disocia con facilidad en iones hidrógeno y
bicarbonato. Como la hemoglobina es un
excelente buffer, puede haber grandes
cambios del contenido de hidrogeniones con
mínimas modificaciones de la concentración
de hidrogeniones libres (pH)

EXCRECIÓN DE CO2
 El equilibrio ácido-base respiratorio depende
de la capacidad de los sistemas homeostáticos
de mantener un equilibrio entre la producción y
la excreción de CO2. La tasa metabólica
determina esencialmente la cantidad de CO2
que ingresa en la sangre: la función pulmonar
determina sobre todo la cantidad de CO2 que
es excretada de la sangre. El principal
determinante de la excreción de CO2 es la
tensión alveolar de dióxido de carbono
(PaCO2).

VENTILACIÓN
 La ventilación se define como el
movimiento masivo de gases hacia
adentro y afuera del sistema pulmonar.
La ventilación suele medirse por el
volumen corriente (volumen de gas
inspirado o espirado en una respiración
[VT] o el volumen minuto (volumen de
gas espirado en 1 minuto [VE].

VENTILACIÓN
 Como el sistema pulmonar es una bomba sin
válvulas con circulación en ambos sentidos, debe
haber un sistema de tubos conductor que permite
el movimiento de aire hacia el interior y el exterior
de los alveolos. Así, cierta parte de la ventilación
alcanzará los alveolos e intercambiará O2 y CO2
con la sangre (“respira” efectivamente), mientras
que otra parte de la ventilación no respira. La
porción de ventilación que, efectivamente respira
se denomina ventilación alveolar (VA) y la porción
que no respira se denomina ventilación de espacio
muerto (VD):
VE = VA + VD

Ventilación alveolar
 La respiración externa (intercambio de O2 y
CO2 entre el gas y la sangre) tiene lugar sólo
en los alveolos. La siguiente exposición supone
que la perfusión alveolar es constante.
Considerando que el gas inspirado normal
contiene básicamente cero de dióxido de
carbono y un contenido bastante alto de
oxígeno, el gas fresco que ingresa en el
alvéolo tendrá una tensión de CO2 mucho más
baja y una tensión de O2 más alta que el gas
alveolar existente.

Ventilación de espacio muerto
 La porción de la ventilación que no
induce respiración debe ocupar áreas
del espacio muerto del pulmón que no
posibilitan el intercambio de O2 y CO2
con la sangre.

Perfusión alveolar
 En esencia, la PCO2 alveolar resulta del
equilibrio dinámico entre las moléculas del
CO2 que ingresan en el alvéolo desde la
sangre y las moléculas de CO2 que
abandonan el alvéolo en el gas espirado.
 Suponiendo un equilibrio entre la PCO2
alveolar y capilar, la cantidad de CO2 que
difunde por unidad de tiempo depende, en
parte, de la cantidad de sangre
presentada al alvéolo en ese periodo.

 Cuando hay un aumento agudo del nivel de
PCO2 arterial, se observa un aumento
correspondiente de la concentración
plasmática de ácido carbónico, lo que
provoca una mayor concentración de
hidrogeniones libres (menor pH) en el
plasma. Por ejemplo, un aumento agudo de la
PaCO2 de 40 a 80 mmHg determinará un
cambio de pH de 7.40 a casi 7.20. Un valor
de PaCO2 aumentado junto con el bajo pH
anticipado implica que la acidosis respiratoria
es aguda y está descompensada.

 Los riñones responden a un descenso
del pH arterial excretando más
hidrogeniones y agregando ion
bicarbonato a la sangre. Con el
tiempo, este mecanismo renal
corregirá el pH prácticamente hasta
normalizarlo. Por ejemplo, una PaCO2
de 80 mmHg junto con un pH arterial
de 7.35 implica acidosis respiratoria
crónica o compensada.

