C

1. DIABETES MELLITUS
DRA. LUZ ELENA CASTRO

2. DEFINICION
Grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia,
resultante de defectos en la secreción
o acción de la insulina.

3. NOM:
• Diabetes:
• Enfermedad sistémica, crónico-
degenerativa, de carácter heterogéneo, con
grados variables de predisposición
hereditaria y con participación de diversos
factores ambientales, y que se caracteriza
por hiperglucemia crónica debido a la
deficiencia en la producción o acción de la
insulina, lo que afecta al metabolismo
intermedio de los hidratos de carbono,
proteínas y grasas

4. CONCEPTOS
• Glucosa Anormal en Ayuno, glucosa de
ayuno > a 100 y < a 125 mg/dl.
• Hiperglucemia en ayuno, a la elevación de la
glucosa por arriba de lo normal (>100
mg/dl), durante el periodo de ayuno. Puede
referirse a la glucosa alterada en ayuno o a la
hiperglucemia compatible con
• Diabetes
• Hiperglucemia posprandial, a la glucemia >
140 mg/dl, dos horas después de la comida

5. CONCEPTOS
• Caso confirmado de diabetes:
• Glucemia plasmática en ayuno >126 mg/dl;: una
glucemia plasmática casual >200 mg/dl; o bien una
glucemia >200 mg/dl a las dos horas después de una
carga oral de 75 g de glucosa anhidra disuelta en
agua,
• Caso de prediabetes, a la persona con antecedente
de padre o madre o ambos con estado metabólico
intermedio entre el estado normal y la diabetes.
• El término prediabetes se aplica a los casos tanto de
Glucosa Anormal en Ayunas (GAA), como a los de
Intolerancia a la Glucosa (ITG)

6. DEFINICIÓN
• Hiperglucemia crónica === > daño,
disfunción y falla ORGÁNICA

7. EPIDEMIOLOGIA
• 2008: 371 personas por cada 100,000.
• Mortalidad 70 por cada 100,000 habitantes.
• 7 de cada 10 diabéticos muere antes de cumplir
la edad promedio de los mexicanos.

8. FISIOPATOLOGIA
ACCION
DE LA
INSULINA

9. FISIOPATOLOGIA

10. FISIOPATOLOGIA
• La resistencia insulínica es compensada
inicialmente por un aumento de la
capacidad secretoria de las células beta en
los islotes de Langerhans.

11. SÍNTOMAS
• Poliuria
• Polidipsia
• Pérdida de peso
• Polifagia
• Visión bororosa
• Susceptibilidad a ciertas infecciones.
• Alteraciones del crecimiento.

12. COMPLICACIONES AGUDAS
• Estado hiperosmolar
• Cetoacidosis
• Hipoglucemia

13. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
• Nefropatía IRC
• Retinopatía Amaurosis
• Neuropatía periférica
▫ Úlceras
▫ Malformación de Charcot
• Neuropatía autonómica
▫ GI
▫ Genitourinaria
▫ Cardiovascular
▫ Disfunción sexual

14. DIABETES MELLITUS TIPO 1
• 5-10 %
• Proceso autoinmune
• Genético
• Deficiencia en la secreción de insulina
• Destrucción celular, destrucción de la
insulina,
• Autoanticuerpos presentes en 85–90%
• HLA
• Cetoacidosis como primera
manifestación en niños y adolescentes.

15. DIABETES IDIOPATICA
• Algunos tipos de DM1 no tienen etiología
definida.
• Insulinopenia sin evidencia de
autoinmunidad
• Hereditaria ???

16. DIABETES MELLITUS TIPO 2
• 90-95%
• Combinación entre resistencia a la acción de la
insulina y una inadecuada respuesta secretora.
• Causas variadas
• NO hay destrucción celular
• Obesidad causa resistencia a la insulina.
• Pacientes no obesos pero con gran acúmulo
adiposo en región abdominal.

17. FACTORES DE RIESGO
• Edad
• Obesidad
• Sedentarismo
• Dieta hipercalórica????

18. FACTORES DE RIESGO
Hiperglucemia
postprandial
Hiperinsulinismo
Regulación a
la baja de
receptores de
insulina

19. OTRAS CAUSAS DE DM2
• Alteraciones del páncreas exócrino
▫ Pancreatitis
▫ Trauma
▫ Infección
▫ Carcinoma
• Endocrinopatías (Hormona del crecimiento,
cortisol, glucagon, epinefrina) antagonizan
acción de la insulina.
• Hormonas: Acromegalia, Cushing,
glucagonoma, Feocromocitmoa

20. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• A1C >6.5%
• Glucemia en ayunas (GA) ≥126 mg/dl. Ayuno =
8 horas.
• Glucemia 2 horas posprandial (GP) ≥200 mg/dl
en (PTOG). Carga de CHOS de 75 g glucosa
adisuelta en agua.
• Glucemia al azar ≥200 mg/dL en un paciente
con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis
de hiperglucemia.

21. PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A
LA GLUCOSA

22. PRUEBAS EN PACIENTES
ASINTOMÁTICOS
• Adultos de cualquier edad con:
▫ sobrepeso u obesidad (indice de masa corporal
[IMC] ≥25 kg/m2)
▫ 1 o más factores de riesgo para diabetes
• Pruebas normales: Repetir cada 3 años. (E)
• Detección o evaluación de riesgo: A1C, la GA
o la GP después de la sobrecarga de 75 g de
glucosa. (B)

24. DIABETES GESTACIONAL
• Hacer la detección en la primera visita
prenatal
• Hacer la detección de la DMG en 24-28
SDG.
• Detección de DMG persistente 6-12
posparto (prueba diferente de la A1C).
• Mujeres con DMG: control durante toda
la vida (por lo menos cada 3 años).
• DMG + prediabetes = modificar estilo de
vida o prevenir con metformina.

25. RETRASO DE LA DM2
• Pacientes con intolerancia a la glucosa
▫ Perder el 7% del peso corporal
▫ Aumentar la actividad física (al menos 150
minutos/semana de actividad moderada,
como caminar).
• Metformina especialmente con IMC ≥35
kg/m2, o >60 años o, DMG previa.(A)
• Prediabetes : seguimiento anual.

26. AUTOMONITOREO
• 3 o más veces al día en los pacientes con
inyecciones múltiples de insulina.
• Para alcanzar los objetivos de la glucosa
postprandial, el AMG postprandial puede
ser apropiado.(E)
• Asegurar que los pacientes han recibido
la capacitación y saben utilizar los datos
para ajustar el tratamiento.(E)

27. FRECUENCIA DE LA HB A1C
• Control glucémico : 2 veces al año
• No control, no objetivos glucémicos:
Cada 3 meses.
• Oportunidad de modificar más
intensivamente el tratamiento.

28. OBJETIVOS GLUCEMICOS
• Reducción de la A1C ≤7%
▫ Reducción de las complicaciones microvasculares
de la diabetes.
• Objetivos más estrictos de A1C para pacientes:
▫ Jóvenes , expectativa de vida larga, enfermedades
cardiovasculares no significativas
• Objetivo menos estricto para pacientes con:
▫ Hipoglucemia grave
▫ Esperanza de vida limitada
▫ Enfermedad microvascular avanzada
▫ Complicaciones macrovasculares
▫ Condiciones comórbidas extensas

29. TRATAMIENTO
• Al hacer el diagnóstico: iniciar Metformina
+ modificaciones del estilo de vida. (A)
• Pacientes con síntomas marcados y/o
glucemias o A1C elevadas, considerar
tratamiento con insulina inicialmente con o
sin agentes adicionales. (E)
• No control con Insulina a dosis máxima
tolerada
segundo fármaco oral. (E)

30. TRATAMIENTO NUTRICIONAL
• CONTROL CHOS
• Disminución lípidos
• Incremento en fibra
• Raciones
• Horarios de comidas

31. ACTIVIDAD FISICA
• Realizar al menos 150 min/semana de
actividad física aeróbica de intensidad
moderada (50-70% de la frecuencia
cardíaca máxima).
• 3 días de la semana con no más de 2 días
consecutivos sin ejercicio.(A)

32. DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA
NEFROPATÍA
• Prevenir o retrasar progresión: optimizar el
control glucémico y control de la TA. (A)
• Detección: albuminuria una vez por año en los
diabéticos tipo 1 y en todos los diabéticos tipo 2 en el
momento del diagnóstico. (B)
▫ Toda cifra superior a 300 mg/día es considerada
albuminuria clínica o macroalbuminuria
▫ Creatininemia por lo menos 1 vez al año
• Tratamiento: micro o macroalbuminuria: IECA o
ARA-II. excepto las embarazadas(A)
▫ Reducir la ingesta de proteínas a 0,8-1,0 g/kg /día.
▫ Niveles de potasio

33. DETECCION Y TRATAMIENTO DE RETINOPATIA
• Reducir el riesgo o retrasar su progresión: optimizar el
control glucémico y de la TA. (A)
Detección: Un oftalmólogo u optometrista debe hacer un examen
oftalmológico completo poco después del diagnóstico de diabetes. (B)
• En los diabéticos tipo 1 y 2 repetir todos los años.
• Luego de 1 o más exámenes normales, éstos pueden hacerse cada 2-3
años.
• Tratamiento: pacientes con cualquier grado de edema macular,
retinopatía diabética no proliferativa grave o cualquier retinopatía
proliferativa deben ser derivados inmediatamente al oftalmólogo
especializado en retinopatía diabética. (A)
• Fotocoagulación con láser
• La presencia de retinopatía no es una contraindicación para el
tratamiento cardioprotector con aspirina, ya que esta terapia no aumenta
el riesgo de hemorragia retiniana. (A)

