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TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
Fundamentos de la fisiología ácido-base 
y respiratoria
Equilibrio ácido-base metabólico 
 Tradicionalmente, el grado de 
concentración de hidrogeniones libres se 
expresa en términos de pH (-log[H*]). Las 
desviaciones significativas respecto de los 
espectros normales de pH, en especial 
cuando sobrevienen en intervalos cortos, 
son mal toleradas y pueden ser 
potencialmente fatales. Por lo tanto, el 
mantenimiento del sistema biológico 
requiere un ajustado equilibrio ácido-base. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
 La concentración de hidrogeniones 
resultante de la disociación del ácido 
carbónico está gobernada por la 
interrelación de todos los ácidos, las bases 
y los buffers de la sangre. La ecuación de 
Henderson-Hasselbalch expresa toda la 
relación ácido-base biológica evaluando la 
relación del ácido carbónico (HCO) con el 
23ion bicarbonato (HCO-): 
3 
H2CO3 ↔ H+ + HCO3 
- 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
 Los riñones constituyen la vía principal 
de excreción para la carga ácida 
metabólica normal y los metabolitos 
ácidos patológicos. Básicamente, el 
proceso consiste en excretar 
hidrogeniones hacia la orina y 
reabsorber iones bicarbonato hacia la 
sangre. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Mecanismos Buffer Renales 
 Dos factores específicos de las células 
tubulares renales posibilitan la excreción de 
hidrogeniones: 1) existe un intercambio activo 
de iones sodio (Na+) por hidrogeniones entre 
las células tubulares y el filtrado glomerular 
(líquido tubular) y 2) las células epiteliales 
renales contienen anhidrasa carbónica, una 
enzima que acelera la hidratación y la 
deshidratación del dióxido de carbono, lo que 
asegura una alta tasa de formación intracelular 
de ácido carbónico: 
HO + CO↔ HCO↔ HCO- + H+ 
22 23 3 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
 En esencia, la excreción adecuada de 
ácidos no volátiles depende de los 
buffers urinarios fosfato y amonio 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Respuesta renal al desequilibrio ácido-base
Acidosis metabólica 
 La disminución del bicarbonato plasmático 
determina menor disponibilidad de 
bicarbonato en el líquido tubular para la 
excreción de hidrogeniones. Se utilizan los 
buffers fosfato y amonio para optimizar la 
excreción de hidrogeniones. Estos 
mecanismos requieren niveles plasmáticos 
adecuados de sodio y fosfato. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Acidosis respiratoria 
 El mayor contenido de CO2 de la sangre 
(aumento del nivel de PCO) incrementa el 
2nivel de PCOde las células tubulares, 
2 aumenta la concentración intracelular de 
hidrogeniones y estimula los mecanismos 
de excreción. El resultado es una mayor 
excreción de H+ y mayor adición de HCO- 
3 
a la sangre. Estos mecanismos requieren 
niveles plasmáticos adecuados de sodio y 
fosfato. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Alcalosis metabólica 
 La capacidad del riñón para disminuir 
la recuperación de iones bicarbonato 
de la orina y, por consiguiente, de 
reducir la excreción de hidrogeniones, 
es muy efectiva para proteger contra 
la alcalosis metabólica en tanto no se 
requiera mayor reabsorción de sodio o 
potasio que lo normal. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Alcalosis respiratoria 
 Los menores niveles de PCOen los 
2 túbulos renales disminuyen la 
producción de H+ por el sistema de la 
anhidrasa carbónica, lo que reduce la 
recuperación de HCO- y la excreción 
3 
de H+. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
DIAGNÓSTICO DE LOS 
DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 
METABÓLICOS 
 Los desequilibrios ácido-base metabólicos 
denotan la existencia de un nivel anormal de 
bicarbonato plasmático. La forma clínica de 
la ecuación de Henderson-Hasselbalch 
permite calcular la concentración plasmática 
de bicarbonato cuando se conocen los 
valores de pH y PCO2. El cuadro 1-1 
enumera los espectros normales de estos 
parámetros. Como el pH y la PCO2 se miden 
como parte del análisis de gases en sangre, 
estos valores constituyen la piedra angular 
de la evaluación del equilibrio ácido-base 
metabólico. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo 
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Equilibrio ácido-base 
respiratorio
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE 
CARBONO 
 Alrededor del 5 % del CO2 que ingresa 
en la sangre permanece en el plasma 
como dióxido de carbono disuelto 
(dCO2). La química del CO2 en el agua 
favorece el estadio gaseoso: 
H2O + dCO2 → H2CO3 ↔ H+ + 
HCO3 
- 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
 Alrededor del 95 % del dióxido de carbono 
de la sangre es transportado dentro de los 
glóbulos rojos (GR) que contienen la 
enzima anhidrasa carbónica (AC). La 
anhidrasa carbónica acelera la formación de 
H2CO3 a un grado tal que queda poco CO2 
disuelto dentro del GR: 
H2O + dCO2 + AC → H2CO3 ↔ H+ + HCO3 
- 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Mecanismo de ion bicarbonato 
 Los glóbulos rojos y las células renales 
contienen la enzima anhidrasa 
carbónica (AC) que acelera la reacción 
de hidratación del dióxido de carbono 
para formar ácido carbónico: 
CO+ HO → HCOx → H+ + 
2 223 HCO- 
3 
AC 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Mecanismo de ion bicarbonato 
 En condiciones normales, del 65 al 75 % del 
dióxido de carbono que ingresa en los GR se 
disocia con facilidad en iones hidrógeno y 
bicarbonato. Como la hemoglobina es un 
excelente buffer, puede haber grandes 
cambios del contenido de hidrogeniones con 
mínimas modificaciones de la concentración 
de hidrogeniones libres (pH) 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
EXCRECIÓN DE CO2 
 El equilibrio ácido-base respiratorio depende 
de la capacidad de los sistemas homeostáticos 
de mantener un equilibrio entre la producción y 
la excreción de CO2. La tasa metabólica 
determina esencialmente la cantidad de CO2 
que ingresa en la sangre: la función pulmonar 
determina sobre todo la cantidad de CO2 que 
es excretada de la sangre. El principal 
determinante de la excreción de CO2 es la 
tensión alveolar de dióxido de carbono 
(PaCO2). 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
VENTILACIÓN 
 La ventilación se define como el 
movimiento masivo de gases hacia 
adentro y afuera del sistema pulmonar. 
La ventilación suele medirse por el 
volumen corriente (volumen de gas 
inspirado o espirado en una respiración 
[VT] o el volumen minuto (volumen de 
gas espirado en 1 minuto [VE]. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
VENTILACIÓN 
 Como el sistema pulmonar es una bomba sin 
válvulas con circulación en ambos sentidos, debe 
haber un sistema de tubos conductor que permite 
el movimiento de aire hacia el interior y el exterior 
de los alveolos. Así, cierta parte de la ventilación 
alcanzará los alveolos e intercambiará O2 y CO2 
con la sangre (“respira” efectivamente), mientras 
que otra parte de la ventilación no respira. La 
porción de ventilación que, efectivamente respira 
se denomina ventilación alveolar (VA) y la porción 
que no respira se denomina ventilación de espacio 
muerto (VD): 
VE = VA + VD 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Ventilación alveolar 
 La respiración externa (intercambio de O2 y 
CO2 entre el gas y la sangre) tiene lugar sólo 
en los alveolos. La siguiente exposición supone 
que la perfusión alveolar es constante. 
Considerando que el gas inspirado normal 
contiene básicamente cero de dióxido de 
carbono y un contenido bastante alto de 
oxígeno, el gas fresco que ingresa en el 
alvéolo tendrá una tensión de CO2 mucho más 
baja y una tensión de O2 más alta que el gas 
alveolar existente. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Ventilación de espacio muerto 
 La porción de la ventilación que no 
induce respiración debe ocupar áreas 
del espacio muerto del pulmón que no 
posibilitan el intercambio de O2 y CO2 
con la sangre. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Perfusión alveolar 
 En esencia, la PCO2 alveolar resulta del 
equilibrio dinámico entre las moléculas del 
CO2 que ingresan en el alvéolo desde la 
sangre y las moléculas de CO2 que 
abandonan el alvéolo en el gas espirado. 
 Suponiendo un equilibrio entre la PCO2 
alveolar y capilar, la cantidad de CO2 que 
difunde por unidad de tiempo depende, en 
parte, de la cantidad de sangre 
presentada al alvéolo en ese periodo. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
 Cuando hay un aumento agudo del nivel de 
PCO2 arterial, se observa un aumento 
correspondiente de la concentración 
plasmática de ácido carbónico, lo que 
provoca una mayor concentración de 
hidrogeniones libres (menor pH) en el 
plasma. Por ejemplo, un aumento agudo de la 
PaCO2 de 40 a 80 mmHg determinará un 
cambio de pH de 7.40 a casi 7.20. Un valor 
de PaCO2 aumentado junto con el bajo pH 
anticipado implica que la acidosis respiratoria 
es aguda y está descompensada. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
 Los riñones responden a un descenso 
del pH arterial excretando más 
hidrogeniones y agregando ion 
bicarbonato a la sangre. Con el 
tiempo, este mecanismo renal 
corregirá el pH prácticamente hasta 
normalizarlo. Por ejemplo, una PaCO2 
de 80 mmHg junto con un pH arterial 
de 7.35 implica acidosis respiratoria 
crónica o compensada. 