HOMEOSTASIS ACIDOBÁSICA
NORMAL
 El pH arterial sistémico se mantiene
entre 7.35 y 7.45 debido al
amortiguamiento químico extracelular e
intracelular y a los mecanismos
reguladores que aportan los pulmones y
los riñones.
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371

 La PaCOestá regulada
2 principalmente por factores
respiratorios o nerviosos y no por la
velocidad de producción de CO.
2 Los riñones regulan el [HCO–]
3
plasmático mediante tres acciones
principales:l) “reabsorción" del HCO3
–
filtrado, 2) formación de ácido
valorable y 3)eliminación de NH4
+ por
la orina.

TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS
SIMPLES
 Las alteraciones respiratorias primarias
(cambios primarios de la PaCO)
2ocasionan respuestas metabólicas
compensadoras (cambios secundarios de
[HCO–]), y los trastornos metabólicos
3
primarios desencadenan respuestas
respiratorias compensadoras previsibles
(secundarias a los cambios de PaCO2). Es
posible pronosticar la compensación
fisiológica a partir de las relaciones que se
muestran en el siguiente cuadro:

MIXTOS
 Los trastornos acidobásicos mixtos,
definidos como trastornos
independientes coexistentes y no como
respuestas meramente
compensadoras, se observan a menudo
en los pacientes de las unidades de
cuidados intensivos y pueden dar
origen a cifras extremas peligrosas de
pH.

MIXTOS
 Cuando en el mismo paciente coexisten
acidosis metabólica y alcalosis metabólica,
el pH puede ser normal o casi normal.
 Los pacientes que han ingerido sobredosis
de combinaciones de fármacos, como
sedantes y salicilatos, pueden presentar
alteraciones mixtas por efecto de la
respuesta acidobásica a cada uno de los
fármacos (acidosis metabólica mezclada
con acidosis respiratoria o alcalosis
respiratoria, respectivamente).

CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO
ANIÓNICO
 En todas las evaluaciones de los
trastornos acidobásicos debe realizarse
un cálculo sencillo del desequilibrio
aniónico (AG), que representa los
aniones no medidos en el plasma
(normalmente 10 a 12 mmol/L) y se
calcula como sigue:
AG = Na+ - (Cl– + HCO3–)

CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO
ANIÓNICO
 Los aniones no medidos comprenden
proteínas aniónicas (p. ej., albúmina),
fosfato, sulfato y aniones orgánicos.
Cuando en el líquido extracelular se
acumulan aniones ácidos, como el
acetoacetato y el lactato, el AG
aumenta y origina acidosis con gran
AG.

ACIDOSIS METABÓLICA
 Definición:
 Proceso fisiopatológico consistente en
una tendencia hacia el descenso del pH
sanguíneo, debido a un descenso primario
del HCO3- plasmático que produce una
disminución secundaria de la PaCO2
compensadora.
 Reducciones de bicarbonato de 1 mEq/L
tienden a producir disminuciones de la
PaCO2 de 1.2 mmHg, que comienza a la
hora y se completa a las 12 -24 h
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J,
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27

Causas Orientación clínica
Normoclorémica (con anión gap elevado)
Aumento en la producción de ácidos
Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis alcohólica
Ayuno prolongado
Se producen cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y betahidroxibutírico) que se encuentran
elevados en sangre (cetonemia). En orina (cetonuria) predomina el betahidroxibutírico que no es
detectado en las tiras reactivas. Tras añadir agua oxigenada se transforma en acetoacetato que sí
es detectado
Acidosis láctica
Hipoxia tisular grave
Schock
Intoxicaciones: salicilatos, monoxido de
carbono
Insuficiencia hepatocelular
Niveles de lactato superiores a 4 -5 mEq/l. Es habitual la presencia de hiperfosforemia. En general el
contexto clínico sugiere la causa de la acidosis
Intoxicaciones:
Salicilatos, etanol, metanol
(anticongelantes), etilenglicol (barnices),
formaldehído, paraldehído, tolueno
Se diagnostican mediante la sospecha clínica (acidosis metabólica aguda sin causa clara y difícil de
corregir) y la determinación del tóxico en sangre. Es frecuente encontrar un agujero osmolar superior
a 10 mOsm/kg. Suelen requerir grandes cantidades de bicarbonato para su corrección.
Rabdomiolisis masiva (toxicometabólica,
inflamatoria, infecciosa, traumática)
Producida por la liberación de ácidos orgánicos de las células musculares destruidas. La presencia
de una tira reactiva para sangre positiva en orina en ausencia de hematíes en el sedimento orienta a
mioglobinuria (rabdomiólisis)