34. Tratamiento farmacológico
• En aquellos pacientes diabéticos tipo 2,
sin síndrome diabético agudo, que no
responden al tratamiento con dieta y
ejercicio en un plazo de 2-4 meses.
• Cuando no se logran las metas
terapéuticas con el tratamiento actual,
agregar un nuevo fármaco en lugar de
cambiarlo por otro. (B)

35. Factores de descompensación:
1.- Mala adherencia a la dieta
2.- Enfermedades intercurrentes (ej.
infecciones)
3.- Drogas hiperglicemiantes
(corticoides).
INTERCONSULTA
A ESPECIALIDAD
INSULINA SOLA
O + HGO
SULFONILUREAS
+ METFORMINA
SULFONILUREAS
NO control
DIETA +
ACTIVIDAD
FÍSICA 2-4 meses
NO control
NO control
NO control
CONTROL
PACIENTES
SIN
SOBREPESO

37. CLAVES
• La droga de primera elección para el
tratamiento del diabético con sobrepeso es la
metformina.
• Iniciar tratamiento con metformina 500 mg
dos veces al día, con incrementos sucesivos
según respuesta.
• Las tiazolidinedionas están contraindicadas
en personas con insuficiencia cardíaca
• Las tiazolidinedionas están contraindicadas
en tratamiento combinado con insulina.

38. HIPOGLUCEMIANTES ORALES
• Sulfonilureas
• Biguanidas
• Inhibidores de las a - glucosidasas
• Tiazolidinedionas

39. SULFONILUREAS
• Es el fármaco de elección en el paciente con
DM2 no obeso que no tolere metformina y
que no tenga un riesgo especial de
hipoglucemias
• Estimulación a las células b del páncreas
para la liberación de insulina.
▫ Bloqueo de la bomba K-ATPasa
▫ Despolarización de la membrana celular
▫ Ingreso del Ca++ extracelular
▫ Liberación de la insulina de los gránulos
secretorios hacia el torrente sanguíneo

40. SULFONILUREAS
• Aumento de receptores de insulina en
monocitos, eritrocitos y adipocitos
• Aumento en el número de
transportadores
• Inhibición de la gluconeogénesis hepática
• Aumento del consumo de glucosa a nivel
periférico
• Fallo primario
• Fallo secundario

41. SULFONILUREAS
• Glibenclamida:
▫ Vida media más larga 10-16 hrs
▫ Vigilar función renal por riesgo de
Hipoglucemia.
• Tolbutamida: ancianos >65años

42. BIGUANIDAS
• Inhibición de la gluconeogénesis hepática.
• Aumento de la captación de glucosa por el músculo,
almacenándolo como glucógeno.
• Aumento y activación de una proteína kinasa activada por
AMP (AMPK)) que induce la traslocación del Glut4 y
aumenta también la oxidación de ácidos grasos.
• Disminución de la absorción intestinal de glucosa.
• Aumenta la glucólisis anaerobia y la producción de ácido
láctico.
• Fenformina (retirada del mercado farmacéutico por sus
graves efectos adversos) y metformina.
• Acidosis láctica: riesgo en mujeres obesas y epocosas.

43. INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASA
• ACARBOSA
• Inhibición reversible y competitiva de las
a - glucosidasas en el borde en cepillo de
la mucosa intestinal.
• Retraso en la absorción de los hidratos de
carbono complejos
• Reducción del pico máximo de glucemia
postprandial.

44. TIAZOLIDINEDIONAS
• Pioglitazona y la Rosiglitazona
• Unión al subtipo g del receptor nuclear de
proliferación activado por peroxisomas
(PPARg ), produciendo aumento en la
transcripción de genes de las enzimas que
normalmente son inducidas por la
insulina.
• Aumento de la utilización periférica de
glucosa

45. INCRETINAS
• La secreción de insulina en respuesta a la
administración de glucosa por vía oral es
mayor que la provocada por la vía
intravenosa.
• Hipótesis: Existen hormonas que se
liberaban en el tracto GI (incretinas), las
cuales tienen como función aumentar la
secreción de insulina postprandial.

46. INCRETINAS

47. INCRETINAS
• Hormonas incretinas:liberadas por el intestino a lo largo
del día y sus niveles aumentan en respuesta a las comida
▫ GLP-1 (péptido similar al glucagon)
▫ GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa).
• Concentraciones de glucosa normales o elevadas, el GLP-
1 y el GIP aumentan la síntesis y liberación de insulina.
• Con niveles de insulina elevados, el GLP-1 aumenta la
captación tisular de glucosa y reduce la secreción de
glucagón de las células alfa pancreáticas
• DPP-4 inactiva a las incretinas

48. INSULINAS

49. INSULINA

51. DUDAS ??? ……