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico 
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
HOMEOSTASIS ACIDOBÁSICA 
NORMAL 
 El pH arterial sistémico se mantiene 
entre 7.35 y 7.45 debido al 
amortiguamiento químico extracelular e 
intracelular y a los mecanismos 
reguladores que aportan los pulmones y 
los riñones. 
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va 
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
 La PaCOestá regulada 
2 principalmente por factores 
respiratorios o nerviosos y no por la 
velocidad de producción de CO. 
2 Los riñones regulan el [HCO–] 
3 
plasmático mediante tres acciones 
principales:l) “reabsorción" del HCO3 
– 
filtrado, 2) formación de ácido 
valorable y 3)eliminación de NH4 
+ por 
la orina. 
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va 
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS 
SIMPLES 
 Las alteraciones respiratorias primarias 
(cambios primarios de la PaCO) 
2ocasionan respuestas metabólicas 
compensadoras (cambios secundarios de 
[HCO–]), y los trastornos metabólicos 
3 
primarios desencadenan respuestas 
respiratorias compensadoras previsibles 
(secundarias a los cambios de PaCO2). Es 
posible pronosticar la compensación 
fisiológica a partir de las relaciones que se 
muestran en el siguiente cuadro: 
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va 
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS 
MIXTOS 
 Los trastornos acidobásicos mixtos, 
definidos como trastornos 
independientes coexistentes y no como 
respuestas meramente 
compensadoras, se observan a menudo 
en los pacientes de las unidades de 
cuidados intensivos y pueden dar 
origen a cifras extremas peligrosas de 
pH. 
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va 
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS 
MIXTOS 
 Cuando en el mismo paciente coexisten 
acidosis metabólica y alcalosis metabólica, 
el pH puede ser normal o casi normal. 
 Los pacientes que han ingerido sobredosis 
de combinaciones de fármacos, como 
sedantes y salicilatos, pueden presentar 
alteraciones mixtas por efecto de la 
respuesta acidobásica a cada uno de los 
fármacos (acidosis metabólica mezclada 
con acidosis respiratoria o alcalosis 
respiratoria, respectivamente). 
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va 
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO 
ANIÓNICO 
 En todas las evaluaciones de los 
trastornos acidobásicos debe realizarse 
un cálculo sencillo del desequilibrio 
aniónico (AG), que representa los 
aniones no medidos en el plasma 
(normalmente 10 a 12 mmol/L) y se 
calcula como sigue: 
AG = Na+ - (Cl– + HCO3–) 
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va 
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO 
ANIÓNICO 
 Los aniones no medidos comprenden 
proteínas aniónicas (p. ej., albúmina), 
fosfato, sulfato y aniones orgánicos. 
Cuando en el líquido extracelular se 
acumulan aniones ácidos, como el 
acetoacetato y el lactato, el AG 
aumenta y origina acidosis con gran 
AG. 
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va 
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
ACIDOSIS METABÓLICA 
 Definición: 
 Proceso fisiopatológico consistente en 
una tendencia hacia el descenso del pH 
sanguíneo, debido a un descenso primario 
del HCO3- plasmático que produce una 
disminución secundaria de la PaCO2 
compensadora. 
 Reducciones de bicarbonato de 1 mEq/L 
tienden a producir disminuciones de la 
PaCO2 de 1.2 mmHg, que comienza a la 
hora y se completa a las 12 -24 h 
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, 
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
Causas Orientación clínica 
Normoclorémica (con anión gap elevado) 
Aumento en la producción de ácidos 
Cetoacidosis diabética 
Cetoacidosis alcohólica 
Ayuno prolongado 
Se producen cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y betahidroxibutírico) que se encuentran 
elevados en sangre (cetonemia). En orina (cetonuria) predomina el betahidroxibutírico que no es 
detectado en las tiras reactivas. Tras añadir agua oxigenada se transforma en acetoacetato que sí 
es detectado 
Acidosis láctica 
Hipoxia tisular grave 
Schock 
Intoxicaciones: salicilatos, monoxido de 
carbono 
Insuficiencia hepatocelular 
Niveles de lactato superiores a 4 -5 mEq/l. Es habitual la presencia de hiperfosforemia. En general el 
contexto clínico sugiere la causa de la acidosis 
Intoxicaciones: 
Salicilatos, etanol, metanol 
(anticongelantes), etilenglicol (barnices), 
formaldehído, paraldehído, tolueno 
Se diagnostican mediante la sospecha clínica (acidosis metabólica aguda sin causa clara y difícil de 
corregir) y la determinación del tóxico en sangre. Es frecuente encontrar un agujero osmolar superior 
a 10 mOsm/kg. Suelen requerir grandes cantidades de bicarbonato para su corrección. 
Rabdomiolisis masiva (toxicometabólica, 
inflamatoria, infecciosa, traumática) 
Producida por la liberación de ácidos orgánicos de las células musculares destruidas. La presencia 
de una tira reactiva para sangre positiva en orina en ausencia de hematíes en el sedimento orienta a 
mioglobinuria (rabdomiólisis)
Causas Orientación clínica 
Disminución de excreción de ácidos orgánicos 
Insuficiencia renal aguda 
y crónica 
Suele aparecer con cifras de Cr > 4 mg/dl y CCR < 
20 ml/min y se estabiliza en cifras de bicarbonato 
de 16 - 18 mEq/l. Valores menores de 10 - 12 mEq/l 
hacen sospechar otro proceso asociado 
(hipoaldosteronismo hiporreninémico o acidosis 
láctica) 
Hiperclorémica (con anión gap normal) 
Pérdidas digestivas de bicarbonato 
Diarrea 
Fístulas pancreáticas, 
biliares e intestinales 
Ureterosigmoidostomía 
Colestiramina 
Adenoma velloso 
Se suelen acompañar de hipopotasemia y 
depleción de volumen. En la 
ureterosigmoidostomía y otras derivaciones de la 
vía urinaria se produce secreción de bicarbonato y 
gran reabsorción de cloro por el epitelio intestinal. 
El pH urinario es < 5.5
Causas Orientación clínica 
Pérdidas renales de bicarbonato 
Acidosis tubular renal 
(ATR) 
Fármacos: anfotericina B, 
ciclosporina, diuréticos 
distales, inhibidores de la 
anhidrasa carbónica 
Otros: hiperparatiroidismo 
primario, 
hipoaldosteronismo 
En el ATR IV hay normo o hiperpotasemia y se 
comporta como un hipoaldosteronismo 
hiporreninémico, mientras que en la tipo I (distal) y 
II (proximal) hay hipopotasemia y cursan co pH 
urinario alto (debe descartarse depleción de 
potasio, de volumen o infección por gérmenes 
productores de ureasa). La sobrecarga de 
bicarbonato hasta valores de 20-22 mEq/l eleva el 
pH urinario a valores superiores a 7 en la tipo II, 
mientras que apenas se afecta en la tipo I. 
Administración de ácidos 
Cloruro amónico, ácido 
clorhídrico, clorhidrato de 
arginina o lisina 
La administración de aminoácidos como arginina, 
lisina o histidina (nutrición parenteral) genera 
ácidos orgánicos en presencia de insuficiencia 
renal producen acidosis metabólica
 Existe una serie de aniones no mensurables 
de forma rutinaria, conocida como anión 
gap o hiato aniónico 
 Se calcula a través de la siguiente fórmula: 
Anión Gap = Na+ - [HCO3 
- + Cl-] 
Siendo su VN: 8 - 12 mEq/l 
 El anión gap lo forman fundamentalmente 
proteínas plasmáticas (sobre todo 
albúmina) y fosfatos 
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, 
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
 La hipoalbuminemia reduce el anión 
gap. Por cada g/dl de disminución de 
albúmina se reduce el anión gap en 
2.5 - 3 mEq/L 
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, 
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
 Las concentraciones de K pueden ser útiles en el dx 
de la acidosis metabólica con anión gap normal, se 
puede observar una hipopotasemia en la acidosis 
tubular renal (ART) distal (tipo I) y proximal (II), 
gastroenteritis, ureterosigmoidostomía y por la 
administración de acetazolamida. 
 Niveles elevados de K se pueden observar en la ART 
tipo IV, cetoacidosis diabética, acidosis urémica inicial, 
uropatía obstructiva, hipoaldosteronismo o en la 
administración de diuréticos ahorradores de K. 
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, 
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
Cuadro clínico de la acidosis 
metabólica (ACM) 
 Esta dominado por el de la causa 
desencadenante 
 La ACM grave causa depresión de la 
contractilidad miocárdica, depresión del 
SNC, ↓ de la efectividad de las 
catecolaminas, arritmias (bradicardia, 
fibrilación ventricular), vasodilatación, 
aumento de la permeabilidad capilar, ↓ del 
flujo tisular, ↑ K, ↑ Ca e hiperuricemia 
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, 
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
 La hiperventilación en la ACM se 
caracteriza más por un aumento en el 
volumen corriente que por un 
incremento en la frecuencia 
respiratoria (respiración de Kussmaul) 
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, 
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
Acidosis metabólica. Patrón 
gasométrico 
 La PaCO2 desciende 1.2 mmHg por 
cada 1.0 mEq/l de descenso de HCO3 
- 
sérico, hasta un máximo de 10-16 
mmHg 
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, 
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
Diagnóstico de Acidosis 
metabólica 
 Debemos determinar el Cl- y los niveles 
sanguíneos de glucosa, lactato y 
cuerpos cetónicos. Para el dx etiológico 
será de utilidad la determinación de 
tóxicos, mioglobinuria, intervalo osmolar 
y pH urinario 
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, 
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
Tratamiento: Acidosis 
metabólica 
 El tto depende en gran medida de la causa que 
le ha originado. 
