Patologia del oido

DEFINICION
Hematoma subpericondrico del
pabellón auricular consecutivo a un
traumatismo.
ETIOLOGIA
Traumática
OTOHEMATOMA

ETIOPATOGENIA
Golpe tangencial sobre la
piel.
Separación de pericondrio
del cartílago.
Colección hemática.
Necrosis aséptica
Deformación estética
SINTOMATOLOGIA
Formación
redondeada de color
rojo-violácea.
DIAGNOSTICO
Antecedente y
semiología
TRATAMIENTO
Evacuación con aguja
y jeringa. Drenaje y
vendaje compresivo.
ATB: Cefalexina o
ciprofloxacino
Analgésicos

PERICONDRITIS
DEFINICION
Infección del pericondrio
del pabellón.
ETIOLOGIA
Pseudomona aureginosa
Staphyloccocus aureus

ETIOPATOGENIA
Puerta de entrada
generalmente
traumática o
quirúrgica
SINTOMATOLOGIA
Pabellón con signos de
inflamación.
Perdida de los relieves
normales.
Dolor espontaneo o al
tacto.
Formación subcutánea que
evidencia el absceso.
DIAGNOSTICO
Clínico
TRATAMIENTO
Aspiración del
contenido y
antibiograma.
Iniciar con
cefalosporina.

DEFINICION
Colección serosa
subcutánea del pabellón.
ETIOLOGIA
Inflamatoria.
PERICONDRITIS SEROSA

ETIOPATOGENIA
Compresiones
prolongadas
SINTOMATOLOGIA
Infiltración del
pabellón.
Zonas anémicas sin
signos de flogosis.
Poco doloroso.
DIAGNOSTICO
Clínico. Punción
(exudado
amarillento)
TRATAMIENTO
Evitar compresión
local. Antisepsia de
la zona. Aspiración
estéril del contenido
Vendaje
acolchonado suave.

DEFINICION
Condrodermitis nodular
crónica del hélix.
ETIOLOGIA
Desconocida
NODULO DOLOROSO

SINTOMATOLOGIA
Áreas induradas de
pericondritis en borde
superior del hélix.
Muy dolorosas
TRATAMIENTO
Inyección local de
corticoide.
Tratamiento
quirúrgico (zona
indurada + base
cartilaginosa)
DIAGNOSTICO
Clínico

DEFINICION
Infección aguda del pabellón
y región preauricular.
ETIOLOGIA
Streptococcus pyogenes
ERISIPELA DEL PABELLON

ETIOPATOGENIA
Excoriación de
piel entrada del
patógeno.
SINTOMATOLOGIA
Placa rojiza
ligeramente elevada,
infiltrante y con
bordes limitados.
Sumamente dolorosa.
Adenopatías satélites.
Cuadro infeccioso con
fiebre alta.
DIAGNOSTICO
Clínico.
TRATAMIENTO
Penicilina G procaína
600.000 UI cada 12
horas O Amoxicilina
500 mg cada 8 horas
(Tto x 14 dias)

SINDROME RAMSAY HUNT
DEFINICION
Virus del Herpes Zoster en
área sensitiva del nervio facial.
ETIOLOGIA
Herpes varicela - zoster

ETIOPATOGENIA
Inmunodepresión
reactivación del
Herpes Virus
TRATAMIENTO
Analgésicos ATB:
cefalosporinas o
quinilonas.
Aciclovir
1000mg/dia
SINTOMATOLOGIA
Otodinia intensa.
Erupción cutánea en
concha auricular.
Erupción endobucal en
territorio de la cuerda
del tímpano.
Augesia homolateral.

OTITIS
EXTERNA
DEFINICION
Es la inflamación o infección
del conducto auditivo externo
y de la región auricular, que es
comúnmente llamada “dolor
de oídos” u “oído del nadador”
ETIOLOGIA
Proceso infeccioso causado
por bacterias en el 90% de
los casos o por hongos en
el 10% restante.
Los patógenos (90%) son:
Pseudomona aeruginosa,
Staphylococcus, Proteus mirabillis,
Streptococos y varios bacilos gram-
negativos; agentes fúngicos (10%)
como: Aspergillus, Candida albicans y
Candida krusei.
EPIDEMIOLOGIA
10% de la población general
será afectada por otitis externa
en algún momento de su vida.
Alrededor del 80% de los casos
ocurren en el verano,
sobretodo en ambientes
húmedos o con clima cálido.

Un aumento de pH superior a 6 constituye una
condición previa para la aparición de una infección.
Noxas exógenas y
endógenas
conducen a una disminución de la elasticidad
de la piel del conducto, a una atrofia de las
glándulas sebáceas y ceruminosas
y con ello a una pérdida de la secreción protectora.
Consecuencias
desecación de la piel del conducto
alteración de su quimismo
mayor propensión a las infecciones (bacterias, hongos).
Además de la temperatura, la humedad
y la ventilación del conducto auditivo
externo, es decisivo el pH de la piel del
conducto para la reproducción de las
bacterias.
Si persiste la infección, puede llegar a afectarse la
región preauricular, auricular y cervical por vía
linfática, hematógena o por continuidad.