Disminución de excreción de ácidos orgánicos
Insuficiencia renal aguda
y crónica
Suele aparecer con cifras de Cr > 4 mg/dl y CCR <
20 ml/min y se estabiliza en cifras de bicarbonato
de 16 - 18 mEq/l. Valores menores de 10 - 12 mEq/l
hacen sospechar otro proceso asociado
(hipoaldosteronismo hiporreninémico o acidosis
láctica)
Hiperclorémica (con anión gap normal)
Pérdidas digestivas de bicarbonato
Diarrea
Fístulas pancreáticas,
biliares e intestinales
Ureterosigmoidostomía
Colestiramina
Adenoma velloso
Se suelen acompañar de hipopotasemia y
depleción de volumen. En la
ureterosigmoidostomía y otras derivaciones de la
vía urinaria se produce secreción de bicarbonato y
gran reabsorción de cloro por el epitelio intestinal.
El pH urinario es < 5.5

Pérdidas renales de bicarbonato
Acidosis tubular renal
(ATR)
Fármacos: anfotericina B,
ciclosporina, diuréticos
distales, inhibidores de la
anhidrasa carbónica
Otros: hiperparatiroidismo
primario,
hipoaldosteronismo
En el ATR IV hay normo o hiperpotasemia y se
comporta como un hipoaldosteronismo
hiporreninémico, mientras que en la tipo I (distal) y
II (proximal) hay hipopotasemia y cursan co pH
urinario alto (debe descartarse depleción de
potasio, de volumen o infección por gérmenes
productores de ureasa). La sobrecarga de
bicarbonato hasta valores de 20-22 mEq/l eleva el
pH urinario a valores superiores a 7 en la tipo II,
mientras que apenas se afecta en la tipo I.
Administración de ácidos
Cloruro amónico, ácido
clorhídrico, clorhidrato de
arginina o lisina
La administración de aminoácidos como arginina,
lisina o histidina (nutrición parenteral) genera
ácidos orgánicos en presencia de insuficiencia
renal producen acidosis metabólica

 Existe una serie de aniones no mensurables
de forma rutinaria, conocida como anión
gap o hiato aniónico
 Se calcula a través de la siguiente fórmula:
Anión Gap = Na+ - [HCO3
- + Cl-]
Siendo su VN: 8 - 12 mEq/l
 El anión gap lo forman fundamentalmente
proteínas plasmáticas (sobre todo
albúmina) y fosfatos

 La hipoalbuminemia reduce el anión
gap. Por cada g/dl de disminución de
albúmina se reduce el anión gap en
2.5 - 3 mEq/L

 Las concentraciones de K pueden ser útiles en el dx
de la acidosis metabólica con anión gap normal, se
puede observar una hipopotasemia en la acidosis
tubular renal (ART) distal (tipo I) y proximal (II),
gastroenteritis, ureterosigmoidostomía y por la
administración de acetazolamida.
 Niveles elevados de K se pueden observar en la ART
tipo IV, cetoacidosis diabética, acidosis urémica inicial,
uropatía obstructiva, hipoaldosteronismo o en la
administración de diuréticos ahorradores de K.