 La administración de bicarbonato sódico está 
indicada cuando el pH se encuentra entre 7.10 - 
7.20 o el bicarbonato sérico es < 15 mEq/L. 
 La cantidad de bicarbonato a administrar se 
calcula mediante la siguiente fórmula: 
Déficit de HCO3 
- (mEq/L) = 0.6 x Peso (Kg) x 
- deseado - HCO3 
(HCO3 
- real) 
 La mitad del déficit se debe administrar en una 
12 horas y los controles gasométricos deben 
realizarse al menos 4 h después del inicio de la 
administración 
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Acidosis láctica 
 Es la causa más importante de ACM en 
pacientes críticos. Los niveles de lactato 
se correlacionan con el pronóstico de 
estos pacientes, el aumento de lactato en 
suero se debe a distintos mecanismos: 
– Hipoxia tisular 
– Aumento del metabolismo 
– Disminución de la depuración de lactato 
o 
– Inhibición de la piruvato deshidrogenasa 
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Acidosis láctica: causas 
 PCR 
 Shock 
 Sepsis 
 Insuficiencia Respiratoria (Asma grave), hepática o renal 
 Anemia grave 
 Intoxicación por CO 
 Convulsiones 
 Trabajo muscular intenso 
 Enf mitocondriales 
 Neoplasias (diseminadas, Síndrome de lisis tumoral) 
 Diabetes mellitus mal controlada 
 Síndrome neuroléptico maligno 
 Golpe de calor 
 Fármacos (por ejemplo: alfa-adrenérgicos, salicilatos, 
nitroprusiato, biguanidas y tóxicos (etanol)) 
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 El tratamiento de la acidosis láctica se 
dirige a corregir la causa 
desencadenante 
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Cetoacidosis diabética (CAD) 
 La CAD se caracteriza por la existencia de 
hiperglicemia (generalmente con glucemia 
> 250 - 300 mg/dl), acidosis metabólica 
(pH< 7.30 y/o CO3H- < 15 mEq /L), 
cuerpos cetónicos, positivos en sangre y 
en orina, un grado variable de 
deshidratación e hiperosmolaridad 
plasmática. 
 La infección es el factor desencadenante 
más fcte de la CAD 
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CAD 
 Se considera resuelto el cuadro de 
CAD cuando la glicemia es < 200 
mg/dl, el pH > 7.30 y el bicarbonato > 
18 mEq/L, anión gap < 12 mEq/L 
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CAD: Bicarbonato 
 No es preciso administrar bicarbonato de forma 
sistémica, salvo en los siguientes casos: 
– pH < 7.10 
– Bicarbonato < 5 mEq/L 
– K > 6.5 mEq/L 
– Hipotensión que no responde a la reposición 
de líquidos 
– Depresión respiratoria 
– Insuficiencia ventricular izquierda grave 
– Acidosis hiperclorémica tardía 
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CAD: Bicarbonato 
 Se administrará solamente en la cantidad 
necesaria para elevar el bicarbonato plasmático a 
10 - 12 mEq/L (pH = 7.1 - 7.2). 
 La cantidad de bicarbonato a infundir se calcula 
con la siguiente fórmula: 
Peso corporal x 0.4 (CO3H deseable - CO3H al 
diagnóstico) 
 Se debe administrar 1/3 de la dosis calculada 
mediante la infusión de bicarbonato IM (1 mEq = 1 
ml) en 30 minutos y realizar una nueva gasometría 
venosa al cabo de una hora y actuar del mismo 
modo hasta conseguir el objetivo deseado 
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Tabla 1.1 Tipos de acidosis tubular renal y sus características 
Tipo I (distal) Tipo II (proximal) Tipo IV 
Defecto Deficiente acidificación distal 
(diaminución de secreción de 
H+) 
Disminución de la reabsorción 
proximal de HCO- 
3 
Insuficiencia o resistencia a la 
aldosterona con disminución 
de la secreción distal de H+ 
pH en situación de acidemia > 5.3 Variable Suele ser < 5.3 
- plasmático Puede ser muy bajo Suele ser 15 - 20 mEq/l > 15 mEq/l 
HCO3 
K+ plasmático Bajo o normal Bajo o normal Alto 
- necesario 2 mEq/Kg/día 10 mEq/Kg/día 1-3 mEq/Kg/día 
HCO3 
Asociaciones Fármacos, tóxicos, amiloidosis 
y enfermedades autoinmunes 
Mieloma, enfermedad de 
Wilson, rechazo de trasplante 
renal, inhibidores de A. 
carbónica 
Diabetes mellitus, enfermedad 
de Addison, fármacos 
Complicaciones Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, 
osteomalacia 
Raquitismo (niños) u 
osteomalacia (adultos) 
No
Acidosis respiratoria 
 Definición: proceso fisiopatológico 
consistente a una tendencia hacia el 
descenso del pH sanguíneo, debido a un 
aumento primario de la PaCO2 
(hipoventilación), que produce un aumento 
secundario del HCO- compensador. El 
3 
HCO3- tiende a aumentar 1 mEq/L (en la 
acidosis respiratoria aguda) o 3.5 mEq/L (en 
la crónica) por cada 10 mmHg de aumento 
de la PaCO2 
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Causas Orientación clínica 
Depresión del sistema respiratorio 
Fármacos y tóxicos Alcohol, anestpésicos, benzodiacepinas, 
barbitúricos, sedantes, opiaceos. Muchos de 
ellos tanto en su uso terapéutico como en su 
abuso como dependencia 
Enfermedades del sistema nervioso central Traumatismo craneoencefálico, accidentes 
cerebrovasculares, infecciones del sistema 
nervioso central, tumores intracraneales 
Trastornos del control respiratorio Hipoventilación alveolar primaria, síndrome de 
hipoventilación obesidad, síndrome de apnea 
del sueño central 
Debilidad de la musculatura respiratoria 
Enfermedades de motoneurona 
Enfermedades de la unión neuromuscular 
Enfermedades del músculo esquelético 
Botulismo, síndrome de Guillain-Barré, tetanos, 
difteria, polomielitis, miositis, miastenia gravis, 
síndrome de Eaton-Lambert, fármacos o tóxicos 
bloqueantes ganglionares o neuromusculares y 
distrofias musculares
Causas Orientación clínica 
Obstrucción de la vía aérea 
Superior Aspiración de cuerpo extraño, espasmo de 
glotis, angioedema, epiglotitis, parálisis de 
cuerdas vocales, edema posintubación, 
absceso retrofaríngeo, quemaduras y 
lesiones por cáusticos 
Broncoespasmo generalizado Asma, anafilaxia, quemaduras por 
inhalación y daño tóxico 
Trastornos ventilatorios pleuroplumonares 
Obstructivos En los estadios finales de la enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica, antes de la 
bronquitis crónica que en el enfisema 
Restrictivos Tanto los que afectan a la pared torácica 
(como la cifoescoliosis), como la pleura 
(paquipleuritis) o al pulmón (enfermedades 
intersticiales) producen hipoventilación por 
fatiga muscular respiratoria 
Alteraciones del intercambio gaseoso Síndrome de distrés respiratorio del adulto, 
edema agudo de pulmón, neumonía, 
neumotórax, hemotórax
Causas Orientación clínica 
Relacionadas con la ventilación mecánica 
Por ajuste inadecuado Sobre todo si se produce un aumento de la 
producción de CO2 por fiebre, sepsis, 
agitación o sobrealimentación o por 
reducción de la ventilación alveolar por 
empeoramiento de la función pulmonar 
Elevada presión positiva al final de la 
espiración 
En presencia de bajo gasto cardíaco 
puede producir hipercapnia por aumento 
del espacio muerto alveolar 
Hipercapnia permisiva Usada cada vez con mayor frecuencia en 
la ventilación mecánica por asociarse a 
menor mortalidad en enfermedades 
neurológicas y cardiacas graves
Acidosis respiratoria 
 La hipoventilación alveolar es el mecanismo 
productor de hipercapnia de causa 
extrapulmonar: alteraciones del SNC, nervios 
periféricos, músculos respiratorios, y vías 
respiratorias altas. 
 Todos los pctes con hipercapnia tienen cierto 
grado de hipoxia. 
 El aporte de bicarbonato exógeno, en este 
caso, será innecesario e ineficaz ya que 
producirá un aumento de la excreción del 
mismo por el riñón sin que consiga elevar el pH 
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Acidosis respiratoria: síntomas 
 Los síntomas son más frecuentes en la 
acidosis respiratoria de instauración aguda, en 
la que el pH desciende por debajo de 7.25. 
 A nivel neurológico puede aparecer: dolor de 
cabeza, visión borrosa, ansiedad, somnolencia, 
delirio, asterixis y coma. 
 A nivel cardiovascular puede producir 
hipotensión por ↓ del GC y vasodilatación 
arteriolar y arritmias tanto supraventriculares 
como ventriculares. 
 A nivel respiratorio aparece disnea junto con 
debilidad y fatiga muscular progresiva. 