OTITIS EXTERNA LOCALIZADA
 Inflación de los folículos pilosos de la piel (1/3 ,
CAE).
 ETIOLOGIA: staphylococcus aureus.
 SINTOMATOLOGIA:
 Otalgia.
 Trago +.
 Otorrea.
 DIAGNOSTICO : OTOSCOPIA
 zona rojiza
Y sobrelevada, en
el tercio externo
Del CAE.
1. LOCAL: gotas locales.
2. GENERAL: cloxacilina o amoxicilina – acido
clavulanico vía oral.
 Mupirucina o Bacitracina tópica.

OTITIS EXTERNA DIFUSA
 Dermoepidermitis aguda del CAE, a veces compromete la
MT.
• Favorecen: baños en piscinas (otitis del nadador), limpieza
del CAE con bastoncillos.
 ETIOLOGIA: pseudomona aeroginosa, staphylococus
aureus.
 SINTOMATOLOGIA:
• Otalgia intensa.
• Otorrea, linfadenitis regional
• Fiebre, hipoacusia.
• Trago +.
 DIAGNOSTICO: OTOSCOPIA
• piel enrojecida, edematosa, con detritos celulares,
edema peri auricular ( cierre del CAE).
1. LOCAL: permeabilizar el CA + ATB ( gentamicina -
betametasona.
b) Gotas oticas: ( ciprofloxacino , polimixina).
2.- GENERAL: cefalosporinas 70mg/mg/dia ,
ciprofloxacino 500mg/12h.

OTOMICOSIS
 Infección del CAE causada por hongos.
 ETIOLOGIA: cándida albicans, aspergillus .
 SINTOMATOLOGIA:
• Prurito intenso.
• Otorrea densa, gramosa y blanquecina.
• Hifas blanquecino Cándida.
• Negruzcas Aspergillus
 Aspiración frecuente del contenido.
 Antifúngicos tópico: clotrimazol,
bifonazol.

OTITIS EXTERNA MALIGNA
 Infección progresiva que inicia en CAE por P.
aeroginosa.
 Típico de anciano diabéticos y de
inmunodeprimidos.
 Progresa hasta afectar partes blandas, cartílagos y
huesos.
 Afectación de pares craneales:
 VII con parálisis facial.
 IX,X,XI Síndrome de Vernet.
 SINTOMATOLOGIA:
 otorrea purulenta y verdosa.
 otodinia intensa,granulaciones CAE.
 Evolución torpida a ATB.
 DIAGNOSTICO: Otoscopia+ TAC + gammagrafia.
• tejidos de granulación en forma de pólipos.
• necrosis de tejidos blandos.
 Hospitalización inmediata.
 ATB iv con imipenem, meropenem,
ciprofloxacino, ceftazidina.
 Desbridamiento quirúrgico.

OTITIS ECEMATOSA
 Dermatitis con descamación de tercio externo de
CAE.
 ETIOLOGIA:
 Seborreica.
 Alergias por contacto.
 Endógeno.
 SINTOMATOLOGIA:
 Prurito intenso del CAE.
 Descamación epidérmica.
 Otorrea serosa.
 Piel rojiza.
 Vesículas con exudación serosa.
 Aspiración de secreciones.
 Evitar humedad y alergénicos.
 Pomadas con corticoides.

MIASIS
 Infestación de CAE por la larva de la mosca.
 ETIOLOGIA: Dermatobia hominis.
 SINTOMATOLOGIA:
 Otodinia intensa, otorrea.
 Otorragia.
 sensación de movimientos.
 Acufenos.
 Hipoacusia.
 DIAGNOSTICO: Otoscopia
 Larvas
 Gotas de éter y extracción de larvas 2 a 3
días seguidos.
 Taponamiento con gasa yodopopidona.
 Infusión de albahaca.

Anatomía
• Cavidades labradas en
temporal
• Revestidas por mucosa y
ocupado por aire
• Encargado de transmitir
vibraciones

Se divide en tres pisos:
• Epitímpano (ático)
• Mesotímpano
• Hipotímpano
Relaciones anatómicas:
• Medial: Promontorio
• Lateral: Tímpano
• Posterior: Mastoides
• Anterior: Trompa / Art. Carótida
interna
• Superior: Fosa craneal media
• Inferior: Golfo de la V Yugular interna
Caja del tímpano

a) Membrana timpánica
Cónica, dm 10 mm, vértice al
medio(umbo), 3 membranas
Superficie se divide en:
pars tensa y fláccida
Inervación: ramas de
trigemino, vago y
glosofaríngeo

b) Cadena osicular
• Desde la membrana timpánica a la ventana vestibular
• Formada por 3 huesecillos:
MARTILLO: más largo, entre 7 y
9 mm presenta: Cabeza, cuello,
mango o manubrio, apófisis
externa, apófisis anterior.
Mango le une, otro extremo
articula a yunque
YUNQUE: más pesado
(25mg), consta: Cuerpo,
rama corta (horizontal),
rama larga (vertical),
apófisis lenticular.
ESTRIBO: mas
pequeño