Cuadro clínico de la acidosis
metabólica (ACM)
 Esta dominado por el de la causa
desencadenante
 La ACM grave causa depresión de la
contractilidad miocárdica, depresión del
SNC, ↓ de la efectividad de las
catecolaminas, arritmias (bradicardia,
fibrilación ventricular), vasodilatación,
aumento de la permeabilidad capilar, ↓ del
flujo tisular, ↑ K, ↑ Ca e hiperuricemia

 La hiperventilación en la ACM se
caracteriza más por un aumento en el
volumen corriente que por un
incremento en la frecuencia
respiratoria (respiración de Kussmaul)

Acidosis metabólica. Patrón
gasométrico
 La PaCO2 desciende 1.2 mmHg por
cada 1.0 mEq/l de descenso de HCO3
-
sérico, hasta un máximo de 10-16
mmHg

Diagnóstico de Acidosis
metabólica
 Debemos determinar el Cl- y los niveles
sanguíneos de glucosa, lactato y
cuerpos cetónicos. Para el dx etiológico
será de utilidad la determinación de
tóxicos, mioglobinuria, intervalo osmolar
y pH urinario

Tratamiento: Acidosis
metabólica
 El tto depende en gran medida de la causa que
le ha originado.
 La administración de bicarbonato sódico está
indicada cuando el pH se encuentra entre 7.10 -
7.20 o el bicarbonato sérico es < 15 mEq/L.
 La cantidad de bicarbonato a administrar se
calcula mediante la siguiente fórmula:
Déficit de HCO3
- (mEq/L) = 0.6 x Peso (Kg) x
- deseado - HCO3
(HCO3
- real)
 La mitad del déficit se debe administrar en una
12 horas y los controles gasométricos deben
realizarse al menos 4 h después del inicio de la
administración

Acidosis láctica
 Es la causa más importante de ACM en
pacientes críticos. Los niveles de lactato
se correlacionan con el pronóstico de
estos pacientes, el aumento de lactato en
suero se debe a distintos mecanismos:
– Hipoxia tisular
– Aumento del metabolismo
– Disminución de la depuración de lactato
o
– Inhibición de la piruvato deshidrogenasa

Acidosis láctica: causas
 PCR
 Shock
 Sepsis
 Insuficiencia Respiratoria (Asma grave), hepática o renal
 Anemia grave
 Intoxicación por CO
 Convulsiones
 Trabajo muscular intenso
 Enf mitocondriales
 Neoplasias (diseminadas, Síndrome de lisis tumoral)
 Diabetes mellitus mal controlada
 Síndrome neuroléptico maligno
 Golpe de calor
 Fármacos (por ejemplo: alfa-adrenérgicos, salicilatos,
nitroprusiato, biguanidas y tóxicos (etanol))

 El tratamiento de la acidosis láctica se
dirige a corregir la causa
desencadenante

Cetoacidosis diabética (CAD)
 La CAD se caracteriza por la existencia de
hiperglicemia (generalmente con glucemia
> 250 - 300 mg/dl), acidosis metabólica
(pH< 7.30 y/o CO3H- < 15 mEq /L),
cuerpos cetónicos, positivos en sangre y
en orina, un grado variable de
deshidratación e hiperosmolaridad
plasmática.
 La infección es el factor desencadenante
más fcte de la CAD

CAD
 Se considera resuelto el cuadro de
CAD cuando la glicemia es < 200
mg/dl, el pH > 7.30 y el bicarbonato >
18 mEq/L, anión gap < 12 mEq/L

CAD: Bicarbonato
 No es preciso administrar bicarbonato de forma
sistémica, salvo en los siguientes casos:
– pH < 7.10
– Bicarbonato < 5 mEq/L
– K > 6.5 mEq/L
– Hipotensión que no responde a la reposición
de líquidos
– Depresión respiratoria
– Insuficiencia ventricular izquierda grave
– Acidosis hiperclorémica tardía

CAD: Bicarbonato
 Se administrará solamente en la cantidad
necesaria para elevar el bicarbonato plasmático a
10 - 12 mEq/L (pH = 7.1 - 7.2).
 La cantidad de bicarbonato a infundir se calcula
con la siguiente fórmula:
Peso corporal x 0.4 (CO3H deseable - CO3H al
diagnóstico)
 Se debe administrar 1/3 de la dosis calculada
mediante la infusión de bicarbonato IM (1 mEq = 1
ml) en 30 minutos y realizar una nueva gasometría
venosa al cabo de una hora y actuar del mismo
modo hasta conseguir el objetivo deseado