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Acidosis respiratoria: manejo 
 El manejo de la descompensación 
respiratoria depende de la causa, la 
severidad y el tiempo de instauración 
de la hipercapnia (aguda o crónica) 
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Manejo Acidosis respiratoria 
aguda 
 Se considera la posibilidad de 
ventilador mecánico en caso de: 
hipoxia severa refractaria, hipercapnia 
progresiva sintomática, agotamiento, 
incapacidad para toser o depresión del 
centro respiratorio 
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Acidosis respiratoria aguda: 
Bicarbonato 
 El papel del Bicarbonato no está bien definido si no 
existe acidosis metabólica asociada. 
 Puede estar indicado si el pH < 7.15 tras instaurar 
ventilación mecánica por ↓ la FR y la presión pico en 
situaciones de obstrucción del flujo aéreo y así 
intentar evitar el barotrauma. 
 El bicarbonato debe evitarse en situaciones de 
insuficiencia cardíaca ya que supone una sobrecarga 
de Na que empeorará el cuadro 
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Acidosis respiratoria crónica 
 Se debe tratar la enfermedad de base. El 
empleo de O2 si hay hipoxia severa 
(PaCO2 < 55 - 60 mmHg), ↑ la 
supervivencia y ↓ la severidad de cor 
pulmonale. 
 La reducción de peso puede ser 
beneficiosa para aquellos pctes en los que 
consigue mejorar la ventilación alveolar (↑ 
el estímulo a nivel central), lo que supone 
una ↓ de la hipoxia y de la hipercapnia 
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Acidosis respiratoria crónica: 
bicarbonato 
 No es necesario administrar 
bicarbonato, a menos que coexista 
acidosis metabólica 
 Puede estar indicado en la hipercapnia 
permisiva tras ventilación mecánica y 
en el broncoespasmo severo con 
acidosis que hace ineficaz el tto con 
betaestimulantes 
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Acidosis respiratoria crónica: 
ventilación mecánica 
 La ventilación mecánica puede ser 
empleada en las exacerbaciones 
agudas. 
 Debe tenerse cuidado con la corrección 
total de la hipercapnia, ya que puede 
producir alcalosis a nivel plasmático y 
cerebral, llegando a causar 
convulsiones y coma. 
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Acidosis respiratoria crónica: 
ventilación mecánica 
 En la ventilación mecánica invasiva (a través 
de un tubo endotraqueal) actualmente se 
tiende a utilizar volúmenes / minuto bajos que 
permitan obtener presiones meseta < 35 
cmH2O y presiones pico más bajas para 
intentar evitar el barotrauma 
 La hipoventilación resultante puede provocar o 
mantener la hipercapnia (hipercapnia 
permisiva), que será tratada con suplementos 
de bicarbonato para mantener un pH aprox de 
7.30 
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Alcalosis metabólica 
 Definición: proceso fisiopatológico 
consistente en una tendencia hacia el ↑ 
del pH sanguíneo debido a un aumento 
primario del Bicarbonato plasmático, 
que produce un aumento secundario de 
la PaCO2, de carácter compensador. 
Aumentos del bicarbonato de 1 mEq/L 
tienden a producir incrementos de la 
PaCO2 de 0.7 mmHg 
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Causas Orientación clínica 
En suero 
Niveles descendidos 
Déficit congénito de adenosindeaminasa Constituye el 15 % de los casos de inmunodeficiencia combinada 
severa. De herencia autosómica recesiva, a diferencia de otras 
causas de inmunodeficiencia combinada severa presenta 
específicamente displasia osteocondral. Hay formas leves que se 
diagnostican en la vida adulta. 
Niveles aumentados 
Enfermedades infecciosas ADA elevada con índice ADA1 / ADA” < 0.45 (por aumento de 
ADA2) indica infección intracelular como fiebre tifoidea, brucelosis, 
toxoplasmosis aguda, leishmaniasis visceral y cutánea, 
rickettsiosis, hepatitis A y B, varicela, mononucleosis, infección 
VIH, neumonías atípicas (coxiella brunetii, Mycoplasma 
pneumoniae, Legionella pneumophila). Un valor de ADA normal 
excluye estas enfermedades. 
Neoplasias Valores elevados con índice ADA1/ADA2 > 0.45 (por aumento de 
ADA!) sugiere neoplasia, p. ej., micosis fungoides, leucemia de 
células T del adulto y otras leucemias y procesos linfoproliferativos 
Otros procesos Miastenia gravis, esclerosis sistémica, lupus eritematoso sistémico 
(parece correlacionarse con la actividad de la enfermedad de 
Parkinson (hay aumento de ADA total y de ADA2)
Causas Orientación clínica 
En fluidos de serosas 
Derrame pleural tuberculoso Niveles de ADA en líquido pleural > 35 UI/l con predominio de 
ADA2 (ADA1/ADA2 < 0.45) es altamente indicativo de derrame 
pleural tuberculoso. Niveles bajos de ADA lo excluye. Las 
baciloscopias y el cultivo del bacilo son con frecuencia negativos 
en la tuberculosis pleural 
Derrame pleural neoplásico 
Empiema pleural 
Cifras de ADA en líquido pleural > 40 UI/l con predominio de ADA1 
(ADA!/ADA” > 0.45) sugiere derrame pleural neoplásico o 
empiema 
Pericarditis tuberculosa Un valor de ADA en líquido pericárdico > 30 UI/l orienta hacia el 
diagnóstico de pericarditis tuberculosa 
Meningitis tuberculosa Niveles de ADA elevados en el líquido cefalorraquídeo (> 8-9 UI/l, 
valor normal 0-3 UI/l) es indicativo de meningitis tuberculosa. Un 
valor normal excluye este diagnóstico. Estos hallazgos se 
observan también en la meningitis brucelar y en el 30 % de las 
meningitis piogenas. 
Tuberculosis peritoneal Un valos de ADA en líquido ascítico > 35 UI/l sugiere la posibilidad 
de una tuberculosis peritoneal. El diagnóstico se establece por la 
demostración del bacilo, que puede requerir la realización de una 
laparoscopia o una laparotomía
Alcalosis metabólica 
 Una concentración de bicarbonato > 40 
mEq/L indica siempre algún grado de 
alcalosis metabólica 
 En conclusión, la alcalosis metabólica 
se puede producir x 3 mecanismos: 
1. Pérdida de hidrógeno 
2. Retención de bicarbonato 
3. Alcalosis por contracción 
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Alcalosis metabólica: Síntomas 
 Los pctes pueden estar asintomáticos o 
presentar síntomas debido a la 
depleción de volumen (debilidad, 
calambres musculares, inestabilidad) o 
a la hipocaliemia (poliuria, polidipsia, 
debilidad muscular) 
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Alcalosis metabólica: 
tratamiento 
 El objetivo del tratamiento es conseguir un pH < 
7.55 y un bicarbonato < 40 mEq/L 
 Es fundamental tratar la enfermedad subyacente 
y evitar posteriores pérdidas de H+ 
 El tto consiste en suspender los diuréticos si es 
posible, administrar acetazolamida, HCl o 
dializar. 
 La acetazolamida se administra en dosis de 250 
a 375 mg / 12-24 h, es un inhibidor de la 
anhidrasa carbónica que ↑ la excreción renal de 
bicarbonato sódico y sirve para tratar al mismo 
tiempo edema y alcalosis. 
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Alcalosis metabólica: 
tratamiento 
 Si la alcalemia es severa se puede 
indicar el HCl o la diálisis. 
 Debe usarse una solución de diálisis 
especial baja en buffer, ya que las 
soluciones normales tienen 35 - 40 
mEq/L de bicarbonato o contienen un 
anión orgánico como el acetato que 
genera bicarbonato cuando se 
metaboliza 
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Alcalosis Respiratoria 
 Definición: proceso fisiopatológico 
consistente en una tendencia hacia el 
aumento del pH sanguíneo debido a una 
disminución primaria de la PaCO2 
(hiperventilación), que produce una 
disminución secundaria del HCO- de 
3 
carácter compensador. 
 El HCO3 
- tiende a disminuir 2 mEq/L (en la 
alcalosis respiratoria aguda) o 4 mEq/L 
(en la crónica) por cada 10 mmHg o 
disminución de la PaCO2 
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Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
Causas Orientación clínica 
Estimulación del centro respiratorio 
Enfermedades del sistema nervioso central 
Traumatismo craneoencefálico 
Infecciones (meningitis, encefalitis) 
Tumores del tronco 
Hematomas pontinos 
Accidentes cerebrovasculares 
Hipertensión intracraneal 
Pueden producir varios patrones de 
hiperventilación y focalidad neurológica 
variable 
Fármacos Metilxantinas (teofilinas y aminofilina), 
catecolaminas, progestágenos, 
antiandrógenos (ciproterona), nortriptilina y 
salicilatos. Todos estimulan la ventilación 
Alteraciones metabólicas 
Insuficiencia hepática 
Encefalopatías toxicometabólicas 
Delirium tremens 
Tras corrección excesiva de acidosis 
metabólica 
En la enfermedad hepática la severidad de 
la alcalosis se correlaciona con el grado de 
insuficiencia hepatocelular. Tras la 
corrección excesiva de la acidosis 
metabólica persiste la acidosis en el LCR, 
que provoca hiperventilación
Causas Orientación clínica 
Otras 
Fiebre 
Sepsis 
Crisis de ansiedad, histeria, dolor 
Hipertiroidismo 
Embarazo 
En la sepsis por gramnegativos es un signo 
precoz que precede a la fiebre, la hipotensión y 
la hipoxia 
Síndrome de hiperventilación Es un diagnóstico de exclusión, cuando no se 
explica por otro proceso responsable 
Hipoxemia o hipoxia tisular 
Enfermedades pulmonares 
Neumonía 
Broncoaspiración 
Crisis asmática 
Tromboembolismo pulmonar 
Fibrosis pulmonar 
Síndrome de distrés respiratorio del adulto 
Hemotórax 
Diagnóstico a través de la historia clínica, 
gasometría arterial y técnicas de imagen 
(radiología simple, TC) 
Miscelanea 
Enfermedades cardíacas Cardiopatías congénitas cianógenas, edema 
agudo de pulmón 
Otras Anemia severa, hipotensión, exposición a 
grandes alturas, ventilación mecánica
Alcalosis Respiratoria: clínica 
 La clínica es variable, siendo más florida en las 
formas agudas y más inespecífica en los 
trastornos crónicos. 