• Comunica oído medio con nasofaringe
• 2 porciones:
• Porción ósea ( 1/3)  En el interior del
peñasco, comunicado con caja
timpánica.
• Porción cartilaginosa (
2/3)Desemboca en rinofaringe.
• Se abre activamente por los músculos
elevador y tensor del paladar, durante la
deglución, masticación y bostezo
• Proporcionar una vía aérea desde la
nasofaringe al oído para igualar las
presiones
Trompa de Eustaquio

• Cavidad neumatizada en el interior del
hueso temporal.
• Compuesto por celdillas ( la más
grande: antro mastoideo)
• El antro mastoideo se comunica con la
caja timpánica por el aditus ad antrum)
• La mastoides comienza a neumatizarse
después del nacimiento, terminando el
proceso, terminando el proceso entre
6-12 años
Mastoides

Irrigación
• Vascularización:
• Ramas auriculares profundas (A. maxilar interna)
• Drenaje venoso:
• Plexos venosos pterigoideo y petroso superior.
• Drenaje linfático:
• Ganglios parotídeos y retrofaríngeos
• Inervación
• Sensitiva y parasimpática: VII Par craneal y plexo timpánico-nervio de Jacobson (rama de IX par
craneal)
• Simpática : Nervio timpánico (rama del plexo carotideo)

OTITIS MEDIA
Es la infección viral o bacteriana del oído medio < 3
semanas, caracterizada por la presencia de líquido en
dicha cavidad y generalmente secundaria a una
infección de las vías respiratorias superiores.
.

OTITIS MEDIA SEROMUCOSA
• Inflamación del OM donde existe una colección de liquido mas de
3 meses
• Ausencia de síntomas
• Ausencia de signos de infección piógena aguda
• Propia de niños (problemas Hipoacusia niños 2-6a)
• Afecta 10% niñoa edad preescolar (hipertrofia de adenoides
• Frecuente casos de :
Malformación velo del paladar Síndrome de Down.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Sensación de taponamiento
ótico
• Hipoacusia de Transmisión
• Chasquidos con la deglución
• Autofonía
• NO hay OTALGIA
• NO hay OTORREA
• Se recupera espontáneamente y sin tratamiento.
• Si hay hipertrofia de adenoides ADENEOIDECTOMIA
• DIAGNSTICO: Otoscopía

Etiopatogénia
VIAS DE PROPAGACIÓN
1. Vía tubárica
2. Por CAE
3. Vía hematógena.
4. Vía meningógena.
BACTERIANA
Streptococcus pneumoniae 35%
Haemophilus influenzae 25%
M. Catarrhalis 13%
S. Pyogenes 4%

Epidemiologia
• Incidencia es mayor en
niños que en adultos
• Al año de edad, la mitad
de los niños han padecido
al menos un episodio
• A los 3 años lo han
padecido 2/3 de los niños
• Rango entre 6 meses y 3
años
• Pico de incidencia a los 2
años
Factores de Riesgo para
OMA
 Edad
 Enfermedad de las vías respiratorias superiores
 sexo: masculino.
 predisposición genética: historia familiar de o. m. a recurrente.
 No lactancia materna.
 déficit inmunológico.
 Deficiencias nutricionales (vitamina.a, zinc y hierro).
 Condición de fumador pasivo.
 Asociación a determinadas enfermedades:
-paladar hendido
-síndrome de down
- fibrosis quística.
 Asociación a factores alérgicos

Fases de la OMA
Fase Exudativa
Fase Supurativa
Fase Coalescencia
Fase Hiperémica

FASES EVOLUTIVAS
1.Hiperemia:
Se produce la oclusión de la luz del tubo.
Clínicamente:
Fiebre y otalgia.
Otoscopía:
membrana timpánica congestiva a nivel del
mango del martillo, la pars fláccida y la
periferia, con un aumento de la
vascularización.

FASES EVOLUTIVAS
2.Exudativa:
Se Produce Escape De Suero, Fibrina, Eritrocitos Y Polimorfonucleares
desde los capilares. Las Células epiteliales cuboideas del tímpano se
convierten En caliciformes mucosecretantes Y se produce en Exudado a
presión
Clínicamente:
-Otalgia
-Fiebre Severa
-Reacción Mastoidea (En Niños Y Lactantes Pequeños)
Otoscopía:
Membrana timpánica engrosada, congestiva y abultada, con pérdida de sus detalles
anatómicos.

