CA MAMA

1. CÁNCER DE
MAMA
MR2 ONCOLOGÍA MEDICA: BARRERA GAMBOA WENDY
MERELYN

2. INTRODUCCIÓN-
EPIDEMIOLOGIA
▪ Es un problema importante de salud pública para las
mujeres en todo el mundo. En EEUU sigue siendo el
cáncer más frecuente en mujeres y la 2da causa más
frecuente de muerte por cáncer.
▪ Para el período comprendido entre enero y diciembre de
2017, se registró 10 650 casos de cáncer; de los cuales, 7
537 correspondieron a casos nuevos (70,8 %).
▪ En el sexo masculino, los tipos de cáncer más frecuentes
fueron los de estómago (18,2 %), piel (14,0 %) y próstata
(13,9 %); mientras que, en el sexo femenino,
predominaron los de cérvix (31,6 %), mama (14,3 %) y piel
(8,6 %), respectivamente.
Ramos MW. Situación epidemiológica del cáncer de acuerdo a la vigilancia epidemiológica de cáncer basada en registros hospitalarios. Enero-
diciembre 2017. Boletín Epidemiológico del Perú. 2018; 27 (31): 703-705

6. CA DE MAMA:GENETICA DEL
CANCER DE MAMA
La gran mayoría de los cánceres de seno parecen ocurrir esporádicamente y se atribuyen a alteraciones genéticas
somáticas.
Las mutaciones de la línea germinal representan aproximadamente el 10% de todos los cánceres de seno y están
asociadas con varios
síndromes hereditarios de cáncer de seno
Cáncer de mama hereditario: formas familiares comprenden casi el 20%. Los genes de susceptibilidad al
cáncer de mama se pueden clasificar en tres categorías en función de su frecuencia y el nivel de riesgo
que confieren: genes de alta penetrancia poco comunes, genes de intermedia penetrancia inusuales, y los
genes y loci de baja penetrancia comunes.
Genética de cáncer de mama: Enfermedad heterogénea, causada por la acumulación
progresiva de aberraciones genéticas, incluyendo mutaciones puntuales, amplificaciones
cromosómicas, supresiones, reordenamientos, translocaciones y duplicaciones.
Vincent T. Devita, Theodore Lawrence, Steven Rosenberg. Cáncer. Principios y práctica de oncología.
DeVita, Hellman y Rosenberg. 2017 AMOLCA 10ma edición. USA. Pp 1107-1155

7. GENES DE CA DE MAMA:GENES
DE ALTA FRECUENCIA Y BAJA
FRECUENCIA
Mutaciones BRCA 1 BRCA 2: representan más del 50% de todos los cánceres de mama
hereditarios de herencia dominante.
Los tumores relacionados con BRCA1 ocurren típicamente en las mujeres más jóvenes y
tienen características más agresivas con un alto grado histológico, la alta tasa de
proliferación, aneuploidia y la ausencia de receptores de estrógeno y progesterona y el
receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER-2).
Vincent T. Devita, Theodore Lawrence, Steven Rosenberg. Cáncer. Principios y práctica de oncología.
DeVita, Hellman y Rosenberg. 2017 AMOLCA 10ma edición. USA. Pp 1107-1155

8. CAMBIOS SOMÁTICOS EN EL
CA DE MAMA:
La gran mayoría de los cánceres de mama son esporádicos en origen,
causadas por una acumulación de numerosas alteraciones genéticas
somáticas. Muchas de estas mutaciones se producen como resultado
de la replicación del DNA errónea, otras pueden ocurrir a través de la
exposición a mutágenos exógenos y endógenos.
Los genes más frecuentes mutados son: TP53, CDH1, fosfatidilinositol
3 – quinasa (PI3K), ciclina D, PTEN y AKT
Vincent T. Devita, Theodore Lawrence, Steven Rosenberg. Cáncer. Principios y práctica de oncología.
DeVita, Hellman y Rosenberg. 2017 AMOLCA 10ma edición. USA. Pp 1107-1155