 En las formas agudas, el descenso 
acompañante de Ca iónico y la propia alcalosis 
conducen a un ↑ de la excitabilidad 
neuromuscular apareciendo parestesias acras 
y periorales, calambres, espasmos 
carpopedales, entumecimiento y hormigueo, 
desvanecimiento, vértigo, aturdimiento y en 
situaciones muy intensas tetania, deterioro del 
nivel de conciencia y síncope 
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Alcalosis Respiratoria: 
tratamiento 
 El tratamiento debe ser etiológico y 
sintomático. Se abordará y tratará la 
causa subyacente (por ejemplo, 
intoxicación por salicilatos, encefalitis, 
hipertensión intracraneal, ventilación 
mecánica excesiva). 
 Se debe tranquilizar al pcte, evitando la 
hiperventilación secundaria a la ansiedad. 
Se le someterá a la reinspiración de CO2 
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Alcalosis Respiratoria: 
tratamiento 
 La alcalosis respiratoria que aparece en 
pctes sometidos a ventilación mecánica 
excesiva debe hacer disminuir la 
intensidad de la misma variando el 
volumen minuto, la FR y/o el volumen 
tidal (o volumen corriente o cantidad de 
aire inspirado y espirado). Si ello no 
fuese posible, se incrementarán los 
espacios muertos ventilatorio del circuito 
del resspirador para ↓ la ventilación 
alveolar 
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Equilibrio ácido-base metabólico y respiratorio

  • 2. Fundamentos de la fisiología ácido-base y respiratoria
  • 3. Equilibrio ácido-base metabólico  Tradicionalmente, el grado de concentración de hidrogeniones libres se expresa en términos de pH (-log[H*]). Las desviaciones significativas respecto de los espectros normales de pH, en especial cuando sobrevienen en intervalos cortos, son mal toleradas y pueden ser potencialmente fatales. Por lo tanto, el mantenimiento del sistema biológico requiere un ajustado equilibrio ácido-base. Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 4. Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 5.  La concentración de hidrogeniones resultante de la disociación del ácido carbónico está gobernada por la interrelación de todos los ácidos, las bases y los buffers de la sangre. La ecuación de Henderson-Hasselbalch expresa toda la relación ácido-base biológica evaluando la relación del ácido carbónico (HCO) con el 23ion bicarbonato (HCO-): 3 H2CO3 ↔ H+ + HCO3 - Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 6.  Los riñones constituyen la vía principal de excreción para la carga ácida metabólica normal y los metabolitos ácidos patológicos. Básicamente, el proceso consiste en excretar hidrogeniones hacia la orina y reabsorber iones bicarbonato hacia la sangre. Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 7. Mecanismos Buffer Renales  Dos factores específicos de las células tubulares renales posibilitan la excreción de hidrogeniones: 1) existe un intercambio activo de iones sodio (Na+) por hidrogeniones entre las células tubulares y el filtrado glomerular (líquido tubular) y 2) las células epiteliales renales contienen anhidrasa carbónica, una enzima que acelera la hidratación y la deshidratación del dióxido de carbono, lo que asegura una alta tasa de formación intracelular de ácido carbónico: HO + CO↔ HCO↔ HCO- + H+ 22 23 3 Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 8.  En esencia, la excreción adecuada de ácidos no volátiles depende de los buffers urinarios fosfato y amonio Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 9. Respuesta renal al desequilibrio ácido-base
  • 10. Acidosis metabólica  La disminución del bicarbonato plasmático determina menor disponibilidad de bicarbonato en el líquido tubular para la excreción de hidrogeniones. Se utilizan los buffers fosfato y amonio para optimizar la excreción de hidrogeniones. Estos mecanismos requieren niveles plasmáticos adecuados de sodio y fosfato. Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 11. Acidosis respiratoria  El mayor contenido de CO2 de la sangre (aumento del nivel de PCO) incrementa el 2nivel de PCOde las células tubulares, 2 aumenta la concentración intracelular de hidrogeniones y estimula los mecanismos de excreción. El resultado es una mayor excreción de H+ y mayor adición de HCO- 3 a la sangre. Estos mecanismos requieren niveles plasmáticos adecuados de sodio y fosfato. Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 12. Alcalosis metabólica  La capacidad del riñón para disminuir la recuperación de iones bicarbonato de la orina y, por consiguiente, de reducir la excreción de hidrogeniones, es muy efectiva para proteger contra la alcalosis metabólica en tanto no se requiera mayor reabsorción de sodio o potasio que lo normal. Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 13. Alcalosis respiratoria  Los menores niveles de PCOen los 2 túbulos renales disminuyen la producción de H+ por el sistema de la anhidrasa carbónica, lo que reduce la recuperación de HCO- y la excreción 3 de H+. Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 14. DIAGNÓSTICO DE LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE METABÓLICOS  Los desequilibrios ácido-base metabólicos denotan la existencia de un nivel anormal de bicarbonato plasmático. La forma clínica de la ecuación de Henderson-Hasselbalch permite calcular la concentración plasmática de bicarbonato cuando se conocen los valores de pH y PCO2. El cuadro 1-1 enumera los espectros normales de estos parámetros. Como el pH y la PCO2 se miden como parte del análisis de gases en sangre, estos valores constituyen la piedra angular de la evaluación del equilibrio ácido-base metabólico. Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 15. Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 16. Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
  • 18. TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO  Alrededor del 5 % del CO2 que ingresa en la sangre permanece en el plasma como dióxido de carbono disuelto (dCO2). La química del CO2 en el agua favorece el estadio gaseoso: H2O + dCO2 → H2CO3 ↔ H+ + HCO3 - Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 19.  Alrededor del 95 % del dióxido de carbono de la sangre es transportado dentro de los glóbulos rojos (GR) que contienen la enzima anhidrasa carbónica (AC). La anhidrasa carbónica acelera la formación de H2CO3 a un grado tal que queda poco CO2 disuelto dentro del GR: H2O + dCO2 + AC → H2CO3 ↔ H+ + HCO3 - Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 20. Mecanismo de ion bicarbonato  Los glóbulos rojos y las células renales contienen la enzima anhidrasa carbónica (AC) que acelera la reacción de hidratación del dióxido de carbono para formar ácido carbónico: CO+ HO → HCOx → H+ + 2 223 HCO- 3 AC Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 21. Mecanismo de ion bicarbonato  En condiciones normales, del 65 al 75 % del dióxido de carbono que ingresa en los GR se disocia con facilidad en iones hidrógeno y bicarbonato. Como la hemoglobina es un excelente buffer, puede haber grandes cambios del contenido de hidrogeniones con mínimas modificaciones de la concentración de hidrogeniones libres (pH) Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 22. EXCRECIÓN DE CO2  El equilibrio ácido-base respiratorio depende de la capacidad de los sistemas homeostáticos de mantener un equilibrio entre la producción y la excreción de CO2. La tasa metabólica determina esencialmente la cantidad de CO2 que ingresa en la sangre: la función pulmonar determina sobre todo la cantidad de CO2 que es excretada de la sangre. El principal determinante de la excreción de CO2 es la tensión alveolar de dióxido de carbono (PaCO2). Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 23. VENTILACIÓN  La ventilación se define como el movimiento masivo de gases hacia adentro y afuera del sistema pulmonar. La ventilación suele medirse por el volumen corriente (volumen de gas inspirado o espirado en una respiración [VT] o el volumen minuto (volumen de gas espirado en 1 minuto [VE]. Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 24. VENTILACIÓN  Como el sistema pulmonar es una bomba sin válvulas con circulación en ambos sentidos, debe haber un sistema de tubos conductor que permite el movimiento de aire hacia el interior y el exterior de los alveolos. Así, cierta parte de la ventilación alcanzará los alveolos e intercambiará O2 y CO2 con la sangre (“respira” efectivamente), mientras que otra parte de la ventilación no respira. La porción de ventilación que, efectivamente respira se denomina ventilación alveolar (VA) y la porción que no respira se denomina ventilación de espacio muerto (VD): VE = VA + VD Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 25. Ventilación alveolar  La respiración externa (intercambio de O2 y CO2 entre el gas y la sangre) tiene lugar sólo en los alveolos. La siguiente exposición supone que la perfusión alveolar es constante. Considerando que el gas inspirado normal contiene básicamente cero de dióxido de carbono y un contenido bastante alto de oxígeno, el gas fresco que ingresa en el alvéolo tendrá una tensión de CO2 mucho más baja y una tensión de O2 más alta que el gas alveolar existente. Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 26. Ventilación de espacio muerto  La porción de la ventilación que no induce respiración debe ocupar áreas del espacio muerto del pulmón que no posibilitan el intercambio de O2 y CO2 con la sangre. Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 27. Perfusión alveolar  En esencia, la PCO2 alveolar resulta del equilibrio dinámico entre las moléculas del CO2 que ingresan en el alvéolo desde la sangre y las moléculas de CO2 que abandonan el alvéolo en el gas espirado.  Suponiendo un equilibrio entre la PCO2 alveolar y capilar, la cantidad de CO2 que difunde por unidad de tiempo depende, en parte, de la cantidad de sangre presentada al alvéolo en ese periodo. Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 28. Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 29.  Cuando hay un aumento agudo del nivel de PCO2 arterial, se observa un aumento correspondiente de la concentración plasmática de ácido carbónico, lo que provoca una mayor concentración de hidrogeniones libres (menor pH) en el plasma. Por ejemplo, un aumento agudo de la PaCO2 de 40 a 80 mmHg determinará un cambio de pH de 7.40 a casi 7.20. Un valor de PaCO2 aumentado junto con el bajo pH anticipado implica que la acidosis respiratoria es aguda y está descompensada. Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 30.  Los riñones responden a un descenso del pH arterial excretando más hidrogeniones y agregando ion bicarbonato a la sangre. Con el tiempo, este mecanismo renal corregirá el pH prácticamente hasta normalizarlo. Por ejemplo, una PaCO2 de 80 mmHg junto con un pH arterial de 7.35 implica acidosis respiratoria crónica o compensada. Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
  • 31. HOMEOSTASIS ACIDOBÁSICA NORMAL  El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido al amortiguamiento químico extracelular e intracelular y a los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riñones. Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
  • 32.  La PaCOestá regulada 2 principalmente por factores respiratorios o nerviosos y no por la velocidad de producción de CO. 2 Los riñones regulan el [HCO–] 3 plasmático mediante tres acciones principales:l) “reabsorción" del HCO3 – filtrado, 2) formación de ácido valorable y 3)eliminación de NH4 + por la orina. Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
  • 33. TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES  Las alteraciones respiratorias primarias (cambios primarios de la PaCO) 2ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (cambios secundarios de [HCO–]), y los trastornos metabólicos 3 primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras previsibles (secundarias a los cambios de PaCO2). Es posible pronosticar la compensación fisiológica a partir de las relaciones que se muestran en el siguiente cuadro: Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
  • 34.
