cardiopatia isquemica

1. CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
Fisiopatologia
Dra. Elvir Gale

3. SENO CORONARIO
AC. Derecha
30-40%
*VD
*Nodo
sinusal
Se convierte en
la
Arteria
descendente
Posterior:
*Tabique IV Post
*Nodo AV
*Musc. Papilar
Posterior
AC. Izquierda
Descendente
Anterior
Izquierda
40-50%
Diagonales
:
Irrigan el
VI
Perforantes:
*Porción anterior
del Tabique IV
*Musc. Papilar
Anterior VI
Rama
Circunfleja
15-20&
Pared Lateral
Izquierda del
VI

4. Las placas que más
fácilmente se rompen
son las que tienen
abundante lípido en
su centro y un fino
capuchón fibroso.

5.  Desarrollo de
circulación colateral
 A cambios de presión
en la aorta se harán
modificaciones en el
flujo sanguíneo
coronario.

6.  ↑ P Diastólica IV, en forma
suficiente para comprimirá
plexo subendocardico =
ISQUEMIA e infarto
subendocardico
 Metabolismo cardiaco normal:
ACIDOS GRASOS y
AEROBICO
 Metabolismo anormal: Glucosa
= Ac. Láctico Y Anaerobio

7.  Flujo sanguíneo = Demanda de O2
225 ml/minuto (En ejercicio ↑ 5 veces)
 AL haber alteración del equilibrio ENTREGA/DEMANDA entran en juego los
MEDIADORES METABOLICOS
DEMANDA ENTREGA
K+
Acido
Láctico
CO2
Adenosina Oxido
Nítrico

8.  Aparece cuando el aporte de oxígeno al corazón
es insuficiente para cubrir sus necesidades
metabólicas.
 ATEROESCLEROSIS: La causa mas frecuente.
 Isquemia transitoria que desencadena la
mayor demanda de oxigeno exigida por
ejemplo por el ejercicio.
 Estrés psicológico
 Fiebre
 Comida abundante
 Anemia, hipoxia o hipotensión.
Menor aporte
de OXIGENO
Aumento en la
demanda
Puede ser por 2
cosas:

10. CORONARIOPATIA
Se divide en
Angina
Infarto al miocardio
Arritmias
Defectos en la conducción
Insuficiencia cardiaca
Muerte súbita
Cardiopatía
Cardiopatía Isquémica Crónica
Angina
Estable
Angina
Variable
Isquemia
Miocárdica
Silente
Síndrome Coronario Agudo
Sin elevación ST
Angina
Inestable
IAM sin ST
Con elevación ST
IAM con
Onda Q

13.  Toda angina de esfuerzo en la que no ha
habido cambios en su forma de
presentación en el último mes
FACTOR DESENCADENANTE 50%
 Ejercicio vigoroso
 Estrés emocional
 Comida pesada
 Trastorno médico o quirúrgico.
INICIO: Gradual, en cualquier momento del día o
de la noche
EL SÍNTOMA PRINCIPAL:
 Es el dolor, profundo y visceral
*zona central del tórax
*epigastrio
Carácter pesado
Constrictivo
Opresivo
Punzante
Quemante
Brazos
Abdomen
Espalda
Maxilar inferior
Cuello.
Nuca
Debajo del ombligo X
Trapecios X

14.  LA DURACIÓN DEL
EPISODIO: 5 -10 minutos
 ATENUACION: Reposo o
administración de nitroglicerina
sublingual
 FRECUENCIA: reconoce el
episodio (umbral fijo).

15. No siempre la angina estará presente en
ateroesclerosis coronaria avanzada debido a tres
razones:
 La vida sedentaria
 El desarrollo de una circulación colateral
 Incapacidad del paciente de sentir el
dolor

16.  Suelen ser normales en
periodo asintomático,
pero podemos buscar lo
siguiente:
 Aneurisma en aorta
abdominal
 Soplos en arteria carótida
 R3 o R4
 Xantelasmas
 Xantomas

18. ELECTROCARDIOGRAMA: Normal en
reposo
PRUEBA DE ESFUERZO Buscamos:
 Limitación
 Signos electrocardiográficos típicos de
isquemia miocárdica (depresión de
ST)
 Positivo = 98% probabilidad de sufrir
una enfermedad coronaria. Varón de
50 años con antecedentes.
 Falso negativo: Obs. en la arteria
Circunfleja
Anamnesis y la presencia de factores de
riesgo.

19. EXAMEN DE SANGRE:
 Control de los factores de riesgo (diabetes
mellitus y dislipidemias)
 Detectar factores desencadenantes
(anemia, hipertiroidismo)
ARTERIOGRAFÍA CORONARIA: Detectar o
excluir obstrucción coronaria grave.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 Crecimiento de cavidades cardiacas
 Insuficiencia cardiaca
 Derrame pericardico
 Calcificaciones
 Patología de la aorta torácica.
El manejo : Control ambulatorio.