Tabla 1.1 Tipos de acidosis tubular renal y sus características
Tipo I (distal) Tipo II (proximal) Tipo IV
Defecto Deficiente acidificación distal
(diaminución de secreción de
H+)
Disminución de la reabsorción
proximal de HCO-
3
Insuficiencia o resistencia a la
aldosterona con disminución
de la secreción distal de H+
pH en situación de acidemia > 5.3 Variable Suele ser < 5.3
- plasmático Puede ser muy bajo Suele ser 15 - 20 mEq/l > 15 mEq/l
HCO3
K+ plasmático Bajo o normal Bajo o normal Alto
- necesario 2 mEq/Kg/día 10 mEq/Kg/día 1-3 mEq/Kg/día
HCO3
Asociaciones Fármacos, tóxicos, amiloidosis
y enfermedades autoinmunes
Mieloma, enfermedad de
Wilson, rechazo de trasplante
renal, inhibidores de A.
carbónica
Diabetes mellitus, enfermedad
de Addison, fármacos
Complicaciones Nefrolitiasis, nefrocalcinosis,
osteomalacia
Raquitismo (niños) u
osteomalacia (adultos)
No

 Definición: proceso fisiopatológico
consistente a una tendencia hacia el
descenso del pH sanguíneo, debido a un
aumento primario de la PaCO2
(hipoventilación), que produce un aumento
secundario del HCO- compensador. El
3
HCO3- tiende a aumentar 1 mEq/L (en la
acidosis respiratoria aguda) o 3.5 mEq/L (en
la crónica) por cada 10 mmHg de aumento
de la PaCO2

Depresión del sistema respiratorio
Fármacos y tóxicos Alcohol, anestpésicos, benzodiacepinas,
barbitúricos, sedantes, opiaceos. Muchos de
ellos tanto en su uso terapéutico como en su
abuso como dependencia
Enfermedades del sistema nervioso central Traumatismo craneoencefálico, accidentes
cerebrovasculares, infecciones del sistema
nervioso central, tumores intracraneales
Trastornos del control respiratorio Hipoventilación alveolar primaria, síndrome de
hipoventilación obesidad, síndrome de apnea
del sueño central
Debilidad de la musculatura respiratoria
Enfermedades de motoneurona
Enfermedades de la unión neuromuscular
Enfermedades del músculo esquelético
Botulismo, síndrome de Guillain-Barré, tetanos,
difteria, polomielitis, miositis, miastenia gravis,
síndrome de Eaton-Lambert, fármacos o tóxicos
bloqueantes ganglionares o neuromusculares y
distrofias musculares

Obstrucción de la vía aérea
Superior Aspiración de cuerpo extraño, espasmo de
glotis, angioedema, epiglotitis, parálisis de
cuerdas vocales, edema posintubación,
absceso retrofaríngeo, quemaduras y
lesiones por cáusticos
Broncoespasmo generalizado Asma, anafilaxia, quemaduras por
inhalación y daño tóxico
Trastornos ventilatorios pleuroplumonares
Obstructivos En los estadios finales de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, antes de la
bronquitis crónica que en el enfisema
Restrictivos Tanto los que afectan a la pared torácica
(como la cifoescoliosis), como la pleura
(paquipleuritis) o al pulmón (enfermedades
intersticiales) producen hipoventilación por
fatiga muscular respiratoria
Alteraciones del intercambio gaseoso Síndrome de distrés respiratorio del adulto,
edema agudo de pulmón, neumonía,
neumotórax, hemotórax

Relacionadas con la ventilación mecánica
Por ajuste inadecuado Sobre todo si se produce un aumento de la
producción de CO2 por fiebre, sepsis,
agitación o sobrealimentación o por
reducción de la ventilación alveolar por
empeoramiento de la función pulmonar
Elevada presión positiva al final de la
espiración
En presencia de bajo gasto cardíaco
puede producir hipercapnia por aumento
del espacio muerto alveolar
Hipercapnia permisiva Usada cada vez con mayor frecuencia en
la ventilación mecánica por asociarse a
menor mortalidad en enfermedades
neurológicas y cardiacas graves