FASES EVOLUTIVAS
3.supurativa:
ocurre la perforación espontánea y el drenaje de
líquido hemorrágico, serosanguinolento y luego
mucopurulento.
Clínicamente:
• se mantiene la hipoacusia
• disminuye el dolor y la fiebre
• se resuelven el edema y la sensibilidad mastoidea.
Otoscopía:
• perforación de la pars tensa de la membrana
timpánica.
• Otorrea.

FASES EVOLUTIVAS
4.Coalescencia:
- Ocurre en menos del 5% Supuración persistente Hay engrosamiento
del mucoperiostio que causa obstrucción de secreciones Hay
descalcificación y resorción ósea de las celdillas aéreas

CUADRO CLÍNICO
• Otalgia intensa, pulsátil →
Adultos
• Irritabilidad + Insomnio +
Rechazo alimentario → Niños
 Disminución de la Audición
 Fiebre
 Vómitos
 Otorrea/Otorragia
→ Solo si hay perforación
 Acúfenos
Clínica: otoscopía
 Signos de
 Abombamiento de la MT
 Membrana timpánica con movilidad
limitada o ausente
 Color rojizo, amarillento
 opacidad
 Perforación, generalmente en la
porción posteroinferior de la pars
tensa.

American academy of pediatrics,american academy of family physicians,Subcommittee on, management of Acute Otitis Media. An Esp Pediatr 2002; 56 [supl 1]: 40-47. Otitis media
aguda: criterios diagnósticos y aproximación terapéutica
Llenado o
Abombamiento
89%
Opacidad
52%
Enrojecimiento
46%
Color amarillo
24%

MANEJO Y TRATAMIENTO
TTO. SINTOMÁTICO:
El primer objetivo del tratamiento es aliviar el dolor mediante la administración
sistémica de analgésicos ANTIPIRÉTICOS Y ANTINFLAMATORIOS:
1. Acetaminofen = 15-20 mg /kg dosis
cada 4 -6 h; no más de 2,6 g/día v.o
2. Ibuprofeno = 10 mg /kg dosis c/6 h
(100 mg/5 cc) v.o
Tto. Antibiótico:
Tradicionalmente se han recomendado diez días de
tratamiento para la OMA, aunque algunas guía
recomiendan regímenes de cinco y otras de siete días.
En otras la duración se diferencia sobre la base de la
Edad del paciente:
• 10 días para niños de menos de dos (o de cinco)
• 5 días para mayores de dos (o de cinco) años.

TRATAMIENTO
MIRINGOCENTESIS
INDICACIONES:
• OMA Severa con atelectasia o retracción
• Falla al tratamiento después de 4 semanas
• Hipoacusia conductiva severa
• Paciente en estado. Critico o inmunosuprimido
• Complicaciones endocraneanas
• Parálisis facial
• No se recomienda el uso de otros tratamientos (excepto analgésicos) asociados a
antibióticos.
• En particular deben evitarse descongestionantes sistémicos o tópicos
• No se recomienda la administración de esteroides ni antihistamínicos.

COMPLICACIONES
• INTRATEMPORALES ESTRUCTURALES
Perforaciones timpánicas
Otitis externa
Mastoiditis
• FUNCIONALES
Hipoacusia conductiva
Hipoacusia neurosensorial (laberintitis)
• NEURALES
Paresias o parálisis faciales
• EXTRATEMPORALES ENDOCRANEANAS
Meningitis
Trombosis del seno lateral
Absceso extradural
Encefalitis focal
Absceso encefálico
• A DISTANCIA
Bacterémia
Septicemia

OTITIS MEDIA CRÓNICA
Definición:
Inflamación de la mucosa o mucoperiostio que reviste los espacios
del oído medio, la cual data de mas de 12 semanas caracterizada por
otorrea y perforación permanente de la membrana timpánica.
Clasificacion
• Otitis media crónica simple
• Colesteatoma

EPIDEMIOLOGIA
• No se conoce con exactitud; se estima que el 0.5% de las personas
mayores de 15 años padece alguna se sus formas supuradas y hasta
un 4% algún tipo de perforación timpánica.
• En la edad adulta la distribución entre sexos es homogénea.
• En el caso de la otitis media colesteatomatosa la incidencia es de
9.2 /100 000hab.

OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE
Definicion
• Inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído medio con
otorrea a través de una perforación permanente de la MT pero a
diferencia del colesteatoma, sin osteólisis de sus paredes.