  • 35.
  • 36. TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS  Los trastornos acidobásicos mixtos, definidos como trastornos independientes coexistentes y no como respuestas meramente compensadoras, se observan a menudo en los pacientes de las unidades de cuidados intensivos y pueden dar origen a cifras extremas peligrosas de pH. Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
  • 37. TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS  Cuando en el mismo paciente coexisten acidosis metabólica y alcalosis metabólica, el pH puede ser normal o casi normal.  Los pacientes que han ingerido sobredosis de combinaciones de fármacos, como sedantes y salicilatos, pueden presentar alteraciones mixtas por efecto de la respuesta acidobásica a cada uno de los fármacos (acidosis metabólica mezclada con acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria, respectivamente). Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
  • 38.
  • 39. CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO ANIÓNICO  En todas las evaluaciones de los trastornos acidobásicos debe realizarse un cálculo sencillo del desequilibrio aniónico (AG), que representa los aniones no medidos en el plasma (normalmente 10 a 12 mmol/L) y se calcula como sigue: AG = Na+ - (Cl– + HCO3–) Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
  • 40. CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO ANIÓNICO  Los aniones no medidos comprenden proteínas aniónicas (p. ej., albúmina), fosfato, sulfato y aniones orgánicos. Cuando en el líquido extracelular se acumulan aniones ácidos, como el acetoacetato y el lactato, el AG aumenta y origina acidosis con gran AG. Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
  • 41. ACIDOSIS METABÓLICA  Definición:  Proceso fisiopatológico consistente en una tendencia hacia el descenso del pH sanguíneo, debido a un descenso primario del HCO3- plasmático que produce una disminución secundaria de la PaCO2 compensadora.  Reducciones de bicarbonato de 1 mEq/L tienden a producir disminuciones de la PaCO2 de 1.2 mmHg, que comienza a la hora y se completa a las 12 -24 h Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 42. Causas Orientación clínica Normoclorémica (con anión gap elevado) Aumento en la producción de ácidos Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcohólica Ayuno prolongado Se producen cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y betahidroxibutírico) que se encuentran elevados en sangre (cetonemia). En orina (cetonuria) predomina el betahidroxibutírico que no es detectado en las tiras reactivas. Tras añadir agua oxigenada se transforma en acetoacetato que sí es detectado Acidosis láctica Hipoxia tisular grave Schock Intoxicaciones: salicilatos, monoxido de carbono Insuficiencia hepatocelular Niveles de lactato superiores a 4 -5 mEq/l. Es habitual la presencia de hiperfosforemia. En general el contexto clínico sugiere la causa de la acidosis Intoxicaciones: Salicilatos, etanol, metanol (anticongelantes), etilenglicol (barnices), formaldehído, paraldehído, tolueno Se diagnostican mediante la sospecha clínica (acidosis metabólica aguda sin causa clara y difícil de corregir) y la determinación del tóxico en sangre. Es frecuente encontrar un agujero osmolar superior a 10 mOsm/kg. Suelen requerir grandes cantidades de bicarbonato para su corrección. Rabdomiolisis masiva (toxicometabólica, inflamatoria, infecciosa, traumática) Producida por la liberación de ácidos orgánicos de las células musculares destruidas. La presencia de una tira reactiva para sangre positiva en orina en ausencia de hematíes en el sedimento orienta a mioglobinuria (rabdomiólisis)
  • 43. Causas Orientación clínica Disminución de excreción de ácidos orgánicos Insuficiencia renal aguda y crónica Suele aparecer con cifras de Cr > 4 mg/dl y CCR < 20 ml/min y se estabiliza en cifras de bicarbonato de 16 - 18 mEq/l. Valores menores de 10 - 12 mEq/l hacen sospechar otro proceso asociado (hipoaldosteronismo hiporreninémico o acidosis láctica) Hiperclorémica (con anión gap normal) Pérdidas digestivas de bicarbonato Diarrea Fístulas pancreáticas, biliares e intestinales Ureterosigmoidostomía Colestiramina Adenoma velloso Se suelen acompañar de hipopotasemia y depleción de volumen. En la ureterosigmoidostomía y otras derivaciones de la vía urinaria se produce secreción de bicarbonato y gran reabsorción de cloro por el epitelio intestinal. El pH urinario es < 5.5
  • 44. Causas Orientación clínica Pérdidas renales de bicarbonato Acidosis tubular renal (ATR) Fármacos: anfotericina B, ciclosporina, diuréticos distales, inhibidores de la anhidrasa carbónica Otros: hiperparatiroidismo primario, hipoaldosteronismo En el ATR IV hay normo o hiperpotasemia y se comporta como un hipoaldosteronismo hiporreninémico, mientras que en la tipo I (distal) y II (proximal) hay hipopotasemia y cursan co pH urinario alto (debe descartarse depleción de potasio, de volumen o infección por gérmenes productores de ureasa). La sobrecarga de bicarbonato hasta valores de 20-22 mEq/l eleva el pH urinario a valores superiores a 7 en la tipo II, mientras que apenas se afecta en la tipo I. Administración de ácidos Cloruro amónico, ácido clorhídrico, clorhidrato de arginina o lisina La administración de aminoácidos como arginina, lisina o histidina (nutrición parenteral) genera ácidos orgánicos en presencia de insuficiencia renal producen acidosis metabólica
  • 45.  Existe una serie de aniones no mensurables de forma rutinaria, conocida como anión gap o hiato aniónico  Se calcula a través de la siguiente fórmula: Anión Gap = Na+ - [HCO3 - + Cl-] Siendo su VN: 8 - 12 mEq/l  El anión gap lo forman fundamentalmente proteínas plasmáticas (sobre todo albúmina) y fosfatos Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 46.  La hipoalbuminemia reduce el anión gap. Por cada g/dl de disminución de albúmina se reduce el anión gap en 2.5 - 3 mEq/L Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 47.
  • 48.
  • 49.