21. Se produce por ausencia de dolor.
Mismo desencadenantes
En esta están comprometidos tres tipos
de pacientes:
 Asintomáticos
 Antecedente de infarto + episodios
de isquemia silente
 Angina + episodios de isquemia
silente.
Causa:
 ↓ compromiso Tej. necrótico.
 Alteración del umbral o la transmisión
del dolor
 Neuropatía autonómica con des-
enervación sensitiva

23.  Producida por un espasmo de
las arterias coronarias
INICIO: Reposo o un ejercicio
mínimo
FRECUENCIA: Noche (entre la
media noche y las 8 de la
mañana).
EL MECANISMO DEL ESPASMO:
 Respuestas hiperactivas SN
Simpático
 Defecto en la manipulación del
CA+
 Alteración en la producción de
OXIDO NÍTRICO
 Desequilibrio entre los factores de
relajación / contracción derivados

24.  Arritmias
 PX reconoce su presencia durante la crisis.
ELECTROCARDIOGRAMA
 ↑ o ↓del segmento ST
 Ondas T picudas
 Alteraciones del ritmo
CATETERISMO CARDIACO
 Admón. de ERGONOVINA para
desencadenar la crisis para ver la presencia y
localización del vaso-espasmo coronario

25. 



27.  Primaria (Desde angina estable o
variable)
 Secundaria, esto es, asociada con
una enfermedad no coronario(anemia,
infección, cocaína)
 Pos infarto (2 semanas posteriores al
IAM)

28.  FACTOR DESENCADENANTE:
 Los mismo que Angina Estable
 INICIO: Reposo (o con esfuerzo mínimo)
 SINTOMA PRINCIPAL: El mismo que en la
angina estable.
 DURACION DEL EPISODIO:
 + persistente + intenso. Suele durar + de
20 min
 Comienzo reciente
 FRECUENCIA: PX no esta familiarizado

29.  Si el paciente tiene una gran zona de
isquemia del miocardio (AI/IAM sin ST)
 Diaforesis
 Piel pálida y fría
 Taquicardia sinusal
 R3 y R4
 Estertores en las bases pulmonares
 Hipotensión

30.  Severidad es decir al grado de
isquemia que presenta la cual se
reflejara en ambos como un
aumento en la cantidad de
marcadores séricos.
Pero, si no hay elevación de los
marcadores séricos
exclusivamente miocárdicos:
 Isoenzima MB de CK
 Troponinas T e I
Tendremos entonces:

32. Territorio que riega
el vaso afectado
Oclusión total o
parcial
Duración de la
oclusión
Circulación colateral
del vaso afectado
Demanda de
oxígeno por parte
del miocardio
Lisis temprana y
espontánea del
trombo
Restauración el flujo
de sangre

33.  FACTOR DESENCADENANTE: El mismo
 INICIO:
 Súbita, puede comenzar en cualquier momento del día
o de la noche
 EL SÍNTOMA PRINCIPAL: El mismo que en la angina
estable.
 LA DURACIÓN DEL EPISODIO: Sus características
son semejantes a las de la angina de pecho, aunque
suele ser más intenso y duradero (más de 30
minutos)
 ATENUACION:
 No se alivia con el reposo a diferencia de lo que
ocurre con la angina de pecho.
 No es modificable por cambios posturales ni
movimientos respiratorios.

34.  Ansiedad e inquietud e
infructuosamente intentan aplacar el
dolor moviéndose en el lecho,
cambiando de postura y estirándose.
 Palidez
 Sudación abundante
 Frialdad de las extremidades.
 IAM plano anterior: hiperactividad del
sistema nervioso simpático (taquicardia,
hipertensión o ambas)
 IAM plano inferior: hiperactividad
parasimpática (bradicardia, hipotensión o
ambas).
 R3 y R4
 Menor intensidad del primer ruido
 Desdoblamiento paradójico del
segundo

35.  A veces se identifica un
soplo transitorio apical
 El volumen del pulso
carotideo suele
disminuir
 Incrementos térmicos
que llegan a 38°C
 Tensión sistólica
disminuye en promedio
10 a 15 mmHg, de la
que había antes del
infarto.

36. Tiempo desde el
establecimiento
Tipo de lesión y cambios
tisulares macroscópicos
0 - 30 minutos Lesión reversible
1 – 2 horas Lesión irreversible
4 – 12 horas Comienzo de necrosis coagulativa
18 -- 24 horas Anterior mas palidez macroscópica del área infartada
1 – 3 días Anterior y a veces hiperemia por el comienzo de inflamación aguda
3 -- 7 días Área infartada se hace blanca, con centro marrón – amarillento y
bordes hiperérmicos
7 – 10 días Blanco y amarillo en su punto máximo. Comienzo de cicatrización
8 va semana Tejido cicatrizal total

37. 