ETIOLOGIA
Bacteriología.- Aerobios
 Staphyloccus Aureus
 Pseudomona Aeruginosa
 Proteus
 Klebsiella Pneumoniae
 Peptococcus
 Peptostreptococcus
 Bacteroides
 B. melaninogénicos
Bacteriología.- Anaerobios

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Otorrea purulenta no fétida
• Hipoacusia de conducción
• Perforación timpánica central
• Inflamación crónica de la mucosa tipo proliferativo

Diagnostico
• Anamnesis
• Clinica
• En la otoscopía aparece una perforación central (respeta el annulus)
• En la radiología simple y en la TC, destaca la presencia de una
mastoides con ausencia de erosiones en las paredes óseas.

TRATAMIENTO
Tópico:
 gentamicina al 0,3% o ciprofloxacino al 0,3 o al 0,5%) acompañados o no de corticoides
(dexametasona al 0,1% o fluocinolona al 0,25%) durante 7-10 días
Oral:
Ciprofloxacina 500 mg/12 h.
Parenteral:
 Ticarcilina-ácido clavulánico  S. aureus
Ceftazidima (1-2 g/8 h) + clindamicina (10-20 mg/kg/día repartidos cada 6-8 h) o metronidazol (500
mg/6 h)– P. aeruginosa.
En caso de alergia a betalactámicos puede suministrarse tobramicina (3 mg/kg/24 h).
o tratamiento quirúrgico
 timpanoplastia

COMPLICACIONES
 Pérdida crónica de la audición.
 Sordera de conducción permanente y sordera neurosensorial
 Mastoiditis.
 Laberintitis aguda
 Parálisis facial
 Abcesos intracraneales

COLESTEATOMA
• Se trata de una inflamación crónica y no de un tumor, aunque
tiene un comportamiento pseudotumoral. se caracteriza por
la presencia de un epitelio queratinizante en las cavidades del
oído medio capaz de sintetizar una serie de sustancias que
producen osteólisis de sus paredes.

FIOPATOLOGIA
• El epitelio plano estratificado extraño que procede de la piel del
conducto auditivo externo forma la matriz y esta, a su vez, el
colesteatoma.
• La mucosa crónicamente inflamada y alterada forma la perimatriz,
enzimaticamente activa la cual estimula la proliferacion de las células
basales del epitelio y al mismo tiempo determina la destrucción ósea.
asi como la formación de tejido de granulación.
• Uno de los factores patogénicos mas importantes que permite el
desplazamiento de epitelio plano estratificado extraño en el oido
medio, es la alteración de la función tubarica (hipopresion cronica en
el oido medio)

PATOGENIA
El colesteatoma cuenta con dos partes muy bien divididas
Formado por:
• Una porción central con escamas de queratina dispuestas
concéntricamente
• Una porción periférica denominada matriz, con epitelio queratinizante que
genera la porción central
Desde el punto de vista macroscópico, es un tejido nacarado, brillante, de
formación quística con digitaciones que invaden todos los pequeños orificios
e irregularidades de la mastoides

Clasificación Colesteatoma adquirido primario (90%): invaginación
progresiva de la membrana timpánica a nivel de la pars
fláccida, hacia el ático del oído medio, favorecida por una
hipopresión secundaria a un mal funcionamiento de la
trompa de Eustaquio.
Colesteatoma adquirido secundario a una perforación
timpánica ya existente, con invación del epitelio del CAE
hacia el oído medio a través de la perforación.
Colesteatoma congénito: muy raro. Aparece en niños sin
perforación timpánica ni antecedentes de infección ótica
previa. Son muy agresivos y recidivantes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hipoacusia
• Otorrea purulenta fétida
• Vertigos
• Fístulas del conducto semicircular lateral
• Otalgia y fiebre en la exacerbacion aguda
• OTOSCOPIA
• Perforación timpánica marginal
• Epidermización del ático

DIAGNOSTICO
Clínica
• La otoscopía es la exploración más importante en el diagnóstico
En radiología
• TAC, se observa una masa con densidad de partes blandas que
erosiona los bordes óseos del oído medio
• La RM es útil ante la sospecha de invasión por el colesteatoma de la
cavidad endocraneana

COLESTEATOMA
TRATAMIENTO
Quirúrgico: timpanoplastía con mastoidectomía abierta o
cerrada y posterior reconstrucción del tímpano.
El objetivo del tratamiento es ante todo evitar la
aparición de complicaciones y no el mejorar la audición.

 Está situado en el espesor de la porción petrosa del
temporal, medialmente a la cavidad timpánica.
 Contiene el órgano vestibulococlear relacionado con la
recepción del sonido y el mantenimiento del equilibrio.
 Comprende un laberinto óseo y un laberinto
membranoso.
 El laberinto membranoso, contiene un líquido llamado
endolinfa; y está suspendido dentro del laberinto óseo, que
contiene otro líquido denominado perilinfa.
 El espacio que separa el laberinto membranoso del
laberinto óseo se llama espacio perilinfático.