 La hipoventilación alveolar es el mecanismo
productor de hipercapnia de causa
extrapulmonar: alteraciones del SNC, nervios
periféricos, músculos respiratorios, y vías
respiratorias altas.
 Todos los pctes con hipercapnia tienen cierto
grado de hipoxia.
 El aporte de bicarbonato exógeno, en este
caso, será innecesario e ineficaz ya que
producirá un aumento de la excreción del
mismo por el riñón sin que consiga elevar el pH

Acidosis respiratoria: síntomas
 Los síntomas son más frecuentes en la
acidosis respiratoria de instauración aguda, en
la que el pH desciende por debajo de 7.25.
 A nivel neurológico puede aparecer: dolor de
cabeza, visión borrosa, ansiedad, somnolencia,
delirio, asterixis y coma.
 A nivel cardiovascular puede producir
hipotensión por ↓ del GC y vasodilatación
arteriolar y arritmias tanto supraventriculares
como ventriculares.
 A nivel respiratorio aparece disnea junto con
debilidad y fatiga muscular progresiva.

Acidosis respiratoria: manejo
 El manejo de la descompensación
respiratoria depende de la causa, la
severidad y el tiempo de instauración
de la hipercapnia (aguda o crónica)

Manejo Acidosis respiratoria
aguda
 Se considera la posibilidad de
ventilador mecánico en caso de:
hipoxia severa refractaria, hipercapnia
progresiva sintomática, agotamiento,
incapacidad para toser o depresión del
centro respiratorio

Acidosis respiratoria aguda:
Bicarbonato
 El papel del Bicarbonato no está bien definido si no
existe acidosis metabólica asociada.
 Puede estar indicado si el pH < 7.15 tras instaurar
ventilación mecánica por ↓ la FR y la presión pico en
situaciones de obstrucción del flujo aéreo y así
intentar evitar el barotrauma.
 El bicarbonato debe evitarse en situaciones de
insuficiencia cardíaca ya que supone una sobrecarga
de Na que empeorará el cuadro

Acidosis respiratoria crónica
 Se debe tratar la enfermedad de base. El
empleo de O2 si hay hipoxia severa
(PaCO2 < 55 - 60 mmHg), ↑ la
supervivencia y ↓ la severidad de cor
pulmonale.
 La reducción de peso puede ser
beneficiosa para aquellos pctes en los que
consigue mejorar la ventilación alveolar (↑
el estímulo a nivel central), lo que supone
una ↓ de la hipoxia y de la hipercapnia

Acidosis respiratoria crónica:
bicarbonato
 No es necesario administrar
bicarbonato, a menos que coexista
acidosis metabólica
 Puede estar indicado en la hipercapnia
permisiva tras ventilación mecánica y
en el broncoespasmo severo con
acidosis que hace ineficaz el tto con
betaestimulantes

ventilación mecánica
 La ventilación mecánica puede ser
empleada en las exacerbaciones
agudas.
 Debe tenerse cuidado con la corrección
total de la hipercapnia, ya que puede
producir alcalosis a nivel plasmático y
cerebral, llegando a causar
convulsiones y coma.

ventilación mecánica
 En la ventilación mecánica invasiva (a través
de un tubo endotraqueal) actualmente se
tiende a utilizar volúmenes / minuto bajos que
permitan obtener presiones meseta < 35
cmH2O y presiones pico más bajas para
intentar evitar el barotrauma
 La hipoventilación resultante puede provocar o
mantener la hipercapnia (hipercapnia
permisiva), que será tratada con suplementos
de bicarbonato para mantener un pH aprox de
7.30

consistente en una tendencia hacia el ↑
del pH sanguíneo debido a un aumento
primario del Bicarbonato plasmático,
que produce un aumento secundario de
la PaCO2, de carácter compensador.
Aumentos del bicarbonato de 1 mEq/L
tienden a producir incrementos de la
PaCO2 de 0.7 mmHg