38.  Dolor hacia el brazo izquierdo
se puede confundir con artritis.
 El dolor no irradia al trapecio
como en la pericarditis aguda.
 Dolor detrás del apéndice
xifoides indigestión.

39.  Podemos encontrar situaciones
en las que existen múltiples
lesiones no significativas, sin
repercusión clínica alguna, que
en cualquier momento pueden
complicarse y generar un
síndrome coronario agudo en
un paciente asintomático hasta
entonces
 muchos infartos se producen en
pacientes sin angina estable
previa

40. Onda T
Onda T picuda: Es el signo más
temprano de lesión miocárdica
Inversión de la onda T :(Más común)
representa isquemia del área
comprometida alterando la
repolarización.

41. Segmento ST
La isquemia severa produce diferentes
voltajes entre las áreas miocárdicas
normales e isquémicas.
Transmural (Obs. 1 sola arteria)
Epicardio externo = Elevación del
segmento ST.
Afecta todo el espesor de la pared ventricular (más
comúnmente la pared libre del ventrículo izquierdo y el
tabique interventricular)
Subendocardica (Aun son permeables)
Pared interna del ventrículo = Depresión
del segmento ST.
Comprenden entre un tercio y la mitad de la pared
vascular

42. Onda Q:
El infarto con Onda Q anormal es
consecuencia de la ausencia TOTAL
de conducción de la corriente
despolarizante del tejido necrótico

43. Al evaluar los resultados de los métodos diagnósticos en caso de IAM
con ST hay que tomar en consideración la fase cronológica del propio
infarto.
1) Aguda (primeras horas a siete días)
2) Recuperación o curación (siete a 28 días)
3) Cicatrización (29 días o más)
El tejido miocárdico ya necrótico después de IAM libera
a la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas
marcadores cardiacos.
Detectables cuando se rebasa la capacidad de los
linfáticos del corazón para limpiar el plano intersticial
de la zona del infarto, y hay derramamiento y paso de
ellos a la circulación venosa.

44. Mioglobina:
Proteína transportadora de oxigeno
Músculos cardiaco y esquelético
Secretada con rapidez por el tejido
miocárdico infartado.
Detección: 1 – 2 horas de la muerte
del miocardio
Concentración máxima: 4-8 horas
después
Duración: 12 – 24 horas

45. Cinasa de creatina CK: Es una
enzima intracelular presente en la
células musculares.
Puede aumentar en casos de
enfermedad o traumatismos de
músculos de fibra estriada, incluidas
las inyecciones intramusculares.
Su isoenzima MB (fosfocinasa de
creatina) es la más específica.
2.5 o más.
Detección: 4 a 8 horas después de la lesión
Concentración máxima: 8 – 12 horas
Normaliza: A las 48-72 horas

46. Las troponinas T e I
cardioespecificas poseen
secuencias de aminoácidos
diferentes de las del músculo
estriado.
Detección: 2 – 5 horas después del infarto al
miocardio
Concentración máxima: 8 – 12 horas
Permanecen en sangre hasta: 6 -8 días (La
troponina I) 7 - 10 días (La troponina T)
después del IAM con ST

47. TROPONINAS: Después de IAM con ST, pueden
alcanzar un nivel 20 veces mayor (o más) que el
límite superior de referencia por tal razón en la
actualidad son los marcadores bioquímicos
preferidos de MI.

48. La cantidad total de proteína liberada guarda relación con la magnitud del
infarto, pero la concentración máxima de proteína tiene una relación débil con
el tamaño de la zona afectada.

49.  Prácticamente no se puede diferenciar IAM Agudo con ST, de la cicatriz de
un viejo infarto o de isquemia aguda y grave, por medio de
ECOCARDIOGRAFÍA, pero la facilidad e inocuidad de tal técnica la
vuelven atractiva como un instrumento de tamizaje en el Departamento de
Urgencias.
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER puede indicarnos:
 Detección y cuantificación de una comunicación interventricular
 Regurgitación mitral2 complicaciones graves de infarto
del miocardio con elevación del
segmento ST

50.  El infarto del miocardio se
puede detectar con
precisión por medio de la
RESONANCIA
MAGNÉTICA CARDIACA
de alta resolución con una
técnica conocida como de
contraste tardío.
 Admon. Gadolinio y se
obtienen imágenes
después de un lapso de
espera de 10 min.