 Consta de 3 partes : vestíbulo, conductos semicirculares y cóclea.
 Es una cavidad ovoidea
aplanada transversalmente y
alargada verticalmente.
 Contiene el utrículo y el sáculo.
 Presenta la ventana vestibular
en su pared lateral, ocupada por la
base del estribo, y se continúa
hacia adelante con la cóclea ósea y
hacia atrás con los conductos
semicirculares y la fosa craneal
posterior a través del acueducto
del vestíbulo.
 El acueducto vestibular
contiene el conducto
endolinfático.

 Son tubos cilíndricos curvados
en forma de herradura que se
abren en el vestíbulo por sus 2
extremidades.
 Son 3, divididos según su
orientación: anterior, posterior
y lateral.
-C.S. Anterior.- Está en un plano
perpendicular al eje de la porción
petrosa; su convexidad está
orientada superiormente.
-C.S. Posterior.- Está en un plano
vertical paralelo al eje mayor de la
porción petrosa; su convexidad
está orientada posterior y un poco
lateralmente.
-C.S. Lateral.- Está en un plano
horizontal; su convexidad está
orientada lateral y posteriormente

 Es un conducto enrollado alrededor de un eje cónico, el
modiolo.
 El conducto espiral de la cóclea se desprende de la parte
anterior e inferior del vestíbulo y se enrolla alrededor del
modiolo, da 2 vueltas y media de espira y termina en una
extremidad cerrada llamada cúpula.
-Está parcialmente dividido en 2 partes por una lámina ósea,
denominada lámina espiral ósea.
- Rampa Vestibular. - Rampa Timpánica.

 Es un conducto óseo
situado en la cara posterior
de la porción petrosa.
 Está dividido en 4 áreas
deprimidas todas en forma de
fositas.
- Área del nervio facial.-
penetran el nervio facial e
intermedio.
- Área coclear.- pasa el nervio
coclear.
- Áreas vestibulares superior e
inferior.- pasa el nervio
vestibular.

 Consta de 3 partes : vestíbulo, conductos semicirculares y cóclea.
 Se compone de 2
vesículas : la superior el
utrículo y la inferior el
sáculo.
 El utrículo y el sáculo
están separados de la pared
por un espacio perilinfático.
 Estos 2 componentes se
unen y forman un solo
conducto, el conducto
endolinfático.

 De la pared medial de las ampollas membranosas de los
conductos semicirculares nacen las fibras nerviosas que pasan al
conducto auditivo interno a través de los orificios del receso elíptico.

 Tiene la forma de un tubo
prismático triangular, enrollado
de la misma manera que el
conducto óseo.
 Se describen 3 paredes:
-Pared Lateral.- aplicada sobre
el conducto espiral de la cóclea.
-Pared superior.- llamada pared
vestibular del conducto coclear.
-Pared inferior.- se llama lámina
basilar .

Vértigo
Proviene del latín vertiginis, movimiento circular.
Sensación anómala de movimiento rotatorio asociada con la dificultad
para mantener el equilibrio, para la marcha y para relacionarse con el
medio.

MAREO VÉRTIGO
Alteración de la sensación espacial, la
cabeza flota, con desvanecimiento, que no
se acompaña de sensación de movimiento
sensación de falta de estabilidad, ilusión de movimiento, el
paciente refiere que las cosas dan vueltas a su alrededor o que
es él quien gira alrededor de las cosas
Origen por ataques de ansiedad, anemia,
hipotensión ortóstatica, provocando una
sensación de desvanecimiento.
El vértigo es de origen multifactoria: Vértigo vascular, Epilepsia,
Cefaleas tipo migraña, Procesos tumorales que afecten al
encéfalo a nivel del ángulo pontocerebelosos.
Generalmente esta sensación culmina con
el reposo.
Cuando el vértigo es muy fuerte, puede ser imposible pararse o
caminar, a diferencia del mareo, no existe necesidad de
acostarse para que el síntoma pueda ceder.
Examen físico neurológico y vestibular es
normal.
Con frecuencia, el vértigo tiene que ver con los problemas del
oído; afección del nervio vestibulococlear.

Vértigo
• MAREO:
Sensación de:
• Inestabilidad
• Inseguridad de la marcha
• Pérdida de dominio del cuerpo
• Laxitud
• Angustia
• Subjetiva: El paciente
siente que se mueve con
relación a su entorno.
• Objetiva: El paciente siente
que el entorno se mueve a
su alrededor.

Clasificación de SX Vertiginosos
• Vestibular
• Central
• Periférico
• Extravestibular

SX. Vertiginoso Vestibular
Periférico 44 %:
 Endolaberíntico: órgano
sensorial
 Retrolaberíntico: VIII PC
desde CAI a bulbo
Central 11%:
Afecta estructuras centrales:
troncoencefalo, cerebelo y corteza
cerebral.

