La diabetes mellitus es un desorden metabólico que causa niveles altos de azúcar en la sangre. Puede ser causada por una deficiencia de insulina o resistencia a la insulina. Existen dos tipos principales: tipo 1 involucra una falta de producción de insulina, mientras que el tipo 2 generalmente involucra resistencia a la insulina. Las complicaciones incluyen enfermedades de los ojos, riñones, nervios y alteraciones en la cicatrización de heridas. El tratamiento se centra en controlar los niveles de az

1. Diabetes Mellitus

2. Definición
• Desorden endocrino genético complejo multifactorial.
• Representa una anormalidad en el metabolismo de la glucosa
debido a una deficiencia de insulina o fallas en su metabolismo
• Signo carácterístico: hiperglicemia crónica.
• Glicemia en ayunas igual o superior a 126 mg/dl, síntomas de
hiperglicemia (poliuria, polidipsia), glucosa en plasma igual o
superior a 200 mg/dl 2 horas después del examen de tolerancia a
la glucosa. La confirmación diagnóstica ocurre cuando se repite el
examen 2 o 3 días después.

3. Diagnóstico
• Glicemia en ayunas igual o superior a 126 mg/dl
• Síntomas de hiperglicemia (poliuria, polidipsia)
• Glucosa en plasma igual o superior a 200 mg/dl 2 horas después
del examen de tolerancia a la glucosa.
• La confirmación diagnóstica ocurre cuando se repite el examen 2 o
3 días después.

4. Etiología
• Primaria:
• Insulino dependiente
• No insulinodeendiente
• No insulinodependeinte con obesidad
• Juvenil de comienzo en la madurez.
• Se clasifica en Tipo I y Tipo II.
• Tipo I: antes de los 20 años, peso normal, disminución de la insulina en la sangre, anticuerpo contra
células del islote, cetoacidosis.
• Tipo II: Después de los 30 años, obeso, insulina normal o aumentada en la sangre, no hay anticuerpos y
es rara la cetoacidosis.
• Secundaria:
• Destrucción de los islotes pancreáticos asociado a hiperglicemia.
• Enfermedades pancreáticas, alteraciones hormonales, inducida por fármacos y sustancias
químicas, anomalías de receptores de insulina, síndromes genéticos, embarazo.

5. Patofisiología
• Tipo I:
• Autoinmune: destrucción de las células beta pancreáticas que se traduce en déficit absoluto de
insulina y dependencia vital de insulina exógena, mecanismo inmunológico. Déficit severo de
insulina. Insulitis temprana, atrofia y fibrosis marcada, depleción de células beta.
•
• Tipo II:
• Resistencia a la insulina, insulina alterada en su estructura molecular o en sus receptores, déficit
relativo de insulina, no hay insulinitis, atrofia local, amiloide, leve depleción de células beta.
Complicaciones: retinopatía, nefropatía, neuropatía, cicatrización alterada, anormalidades de la
circulacion relacionadas con aumento a largo plazo de las concentraciones sanguíneas de glucosa

6. Epidemiología
• Tipo I: 10-20% de todos los casos de diabetes.
• Tipo II: 80-90% de los casos.
• ENS 2003:
• Antes de los 44 años: 0,1%
• 45-64 años: 9,4%
• Mayores de 64 años: 15,2%
• No hay diferencia entre zonas urbanas y rurales
• Disminuye a medida que aumenta el NSE.

7. Prevención
• Tipo I no tiene prevención, simplemente se manifiesta. Tiene un
componente hereditario.
• Tipo II se puede prevenir con un estilo de vida saludable, evitar
sobrepeso y obesidad, ejercicio regular, dieta sana alta en fibras y
baja en azúcares. Existe componente hereditario asociado.

8. Manifestaciones en la salud bucal
• Aumenta progresión y severidad de la enfermedad periodontal, y a su
vez ésta altera vías metabólicas sistémicas que agravan la Diabetes.
• Aumento de la incidencia de caries en pacientes sin control o
pobremente controlados
• Xerostomia e hiposalivación producto de la hiperglicemia, y de los
fármacos usados
• Candidiasis
• Glositis urente
• Abcesos periodontales múltiples y recurrentes
• Enfermedad periodontal de evolución rápida
• Caries extensa y retardo en la cicatrización de heridas sugieren
evaluación médica.

9. Medidas a considerar durante la atencion
dental
• No se deben atender pacientes descompensados, por el riesgo de shock Hipo o
Hiperglicémico.
• Paciente controlado es aquel en tratamiento y que se presenta con una
glicemia menor a 130 mg/dl.
• De no ser así, se debe:
• Diferir el tratamiento electivo
• Urgencia: se debe realizar con profilaxis antibiótica para prevenir infecciones
postoperatorias y retardo en la cicatrización.
• En pacientes controlados no es necesaria la antibioterapia, excepto en cuadros
de urgencia infecciosa en que sea necesario un procedimiento quirúrgico o
periodontal, donde se administraran AB previo y posterior a la atención, si se
estima necesario.