  • 50.  Las concentraciones de K pueden ser útiles en el dx de la acidosis metabólica con anión gap normal, se puede observar una hipopotasemia en la acidosis tubular renal (ART) distal (tipo I) y proximal (II), gastroenteritis, ureterosigmoidostomía y por la administración de acetazolamida.  Niveles elevados de K se pueden observar en la ART tipo IV, cetoacidosis diabética, acidosis urémica inicial, uropatía obstructiva, hipoaldosteronismo o en la administración de diuréticos ahorradores de K. Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 51. Cuadro clínico de la acidosis metabólica (ACM)  Esta dominado por el de la causa desencadenante  La ACM grave causa depresión de la contractilidad miocárdica, depresión del SNC, ↓ de la efectividad de las catecolaminas, arritmias (bradicardia, fibrilación ventricular), vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, ↓ del flujo tisular, ↑ K, ↑ Ca e hiperuricemia Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 52.  La hiperventilación en la ACM se caracteriza más por un aumento en el volumen corriente que por un incremento en la frecuencia respiratoria (respiración de Kussmaul) Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 53. Acidosis metabólica. Patrón gasométrico  La PaCO2 desciende 1.2 mmHg por cada 1.0 mEq/l de descenso de HCO3 - sérico, hasta un máximo de 10-16 mmHg Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 54. Diagnóstico de Acidosis metabólica  Debemos determinar el Cl- y los niveles sanguíneos de glucosa, lactato y cuerpos cetónicos. Para el dx etiológico será de utilidad la determinación de tóxicos, mioglobinuria, intervalo osmolar y pH urinario Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 55. Tratamiento: Acidosis metabólica  El tto depende en gran medida de la causa que le ha originado.  La administración de bicarbonato sódico está indicada cuando el pH se encuentra entre 7.10 - 7.20 o el bicarbonato sérico es < 15 mEq/L.  La cantidad de bicarbonato a administrar se calcula mediante la siguiente fórmula: Déficit de HCO3 - (mEq/L) = 0.6 x Peso (Kg) x - deseado - HCO3 (HCO3 - real)  La mitad del déficit se debe administrar en una 12 horas y los controles gasométricos deben realizarse al menos 4 h después del inicio de la administración Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 56. Acidosis láctica  Es la causa más importante de ACM en pacientes críticos. Los niveles de lactato se correlacionan con el pronóstico de estos pacientes, el aumento de lactato en suero se debe a distintos mecanismos: – Hipoxia tisular – Aumento del metabolismo – Disminución de la depuración de lactato o – Inhibición de la piruvato deshidrogenasa Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 57. Acidosis láctica: causas  PCR  Shock  Sepsis  Insuficiencia Respiratoria (Asma grave), hepática o renal  Anemia grave  Intoxicación por CO  Convulsiones  Trabajo muscular intenso  Enf mitocondriales  Neoplasias (diseminadas, Síndrome de lisis tumoral)  Diabetes mellitus mal controlada  Síndrome neuroléptico maligno  Golpe de calor  Fármacos (por ejemplo: alfa-adrenérgicos, salicilatos, nitroprusiato, biguanidas y tóxicos (etanol)) Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 58.  El tratamiento de la acidosis láctica se dirige a corregir la causa desencadenante Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 59. Cetoacidosis diabética (CAD)  La CAD se caracteriza por la existencia de hiperglicemia (generalmente con glucemia > 250 - 300 mg/dl), acidosis metabólica (pH< 7.30 y/o CO3H- < 15 mEq /L), cuerpos cetónicos, positivos en sangre y en orina, un grado variable de deshidratación e hiperosmolaridad plasmática.  La infección es el factor desencadenante más fcte de la CAD Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 60. CAD  Se considera resuelto el cuadro de CAD cuando la glicemia es < 200 mg/dl, el pH > 7.30 y el bicarbonato > 18 mEq/L, anión gap < 12 mEq/L Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 61. CAD: Bicarbonato  No es preciso administrar bicarbonato de forma sistémica, salvo en los siguientes casos: – pH < 7.10 – Bicarbonato < 5 mEq/L – K > 6.5 mEq/L – Hipotensión que no responde a la reposición de líquidos – Depresión respiratoria – Insuficiencia ventricular izquierda grave – Acidosis hiperclorémica tardía Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 62. CAD: Bicarbonato  Se administrará solamente en la cantidad necesaria para elevar el bicarbonato plasmático a 10 - 12 mEq/L (pH = 7.1 - 7.2).  La cantidad de bicarbonato a infundir se calcula con la siguiente fórmula: Peso corporal x 0.4 (CO3H deseable - CO3H al diagnóstico)  Se debe administrar 1/3 de la dosis calculada mediante la infusión de bicarbonato IM (1 mEq = 1 ml) en 30 minutos y realizar una nueva gasometría venosa al cabo de una hora y actuar del mismo modo hasta conseguir el objetivo deseado Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 63. Tabla 1.1 Tipos de acidosis tubular renal y sus características Tipo I (distal) Tipo II (proximal) Tipo IV Defecto Deficiente acidificación distal (diaminución de secreción de H+) Disminución de la reabsorción proximal de HCO- 3 Insuficiencia o resistencia a la aldosterona con disminución de la secreción distal de H+ pH en situación de acidemia > 5.3 Variable Suele ser < 5.3 - plasmático Puede ser muy bajo Suele ser 15 - 20 mEq/l > 15 mEq/l HCO3 K+ plasmático Bajo o normal Bajo o normal Alto - necesario 2 mEq/Kg/día 10 mEq/Kg/día 1-3 mEq/Kg/día HCO3 Asociaciones Fármacos, tóxicos, amiloidosis y enfermedades autoinmunes Mieloma, enfermedad de Wilson, rechazo de trasplante renal, inhibidores de A. carbónica Diabetes mellitus, enfermedad de Addison, fármacos Complicaciones Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, osteomalacia Raquitismo (niños) u osteomalacia (adultos) No
  • 64. Acidosis respiratoria  Definición: proceso fisiopatológico consistente a una tendencia hacia el descenso del pH sanguíneo, debido a un aumento primario de la PaCO2 (hipoventilación), que produce un aumento secundario del HCO- compensador. El 3 HCO3- tiende a aumentar 1 mEq/L (en la acidosis respiratoria aguda) o 3.5 mEq/L (en la crónica) por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2 Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 65. Causas Orientación clínica Depresión del sistema respiratorio Fármacos y tóxicos Alcohol, anestpésicos, benzodiacepinas, barbitúricos, sedantes, opiaceos. Muchos de ellos tanto en su uso terapéutico como en su abuso como dependencia Enfermedades del sistema nervioso central Traumatismo craneoencefálico, accidentes cerebrovasculares, infecciones del sistema nervioso central, tumores intracraneales Trastornos del control respiratorio Hipoventilación alveolar primaria, síndrome de hipoventilación obesidad, síndrome de apnea del sueño central Debilidad de la musculatura respiratoria Enfermedades de motoneurona Enfermedades de la unión neuromuscular Enfermedades del músculo esquelético Botulismo, síndrome de Guillain-Barré, tetanos, difteria, polomielitis, miositis, miastenia gravis, síndrome de Eaton-Lambert, fármacos o tóxicos bloqueantes ganglionares o neuromusculares y distrofias musculares
  • 66. Causas Orientación clínica Obstrucción de la vía aérea Superior Aspiración de cuerpo extraño, espasmo de glotis, angioedema, epiglotitis, parálisis de cuerdas vocales, edema posintubación, absceso retrofaríngeo, quemaduras y lesiones por cáusticos Broncoespasmo generalizado Asma, anafilaxia, quemaduras por inhalación y daño tóxico Trastornos ventilatorios pleuroplumonares Obstructivos En los estadios finales de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, antes de la bronquitis crónica que en el enfisema Restrictivos Tanto los que afectan a la pared torácica (como la cifoescoliosis), como la pleura (paquipleuritis) o al pulmón (enfermedades intersticiales) producen hipoventilación por fatiga muscular respiratoria Alteraciones del intercambio gaseoso Síndrome de distrés respiratorio del adulto, edema agudo de pulmón, neumonía, neumotórax, hemotórax
  • 67. Causas Orientación clínica Relacionadas con la ventilación mecánica Por ajuste inadecuado Sobre todo si se produce un aumento de la producción de CO2 por fiebre, sepsis, agitación o sobrealimentación o por reducción de la ventilación alveolar por empeoramiento de la función pulmonar Elevada presión positiva al final de la espiración En presencia de bajo gasto cardíaco puede producir hipercapnia por aumento del espacio muerto alveolar Hipercapnia permisiva Usada cada vez con mayor frecuencia en la ventilación mecánica por asociarse a menor mortalidad en enfermedades neurológicas y cardiacas graves
  • 68. Acidosis respiratoria  La hipoventilación alveolar es el mecanismo productor de hipercapnia de causa extrapulmonar: alteraciones del SNC, nervios periféricos, músculos respiratorios, y vías respiratorias altas.  Todos los pctes con hipercapnia tienen cierto grado de hipoxia.  El aporte de bicarbonato exógeno, en este caso, será innecesario e ineficaz ya que producirá un aumento de la excreción del mismo por el riñón sin que consiga elevar el pH Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 69. Acidosis respiratoria: síntomas  Los síntomas son más frecuentes en la acidosis respiratoria de instauración aguda, en la que el pH desciende por debajo de 7.25.  A nivel neurológico puede aparecer: dolor de cabeza, visión borrosa, ansiedad, somnolencia, delirio, asterixis y coma.  A nivel cardiovascular puede producir hipotensión por ↓ del GC y vasodilatación arteriolar y arritmias tanto supraventriculares como ventriculares.  A nivel respiratorio aparece disnea junto con debilidad y fatiga muscular progresiva. Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 70. Acidosis respiratoria: manejo  El manejo de la descompensación respiratoria depende de la causa, la severidad y el tiempo de instauración de la hipercapnia (aguda o crónica) Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 71. Manejo Acidosis respiratoria aguda  Se considera la posibilidad de ventilador mecánico en caso de: hipoxia severa refractaria, hipercapnia progresiva sintomática, agotamiento, incapacidad para toser o depresión del centro respiratorio Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 72. Acidosis respiratoria aguda: Bicarbonato  El papel del Bicarbonato no está bien definido si no existe acidosis metabólica asociada.  Puede estar indicado si el pH < 7.15 tras instaurar ventilación mecánica por ↓ la FR y la presión pico en situaciones de obstrucción del flujo aéreo y así intentar evitar el barotrauma.  El bicarbonato debe evitarse en situaciones de insuficiencia cardíaca ya que supone una sobrecarga de Na que empeorará el cuadro Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 73. Acidosis respiratoria crónica  Se debe tratar la enfermedad de base. El empleo de O2 si hay hipoxia severa (PaCO2 < 55 - 60 mmHg), ↑ la supervivencia y ↓ la severidad de cor pulmonale.  La reducción de peso puede ser beneficiosa para aquellos pctes en los que consigue mejorar la ventilación alveolar (↑ el estímulo a nivel central), lo que supone una ↓ de la hipoxia y de la hipercapnia Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 74.