CLINICA PERIFÉRICO CENTRAL
Inicio súbito Lento y progresivo.
Severidad de vértigo Marcada Leve
Agravado por los movimientos Frecuente Variable
Asociado a nauseas/diaforesis Frecuente Variable
Cefalea Excepcional Frecuente
Equilibrio y Marcha Alteración durante la crisis Alteración permanente
S. Auditivo (Hipoacusia,
Acufenos)
Frecuente Raro
Nistagmo Unidireccional, Horizontal,
Agotable
Uni/Bidireccional, variables,
No agotable
S. Neurológico Ausente Posible
S. Vegetativos (nauseas,
vómitos, sudoración, palidez)
Frecuentes Escasos

Exploración del Reflejo Ocular

Sme. Vertiginoso Extravestibular
Visual:
Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis
Somatosensorial:
Tabes dorsal
Neurológico central:
Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple
Psicogénico:
Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión

Medicamentos
Supresores vestibulares: anticolinérgicos, antihistamínicos, benzodiazepinas,
antagonistas de canales de Ca+2
• ANTIHISTAMÍNICOS CON ACCIÓN CENTRAL (PASAN BHE)
• BIODRAMINA (Dimenhidrato): 1- 2 comp/ 8 horas
• SERC (Betahistina): 1- 2 comp/ 8 horas
• BENZODIACEPINAS:
• DIACEPAM: 5 a 10 mgr vo o ev/8 horas
• NEUROLÉPTICOS:
• DOGMATIL (Sulpiride): 50-100 mgr/ 8h, vo o ev
• LARGACTIL (Clorpromazina): 25 mgr im, dosis única
- ANTIEMÉTICOS:
• PRIMPERAN (Metoclopramida): vo o ev.
• ZOFRAN (Ondansetron): Vómitos refractarios
Tto. específico para la enfermedad de base que está causando el desorden vestibular.

LABERINTITIS
DEFINICION :
Es la inflamación localizada o difusa de las estructuras contenidas en las cavidades laberínticas
.Puede ser consecuencia de un proceso vírico en general o como consecuencia de una
patología de vencindad .Las complicaciones laberinticas asociadas a la evolución de las lesiones
infecciosas o inflamatorias son bastante frecuentes,sobre todo en procesos cronicos
coleosteatomatosos.

Fisipatologia
Normalmente la infeccion laberintica se desarrolla a partir de
una OMC
La erosión ósea producida por este cuadro proporciona un
camino que pone en comunicación el oido medio con el oido
interno ;a traves de esta vía la infección llega al laberinto.Esto
ocurre normalmente en OMC con colesteatoma.

FISIOPATOLOGIA
El desarrollo de laberintitis por OMA a traves de dehiscencias o conexiones vasculares es
poco frecuente ,pero puede darse sobretodo en niños.
Pueden producirse tambien tras intervenciones que aborden el oido medio y descubran el
oido interno(estapedectomia o implante coclear)
Estos casos son menos frecuentes que OMC,pero son cuadros fulminantes y rápidamente
fatales.

FISIOPATOLOGIA
• Laberintitis por vía retrograda :A partir de una meningitis es la causa mas frecuente de la
entrada de bacterias al oído interno desde el LCR en pacientes con meningitis(puede o no ser
de origen otógeno)
• Hay una colección purulenta desde la cisterna aracnoidea en la base del cráneo se puede
extender hasta el laberinto por el conducto auditivo interno o por el acueducto coclear.
• La laberintitis en este caso es bilateral, en contraste con laberintitis otógena que se produce
solo en el lado afectado.

FISIOPATOLOGIA
Laberintitis
circunscrita
La infección al inicio suele estar
limitada y provoca una
inflamación limitada en un lugar
del laberinto próxima a la
entrada de los gérmenes
Se asienta habitualmente
en la pared externa del
conducto semicircular
horizontal en las
proximidades de la fistula
Si no cede afecta a
todo el conducto
laberintico
Laberintitis difusa

EPIDEMIOLOGÍA:
• Igual predominancia en hombres y en mujeres.
ETIOLOGIA:
Generalmente es causada por infecciones bacterianas y mayormente virales (otitis,
parotiditis, etc), también puede desencadenarse tras un lesión en las vías vestibulares (oído
interno a cortezacerebral). Otras causas:
• Traumatismos craneanos
• Tumor en cabeza o cerebro.
• Enfermedad de los vasos sanguíneos
• Efectos secundarios a los fármacos (antibióticos aminoglucósidos, aspirina, quinua)
FACTORES DE RIESGO:
• nfecciones virales
• Alergias
• Tabaquismo
• Consumo excesivo de alcohol
• Stress