En suero
Niveles descendidos
Déficit congénito de adenosindeaminasa Constituye el 15 % de los casos de inmunodeficiencia combinada
severa. De herencia autosómica recesiva, a diferencia de otras
causas de inmunodeficiencia combinada severa presenta
específicamente displasia osteocondral. Hay formas leves que se
diagnostican en la vida adulta.
Niveles aumentados
Enfermedades infecciosas ADA elevada con índice ADA1 / ADA” < 0.45 (por aumento de
ADA2) indica infección intracelular como fiebre tifoidea, brucelosis,
toxoplasmosis aguda, leishmaniasis visceral y cutánea,
rickettsiosis, hepatitis A y B, varicela, mononucleosis, infección
VIH, neumonías atípicas (coxiella brunetii, Mycoplasma
pneumoniae, Legionella pneumophila). Un valor de ADA normal
excluye estas enfermedades.
Neoplasias Valores elevados con índice ADA1/ADA2 > 0.45 (por aumento de
ADA!) sugiere neoplasia, p. ej., micosis fungoides, leucemia de
células T del adulto y otras leucemias y procesos linfoproliferativos
Otros procesos Miastenia gravis, esclerosis sistémica, lupus eritematoso sistémico
(parece correlacionarse con la actividad de la enfermedad de
Parkinson (hay aumento de ADA total y de ADA2)

En fluidos de serosas
Derrame pleural tuberculoso Niveles de ADA en líquido pleural > 35 UI/l con predominio de
ADA2 (ADA1/ADA2 < 0.45) es altamente indicativo de derrame
pleural tuberculoso. Niveles bajos de ADA lo excluye. Las
baciloscopias y el cultivo del bacilo son con frecuencia negativos
en la tuberculosis pleural
Derrame pleural neoplásico
Empiema pleural
Cifras de ADA en líquido pleural > 40 UI/l con predominio de ADA1
(ADA!/ADA” > 0.45) sugiere derrame pleural neoplásico o
empiema
Pericarditis tuberculosa Un valor de ADA en líquido pericárdico > 30 UI/l orienta hacia el
diagnóstico de pericarditis tuberculosa
Meningitis tuberculosa Niveles de ADA elevados en el líquido cefalorraquídeo (> 8-9 UI/l,
valor normal 0-3 UI/l) es indicativo de meningitis tuberculosa. Un
valor normal excluye este diagnóstico. Estos hallazgos se
observan también en la meningitis brucelar y en el 30 % de las
meningitis piogenas.
Tuberculosis peritoneal Un valos de ADA en líquido ascítico > 35 UI/l sugiere la posibilidad
de una tuberculosis peritoneal. El diagnóstico se establece por la
demostración del bacilo, que puede requerir la realización de una
laparoscopia o una laparotomía

 Una concentración de bicarbonato > 40
mEq/L indica siempre algún grado de
alcalosis metabólica
 En conclusión, la alcalosis metabólica
se puede producir x 3 mecanismos:
1. Pérdida de hidrógeno
2. Retención de bicarbonato
3. Alcalosis por contracción

Alcalosis metabólica: Síntomas
 Los pctes pueden estar asintomáticos o
presentar síntomas debido a la
depleción de volumen (debilidad,
calambres musculares, inestabilidad) o
a la hipocaliemia (poliuria, polidipsia,
debilidad muscular)

Alcalosis metabólica:
tratamiento
 El objetivo del tratamiento es conseguir un pH <
7.55 y un bicarbonato < 40 mEq/L
 Es fundamental tratar la enfermedad subyacente
y evitar posteriores pérdidas de H+
 El tto consiste en suspender los diuréticos si es
posible, administrar acetazolamida, HCl o
dializar.
 La acetazolamida se administra en dosis de 250
a 375 mg / 12-24 h, es un inhibidor de la
anhidrasa carbónica que ↑ la excreción renal de
bicarbonato sódico y sirve para tratar al mismo
tiempo edema y alcalosis.