51.  Existe un grupo de
marcadores
tempranos que
aumentan antes que
otros marcadores:
 1. Proteína C
reactiva, es un
marcador inflamatorio
y se asocia a un
aumento de riesgo de
episodios simultáneos
de síndromes
coronarios agudos.
La PCR es el marcador
inflamatorio más utilizado en la
práctica clínica, muy fiabilidad, y
junto con algunos otros
reactantes de fase , ha
demostrado ser parte activa del
mecanismo patogénico de la
aterosclerosis

52.  Péptido natriurético tipo B, es un
vasodilatador sintetizado en el miocardio
ventricular y secretado a la circulación en
después a la dilatación del ventrículo y
sobrecarga de presión.
40 horas después de síntomas isquémicos
podría predecir :
 Riesgo de muerte en los pacientes con IAM
o angina inestable
 Riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca
congestiva nueva o progresiva, e IAM nuevo
o recurrente.

53. 


54.  Los factores de riesgos
adquieren importancia a partir
de la segunda mitad del siglo
pasado determinada por la
relación patogénica y estadística
con la aparición de la
enfermedad cardiovascular,
dentro de ellas :
 1. Edad
 2. HTA después dela edad
constituye el factor de riesgo de
mayor prevalencia
 3. seguida por la diabetes
mellitus, la obesidad y la
hipercolesterolemia.

55. • El predominio del
sexo masculino
hasta los 55 años de
edad con una
frecuencia de 4-6
veces mayor que la
mujer de sufrir
manifestaciones
clínicas de isquemia
miocárdica, tiende a
anularse a partir de
los 60 años.

56. • En un estudio de la
incidencia de la
enfermedad
cardiovascular
isquémica reportan que
la edad avanzada y el
sexo masculino fueron
los factores más
relevantes de riesgo no
modificables
encontrados en el 51.3
% de sus pacientes

57. • La incidencia de CI
antes de los 55
años en la familia,
supone una
predisposición de
padecerla
• Aumenta un 35% si
la padece un familiar
• 53% si son dos o
mas los afectos

58. • Nakamura en un
estudio comparativo
de pacientes
blancos, negros y
asiáticos, fueron
estos dos últimos
los que tuvieron
peor pronóstico
medico en
comparación con
los blancos.

59. 


60. • El riesgo de un
fumador de mas de
20 cigarrillos / día es
hasta 4 veces
mayor que el de un
no fumador de las
mismas
características.

61. • Factor de riesgo
claramente
establecido y se
afirma que la
mortalidad por CI
en diabéticos es el
doble de la de los
no diabéticos.

62. • Las cifras de presión
arterial por encima de
los normales se asocia
a una mayor
incidencia de CI, a un
peor pronostico
evolutivo, siendo mas
frecuente la incidencia
de infarto de
miocardio silente.
• Duplica el riesgo
existente en una
población normal de las
arterias que soportan
hipertensión, velocidad
de síntesis o de
incorporación de
colesterol.

63.  Al relacionar los factores de riesgo
de la cardiopatía isquémica con sus
formas clínicas se plantea en
investigaciones que cuando la TAS
es mayor de 160 mmHg y la TAD
es mayor de 95 mmHg el riesgo de
padecer esta forma clínica es cinco
veces mayor que en
normotensos.
 Estudios recientes confirman que
pacientes con HTA, la disminución
de los valores de la tensión arterial
diastólica (TAD) por debajo de 105
mmHg reduce de manera
importante la insuficiencia cardiaca
congestiva en varones.

64. • Se conceptúan poco convenientes
colesterolemias superiores a 250 mg/dL y
satisfactorios por debajo de
200 mg/dL.
• Se acentúa la incidencia en personas
mayores de 50 años con estas cifras
elevadas.
• Estudios Framingham demuestran que el
riesgo de padecer enfermedad coronaria
es de tres a cinco veces superior en
individuos con niveles de colesterol
mayores o iguales de 7.8 mmol/L, que
en aquellos con cifras menores de 5.1
mmol/L
• Incluso en los sujetos con niveles mayores
o iguales de 5.8 mmol/L hubo una
frecuencia de IMA del 50 %, mientras que
en aquellas con cifras de 5.1 mmol/L la
frecuencia fue de un 35 %.

65. • A la obesidad se le
atribuye más bien un
efecto leve y su mayor
peso es la
predisposición y
asociación a otros
factores de riesgo,
aunque comúnmente
se relaciona con el
desarrollo de la
enfermedad coronaria
isquémica,
especialmente por
alteración de la
función endotelial.

66. • Estrés y Personalidad tipo A
• Los acontecimientos estresantes, el estrés crónico y la llamada
personalidad tipo A (impaciente, ambiciosa, competitiva y perfeccionista) se
asocian a mayor incidencia de CI, hasta el doble de los individuos con
patrón de conducta tipo B.