10. FACTORES ETIOLOGICOS
Changing incidence of breast cancer in
Japanese-American women

11. CA DE MAMA: FACTORES DE
RIESGO
Vincent T. Devita, Theodore Lawrence, Steven Rosenberg. Cáncer. Principios y práctica de oncología.
DeVita, Hellman y Rosenberg. 2017 AMOLCA 10ma edición. USA. Pp 1107-1155
RR <2 RR 2-4 RR >4
Menarquia temprana,
menopausia tardía
Un familiar de 1er grado con ca
de mama
Mutación BRCA 1 o BRCA 2
LCIS
Nuliparidad Mutación CHEK2 Hiperplasia atípica
Estrógeno más progesterona Edad >35 años para el 1er
nacimiento
Exposición a radiación antes de
los 30
HRT Enfermedad proliferativa de
mama
Consumo de alcohol Densidad de mama
mamográfica
Obesidad postmenopaúsica

12. CLASIFICACION
HISTOPATOLOGICA
Changing incidence of breast cancer
in Japanese-American women.

13. CLASIFICACION MOLECULAR:
▪Basada los tipos histológicos que
representan con resultados mediante IHQ,
determinado por la presencia (+) o ausencia
(-) de Receptor de Estrógeno (RE), Receptor
de Progesterona (RP), Citoqueratinas (CK),
Receptor de factor de crecimiento
epidérmico (EGFR), Receptor 2 del factor de
crecimiento epidérmico Humano (HER 2).

14. CLASIFICACIÓN
MOLECULAR
Vincent T. Devita, Theodore Lawrence, Steven Rosenberg. Cáncer. Principios y práctica de oncología.
DeVita, Hellman y Rosenberg. 2017 AMOLCA 10ma edición. USA. Pp 1107-1155
ER/PR HER2 RESULTADOS
LUMINAL A + - FAVORABLE
LUMINAL B + - INTERMEDIO
HER2
ENRIQUECIDO
- + DESFAVORABLE
BASAL/TRIPLE
NEGATIVO
- - DESFAVORABLE

15. CLASIFICACION
MOLECULAR:
Vincent T. Devita, Theodore Lawrence, Steven Rosenberg. Cáncer. Principios y práctica de oncología. DeVita,
Hellman y Rosenberg. 2019 AMOLCA 10ma edición. USA. Pp 1107-1155

17. HER - 2
El oncogén Her-2 codifica una proteína que se localiza en la
membrana de las células y que tiene estructura de receptor de
factores de crecimiento, presentando un dominio extracelular y un
dominio intracelular con actividad tirosina-quinasa.
Su aplicación: diana terapéutica que están dirigidos contra la
proteína o el propio gen Her-2.
Su expresión es un factor de mal pronóstico, pero predice la
respuesta a los tratamientos blanco-dirigidos con el trastuzumab.
1. Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, estadísticas globales de cáncer de Forman D. CA Cancer J Clin. 2011; 61 : 69–90. http://dx.doi.org/10.3322/caac.20107 .

19. SUBTIPOS LUMINALES
▪ Los subtipos luminales componen la mayoría de los cánceres de seno y expresan
genes que generalmente se expresan en el epitelio luminal de la mama (es decir,
citoqueratinas 8 y 18, ER ESR1, GATA3, FOXA1, XPB1 y MYB ).
▪ Los subtipos luminales componen la mayoría de los cánceres de seno y se pueden
dividir en dos subgrupos: luminal A y luminal B.
▪ Los tumores luminales A son más comunes y se caracterizan por altos niveles de
expresión relacionados con ER genes y baja expresión del clúster HER2 y genes
asociados a la proliferación.
▪ En contraste, los tumores luminales B se caracterizan por niveles de expresión más
bajos de genes relacionados con ER, expresión variable del grupo HER2 y niveles
más altos de genes asociados a la proliferación.
▪ Los tumores luminales A tienen un mejor pronóstico general que los luminales B