  • 75. Acidosis respiratoria crónica: bicarbonato  No es necesario administrar bicarbonato, a menos que coexista acidosis metabólica  Puede estar indicado en la hipercapnia permisiva tras ventilación mecánica y en el broncoespasmo severo con acidosis que hace ineficaz el tto con betaestimulantes Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 76. Acidosis respiratoria crónica: ventilación mecánica  La ventilación mecánica puede ser empleada en las exacerbaciones agudas.  Debe tenerse cuidado con la corrección total de la hipercapnia, ya que puede producir alcalosis a nivel plasmático y cerebral, llegando a causar convulsiones y coma. Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 77. Acidosis respiratoria crónica: ventilación mecánica  En la ventilación mecánica invasiva (a través de un tubo endotraqueal) actualmente se tiende a utilizar volúmenes / minuto bajos que permitan obtener presiones meseta < 35 cmH2O y presiones pico más bajas para intentar evitar el barotrauma  La hipoventilación resultante puede provocar o mantener la hipercapnia (hipercapnia permisiva), que será tratada con suplementos de bicarbonato para mantener un pH aprox de 7.30 Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 78. Alcalosis metabólica  Definición: proceso fisiopatológico consistente en una tendencia hacia el ↑ del pH sanguíneo debido a un aumento primario del Bicarbonato plasmático, que produce un aumento secundario de la PaCO2, de carácter compensador. Aumentos del bicarbonato de 1 mEq/L tienden a producir incrementos de la PaCO2 de 0.7 mmHg Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 79. Causas Orientación clínica En suero Niveles descendidos Déficit congénito de adenosindeaminasa Constituye el 15 % de los casos de inmunodeficiencia combinada severa. De herencia autosómica recesiva, a diferencia de otras causas de inmunodeficiencia combinada severa presenta específicamente displasia osteocondral. Hay formas leves que se diagnostican en la vida adulta. Niveles aumentados Enfermedades infecciosas ADA elevada con índice ADA1 / ADA” < 0.45 (por aumento de ADA2) indica infección intracelular como fiebre tifoidea, brucelosis, toxoplasmosis aguda, leishmaniasis visceral y cutánea, rickettsiosis, hepatitis A y B, varicela, mononucleosis, infección VIH, neumonías atípicas (coxiella brunetii, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila). Un valor de ADA normal excluye estas enfermedades. Neoplasias Valores elevados con índice ADA1/ADA2 > 0.45 (por aumento de ADA!) sugiere neoplasia, p. ej., micosis fungoides, leucemia de células T del adulto y otras leucemias y procesos linfoproliferativos Otros procesos Miastenia gravis, esclerosis sistémica, lupus eritematoso sistémico (parece correlacionarse con la actividad de la enfermedad de Parkinson (hay aumento de ADA total y de ADA2)
  • 80. Causas Orientación clínica En fluidos de serosas Derrame pleural tuberculoso Niveles de ADA en líquido pleural > 35 UI/l con predominio de ADA2 (ADA1/ADA2 < 0.45) es altamente indicativo de derrame pleural tuberculoso. Niveles bajos de ADA lo excluye. Las baciloscopias y el cultivo del bacilo son con frecuencia negativos en la tuberculosis pleural Derrame pleural neoplásico Empiema pleural Cifras de ADA en líquido pleural > 40 UI/l con predominio de ADA1 (ADA!/ADA” > 0.45) sugiere derrame pleural neoplásico o empiema Pericarditis tuberculosa Un valor de ADA en líquido pericárdico > 30 UI/l orienta hacia el diagnóstico de pericarditis tuberculosa Meningitis tuberculosa Niveles de ADA elevados en el líquido cefalorraquídeo (> 8-9 UI/l, valor normal 0-3 UI/l) es indicativo de meningitis tuberculosa. Un valor normal excluye este diagnóstico. Estos hallazgos se observan también en la meningitis brucelar y en el 30 % de las meningitis piogenas. Tuberculosis peritoneal Un valos de ADA en líquido ascítico > 35 UI/l sugiere la posibilidad de una tuberculosis peritoneal. El diagnóstico se establece por la demostración del bacilo, que puede requerir la realización de una laparoscopia o una laparotomía
  • 81.
  • 82.
  • 83. Alcalosis metabólica  Una concentración de bicarbonato > 40 mEq/L indica siempre algún grado de alcalosis metabólica  En conclusión, la alcalosis metabólica se puede producir x 3 mecanismos: 1. Pérdida de hidrógeno 2. Retención de bicarbonato 3. Alcalosis por contracción Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 84. Alcalosis metabólica: Síntomas  Los pctes pueden estar asintomáticos o presentar síntomas debido a la depleción de volumen (debilidad, calambres musculares, inestabilidad) o a la hipocaliemia (poliuria, polidipsia, debilidad muscular) Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 85. Alcalosis metabólica: tratamiento  El objetivo del tratamiento es conseguir un pH < 7.55 y un bicarbonato < 40 mEq/L  Es fundamental tratar la enfermedad subyacente y evitar posteriores pérdidas de H+  El tto consiste en suspender los diuréticos si es posible, administrar acetazolamida, HCl o dializar.  La acetazolamida se administra en dosis de 250 a 375 mg / 12-24 h, es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que ↑ la excreción renal de bicarbonato sódico y sirve para tratar al mismo tiempo edema y alcalosis. Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 86. Alcalosis metabólica: tratamiento  Si la alcalemia es severa se puede indicar el HCl o la diálisis.  Debe usarse una solución de diálisis especial baja en buffer, ya que las soluciones normales tienen 35 - 40 mEq/L de bicarbonato o contienen un anión orgánico como el acetato que genera bicarbonato cuando se metaboliza Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 87.
  • 88. Alcalosis Respiratoria  Definición: proceso fisiopatológico consistente en una tendencia hacia el aumento del pH sanguíneo debido a una disminución primaria de la PaCO2 (hiperventilación), que produce una disminución secundaria del HCO- de 3 carácter compensador.  El HCO3 - tiende a disminuir 2 mEq/L (en la alcalosis respiratoria aguda) o 4 mEq/L (en la crónica) por cada 10 mmHg o disminución de la PaCO2 Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 89. Causas Orientación clínica Estimulación del centro respiratorio Enfermedades del sistema nervioso central Traumatismo craneoencefálico Infecciones (meningitis, encefalitis) Tumores del tronco Hematomas pontinos Accidentes cerebrovasculares Hipertensión intracraneal Pueden producir varios patrones de hiperventilación y focalidad neurológica variable Fármacos Metilxantinas (teofilinas y aminofilina), catecolaminas, progestágenos, antiandrógenos (ciproterona), nortriptilina y salicilatos. Todos estimulan la ventilación Alteraciones metabólicas Insuficiencia hepática Encefalopatías toxicometabólicas Delirium tremens Tras corrección excesiva de acidosis metabólica En la enfermedad hepática la severidad de la alcalosis se correlaciona con el grado de insuficiencia hepatocelular. Tras la corrección excesiva de la acidosis metabólica persiste la acidosis en el LCR, que provoca hiperventilación
  • 90. Causas Orientación clínica Otras Fiebre Sepsis Crisis de ansiedad, histeria, dolor Hipertiroidismo Embarazo En la sepsis por gramnegativos es un signo precoz que precede a la fiebre, la hipotensión y la hipoxia Síndrome de hiperventilación Es un diagnóstico de exclusión, cuando no se explica por otro proceso responsable Hipoxemia o hipoxia tisular Enfermedades pulmonares Neumonía Broncoaspiración Crisis asmática Tromboembolismo pulmonar Fibrosis pulmonar Síndrome de distrés respiratorio del adulto Hemotórax Diagnóstico a través de la historia clínica, gasometría arterial y técnicas de imagen (radiología simple, TC) Miscelanea Enfermedades cardíacas Cardiopatías congénitas cianógenas, edema agudo de pulmón Otras Anemia severa, hipotensión, exposición a grandes alturas, ventilación mecánica
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  • 92. Alcalosis Respiratoria: clínica  La clínica es variable, siendo más florida en las formas agudas y más inespecífica en los trastornos crónicos.  En las formas agudas, el descenso acompañante de Ca iónico y la propia alcalosis conducen a un ↑ de la excitabilidad neuromuscular apareciendo parestesias acras y periorales, calambres, espasmos carpopedales, entumecimiento y hormigueo, desvanecimiento, vértigo, aturdimiento y en situaciones muy intensas tetania, deterioro del nivel de conciencia y síncope Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 93. Alcalosis Respiratoria: tratamiento  El tratamiento debe ser etiológico y sintomático. Se abordará y tratará la causa subyacente (por ejemplo, intoxicación por salicilatos, encefalitis, hipertensión intracraneal, ventilación mecánica excesiva).  Se debe tranquilizar al pcte, evitando la hiperventilación secundaria a la ansiedad. Se le someterá a la reinspiración de CO2 Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
  • 94. Alcalosis Respiratoria: tratamiento  La alcalosis respiratoria que aparece en pctes sometidos a ventilación mecánica excesiva debe hacer disminuir la intensidad de la misma variando el volumen minuto, la FR y/o el volumen tidal (o volumen corriente o cantidad de aire inspirado y espirado). Si ello no fuese posible, se incrementarán los espacios muertos ventilatorio del circuito del resspirador para ↓ la ventilación alveolar Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J, Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27