Equilibrio acido base

 Que es el pH.
 Homeostasis y regulación de pH en el
cuerpo.
 Alteraciones metabólicas y respiratorias
que alteran el pH
 Pruebas diagnosticas
Objetivos:

1.-Menciona todo lo que recuerdes
del pH.

 El pH indica la
concentración iónes
libres de hidrógeno
[H3O+] presentes en
una sustancia.
 La palabra pH es la
abreviatura de "pondus
Hydrogenium".
literalmente el peso
del hidrógeno.

Menciona como se da la
homeostasis y regulación de pH en
el cuerpo

 -Es la principal vía de eliminación de la
carga ácida metabólica normal y de los
metabolitos ácidos patológicos.
 -Es el órgano responsable de mantener la
concentración plasmática de bicarbonato
en un valor constante, gracias a su
capacidad para reabsorber y generar
bicarbonato de modo variable en función
del pH de las células tubulares renales
Compensacion renal.

 El bicarbonato es filtrado continuamente hacia
la luz del túbulo renal de modo que en el
filtrado glomerular intacto la concentración de
bicarbonato es prácticamente igual a la del
plasma.
 Este proceso tiene lugar fundamentalmente
en el túbulo contorneado proximal (TCP) donde
se reabsorbe un 85%.
 El resto es reabsorbido en el asa de Henle
(10-15%) y en el túbulo contorneado distal
(TCD) y colector
a) Reabsorción de bicarbonato.

 La producción renal de amoniaco representa
aproximadamente un 60% en la eliminación
de
 H+ asociada a ácidos no volátiles.
 Este se va a producir principalmente por
desaminación de la glutamina en las células
del túbulo renal y difunde fácilmente a través
de la membrana hacia la luz del túbulo dónde
se combina con H+ formando iones amonio,
un ácido muy débil que es eliminado por la
orina.
B) Produccion renal de
bicarbonato

 La respiración regula indirectamente la
concentración de ácido del organismo
manteniendo la presión parcial de dióxido
de carbono (PCO2) en sangre arterial.
 Al ser la PCO2 de la
 sangre mayor que la alveolar, en
condiciones normales se va a producir una
difusión neta de
 CO2 hacia el interior del alveolo desde
donde será eliminado.
Compensación Respiratoria

 La respuesta ventilatoria ante los cambios de
pH es una respuesta rápida y está mediada
por los quimiorreceptores de los corpúsculos
carotideos y aórticos y del centro respiratorio
bulbar.
 el aumento en la concentración de
hidrogeniones estimula a los
quimiorreceptores provocando una
hiperventilación, aumentando de este modo
la eliminación de CO2, y disminuyendo por
tanto la PCO2 arterial.

¿Cuales son las alteraciones
metabolicas que alteran el pH?

 Aumento en la generación de H+ de origen endógeno
(por ejemplo, cetonas) o ácidos exógenos (por
ejemplo, salicilatos, etilenglicol, metanol)
 Incapacidad de los riñones para el excretar
hidrógeno producido por la ingesta de proteínas de
la dieta (acidosis tubular renal Tipo I, IV)
 La pérdida de bicarbonato (HCO3) debido a la
pérdida a través del riñón (acidosis tubular renal tipo
II) o del tracto gastrointestinal (diarrea)
Acidosis metabolica

 acidosis láctica
El lactato se produce como un subproducto del
riego inadecuado de los tejidos en el estado de
choque.
Etiología de acidosis metabólica
en pacientes quirúrgicos.

 Gasometría arterial
 Electrolitos en suero
 pH de la orina
Pruebas para diagnostico

 Incremento de la producción de
bicarbonato.
 Deterioro en la excreción renal.
Alcalosis metabólica.

 Una
retención de
CO2
secundaria a
una menor
ventilación
alveolar.
Acidosis respiratoria.

 En el paciente quirúrgico, casi todos los
casos de alcalosis respiratoria son de
naturaleza aguda y secundarios a
hiperventilación alveolar.
Alcalosis respiratoria.

 Es una medición de la cantidad de
oxígeno y de dióxido de carbono presente
en la sangre.
 Determina la acidez (pH) de la sangre.
Gasometria arterial

 Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 -
100 mmHg
 Presión parcial de dióxido de carbono
(PaCO2): 38 - 42 mmHg
 pH de sangre arterial de 7.38 - 7.42
 Saturación de oxígeno (SaO2): 94 - 100%
 Bicarbonato (HCO3): 22 - 28 mEq/litro
Valores a nivel del mar
http://www.medigraphic.com/pdfs/iner/in-2000/in001b.pdf