20. SUBTIPO ENRIQUECIDO EN
HER
▪ El subtipo enriquecido con HER2 compone aproximadamente del 10% al 15% de todos los cánceres
de seno y sobreexpresa ambos HER2 y genes asociados a la proliferación y tiene una menor
expresión de genes relacionados con ER.
▪ Curiosamente, el análisis por TCGA demuestra que no todos los cánceres que son clínicamente
positivos para HER2 según lo definido por una inmunohistoquímica
▪ (IHC) análisis y / o hibridación fluorescente in situ (FISH) caen en el subtipo molecular enriquecido
con HER2 y viceversa.
▪ La mayoría de los cánceres de mama clínicamente positivos para HER2 que no se consideran parte
del HER2- subgrupo enriquecido por perfiles de expresión génica caen en el subtipo luminal B, y el
subtipo enriquecido en HER2,
▪ No es sorprendente que casi siempre ER y PR sean negativos. Los datos emergentes sugieren que
el subtipo enriquecido en HER2 es particularmente sensible a la terapia dirigida a HER2
trastuzumab (Herceptin), y esto puede deberse en parte a
▪ expresión de genes relacionados con el sistema inmune

21. METASTASIS MAS
FRECUENTE:
Breast cancer biological sub-types and protein expression predict for the preferential distant
metastasis sites: a nationwide cohort study. Breast Cancer Res 2011;13:1-11.

22. Short-HER: Study Design
© 2010, N Engl J Med 363;20 1. 2007, Bauer KR, Cancer
NO Triple Negative CB
Triple Negative CB
Cerebro
Pulmón
Hígado
Hueso
30%
40%
20%
10%
10%
(alto riesgo en Her2+ puro)
20%
30%
40%

23. TNM:

25. Los ganglios linfáticos regionales son:
1. Axilar (ipsilateral): ganglios interpectorales (Rotter)
y ganglios linfáticos a lo largo de la vena
axilar y sus afluentes, que se pueden dividir en los s
iguientes niveles:
(i) Nivel I (axila baja): ganglios linfáticos laterales al
borde lateral del músculo pectoral menor.
(ii) Nivel II (axila media): ganglios linfáticos entre
los bordes medial y lateral
del músculo pectoral menor y los ganglios linfátic
os interpectorales (Rotter) .
(iii) Nivel III (apical axila): apicales ganglios linfáticos
y los medial a la margen medial del músculo
pectoral menor, con exclusión de los designados
como subclavicular o infraclavicular.
2. Infraclavicular (subclavicular) (ipsilateral).
3. Mamaria interna (ipsilateral): ganglios linfáticos en
los espacios intercostales a lo largo del borde del
esternón en la fascia endotorácica .
4. Supraclavicular (ipsilateral).

27. DIAGNÓSTICO
BIOPSIA:
▪ Incluyen aspiración con aguja fina, biopsia con aguja gruesa y la biopsia por escisión.
▪ BAAF no distingue fiablemente el cáncer invasivo del DCIS.
▪ Las indicaciones para la biopsia quirúrgica después de la biopsia con aguja gruesa:
▪ Falta de calcificaciones de muestra.
▪ El diagnóstico de la hiperplasia ductal atípica.
▪ El diagnóstico de la hiperplasia lobular atípica o carcinoma lobular in situ.
▪ La falta de concordancia entre los hallazgos de imagen y diagnóstico histológico.

28. ESTUDIOS
▪ Mamografía en 20 a 30% disminución de la mortalidad de cáncer de mama (<50 años hay un
beneficio absoluto más pequeño).
▪ IRM de mama anual: para pacientes de alto riesgo – mutación de BRCA o estado de BRCA
desconocido y familiar de 1er grado portador de BRCA.
NCCN ACS USPSTF ACOG
Edad 40+ 40+ 50-74 40+
Intervalo 1 año 1 año 2 años 1 – 2 años
Examen Examen clínico
+ mamografía
Examen clínico
+ mamografía +-
autoexamen
Solo
mamografía
Examen clínico
+ mamografía +
autoexamen

30. MAMOGRAFÍA

31. ECOGRAFÍA

32. RM

33. GRACIAS