Alcalosis metabólica:
tratamiento
 Si la alcalemia es severa se puede
indicar el HCl o la diálisis.
 Debe usarse una solución de diálisis
especial baja en buffer, ya que las
soluciones normales tienen 35 - 40
mEq/L de bicarbonato o contienen un
anión orgánico como el acetato que
genera bicarbonato cuando se
metaboliza

Alcalosis Respiratoria
consistente en una tendencia hacia el
aumento del pH sanguíneo debido a una
disminución primaria de la PaCO2
(hiperventilación), que produce una
disminución secundaria del HCO- de
3
carácter compensador.
 El HCO3
- tiende a disminuir 2 mEq/L (en la
alcalosis respiratoria aguda) o 4 mEq/L
(en la crónica) por cada 10 mmHg o
disminución de la PaCO2

Estimulación del centro respiratorio
Enfermedades del sistema nervioso central
Traumatismo craneoencefálico
Infecciones (meningitis, encefalitis)
Tumores del tronco
Hematomas pontinos
Accidentes cerebrovasculares
Hipertensión intracraneal
Pueden producir varios patrones de
hiperventilación y focalidad neurológica
variable
Fármacos Metilxantinas (teofilinas y aminofilina),
catecolaminas, progestágenos,
antiandrógenos (ciproterona), nortriptilina y
salicilatos. Todos estimulan la ventilación
Alteraciones metabólicas
Insuficiencia hepática
Encefalopatías toxicometabólicas
Delirium tremens
Tras corrección excesiva de acidosis
metabólica
En la enfermedad hepática la severidad de
la alcalosis se correlaciona con el grado de
insuficiencia hepatocelular. Tras la
corrección excesiva de la acidosis
metabólica persiste la acidosis en el LCR,
que provoca hiperventilación

Otras
Fiebre
Sepsis
Crisis de ansiedad, histeria, dolor
Hipertiroidismo
Embarazo
En la sepsis por gramnegativos es un signo
precoz que precede a la fiebre, la hipotensión y
la hipoxia
Síndrome de hiperventilación Es un diagnóstico de exclusión, cuando no se
explica por otro proceso responsable
Hipoxemia o hipoxia tisular
Enfermedades pulmonares
Neumonía
Broncoaspiración
Crisis asmática
Tromboembolismo pulmonar
Fibrosis pulmonar
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Hemotórax
Diagnóstico a través de la historia clínica,
gasometría arterial y técnicas de imagen
(radiología simple, TC)
Miscelanea
Enfermedades cardíacas Cardiopatías congénitas cianógenas, edema
agudo de pulmón
Otras Anemia severa, hipotensión, exposición a
grandes alturas, ventilación mecánica

Alcalosis Respiratoria: clínica
 La clínica es variable, siendo más florida en las
formas agudas y más inespecífica en los
trastornos crónicos.
 En las formas agudas, el descenso
acompañante de Ca iónico y la propia alcalosis
conducen a un ↑ de la excitabilidad
neuromuscular apareciendo parestesias acras
y periorales, calambres, espasmos
carpopedales, entumecimiento y hormigueo,
desvanecimiento, vértigo, aturdimiento y en
situaciones muy intensas tetania, deterioro del
nivel de conciencia y síncope

Alcalosis Respiratoria:
tratamiento
 El tratamiento debe ser etiológico y
sintomático. Se abordará y tratará la
causa subyacente (por ejemplo,
intoxicación por salicilatos, encefalitis,
hipertensión intracraneal, ventilación
mecánica excesiva).
 Se debe tranquilizar al pcte, evitando la
hiperventilación secundaria a la ansiedad.
Se le someterá a la reinspiración de CO2

Alcalosis Respiratoria:
tratamiento
 La alcalosis respiratoria que aparece en
pctes sometidos a ventilación mecánica
excesiva debe hacer disminuir la
intensidad de la misma variando el
volumen minuto, la FR y/o el volumen
tidal (o volumen corriente o cantidad de
aire inspirado y espirado). Si ello no
fuese posible, se incrementarán los
espacios muertos ventilatorio del circuito
del resspirador para ↓ la ventilación
alveolar

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