SINTOMAS
Pueden variar en un rango de leves a graves y durar de unos cuantos días a semanas. Los
síntomas
son usualmente temporales y raramente llegan a ser permanentes.
Los síntomas más comunes son:
• Vértigo
• Mareos
Otros síntomas pueden incluir:
• Fatiga
• Náuseas o vómitos
• Perdida de la audición
• Zumbido u otros ruidos en los oídos (tinnitus)
DIAGNÓSTICO:
Se debe realizar una minuciosa anamnesis y poner énfasis en examen físico, además de evaluar
elsistema nervioso (exámenes neurológicos).
• Electronistagmografía; calentamiento y enfriamiento del oído interno con aire o agua para
probar los reflejos oclares (estimulación calórica)
• Tomografía computarizada de la cabeza
• Pruebas de audición (audiología/audiometría)
• Resonancia magnética de la cabeza

TRATAMIENTO:
La laberintitis generalmente desaparece al cabo de unas cuantas semanas. El tratamiento
puede ayudar a reducir el vértigo y otros síntomas. Entre los medicamentos que pueden ayudar
seencuentran:
• Antihistamínicos (cetirizina 10mg, clorfenamina 4mg)
• Antihemeticos (dimenhidrinato 50mg)
• Medicamentos para aliviar el mareo (metroclopramida 10mg).
• Sedantes (diazepam 10mg, clonazepam 0.5mg)
• Esteroides (prednisona 5mg)
PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES:
• Vómitos intensos.
• Los síntomas serios normalmente desaparecen al cabo de una semana.
• La mayoría de las personas mejora por completo en cuestión de 2 a 3 meses.
• Los adultos mayores son más propensos a tener mareo que dure más tiempo.
• En raras ocasiones, la hipoacusia puede ser permanente.

•ROMBERG LABERÍNTICO
Paciente de pie, en posición firme, con los ojos cerrados.
Cuando existe una perturbación vestibular, el sujeto tiende a
inclinarse hacia un lado (lateropulsión), e inclusive puede caer.
A este signo también se le denomina romberg laberíntico.

LABERINTITIS CIRCUNSCRITA:
DEFINICION:
Es una Inflamación limitada al laberinto óseo y endostio, sin que se afecte el
aberinto membranoso. La causa más frecuente es el coleostatoma que erosiona
el huso a nivel del conducto semicircular externo.
CUADRO CLINICO:
Ataques recurrentes de vértigo.
Nistagmos espontáneos.
Puede existir hipoacusia conductiva, pero nunca hipoacusia
neurosensorial.
DIAGNOSTICO:
Signo de la fistula positivo.
TRATAMIENTO:
Si el signo de la fistula es positivo el tratamiento debe ser quirúrgico para
evitar su progresión.

LABERINTITIS SEROSA:
DEFINICION
En estos casos ya existe irritación o inflamación del oído interno. Es
secundaria a laberintitis circunscrita o a propagación de una infección del oído
medio a través de la ventana oval o redonda.
CUADRO CLINICO
• Vértigo.
• Nistagmos espontaneo hacia el lado afectado.
• Hipoacusia neurosensorial leve.
• Hiperemia
• Aumento de la permebilidad capilar
• Derrame seroso
No hay daños irreversibles
Evoluciona a la curación: Recuperación de audición y función vestibular parcial
o totalmente.

Diagnostico
-Aparición:mas o menos insidiosa
-Caracterizado por:
*Hipoacusia neurosensorial mas grave para frecuencias agudas asociada a
acúfenos
*Síntomas vestibulares(sensación de inestabilidad, vértigo posicional,
episodios agudos de vértigo )
*En ocasiones:Hipoacusia neurosensorial profunda y crisis de vértigo
*Proceso irritativo y no destructivo
*Nistagmo hacia el lado de la lesión
*Romberg hacia el lado contrario.

TRATAMIENTO
Siendo una enfermedad circunscrita, desaparece al tratar la causa que la
origina. Si persiste progresa a purulenta.
• No hay daños irreversibles
Evoluciona a la curación: Recuperación de audición y función vestibular parcial o
totalmente.

• }La causa es la penetración al laberinto de gérmenes que
producen
inflamación.
• Infección progresa y el oído interno se llena de pus y destruye los
delicados epitelios sensoriales del oído interno
• Perdida de función vestibular y sordera profunda e irreversible en el
oído afectado.
laberintitis purulenta:

DIAGNOSTICO
*Inicio:Brusco
*Cuadro vertiginoso y hipoacusia son intensisimos.
*Cuadro es destructivo
*Nistagmo hacia el lado sano
*Romberg hacia el lado afectado.
*Se produce: anulación definitiva de la función vestibular y una sordera
total irrecuperable.
*Fiebre no es síntoma típico de laberintitis.
*Fiebre +Disfuncion vestibular=Sospechar meningitis

CUADRO CLINICO.
• Síndrome destructivo que afecta a la cóclea y al laberinto.
• Sordera, se establece rápidamente.
• Acufenos, intensos y persistentes
• Cuadro vestibular: vértigo intenso, nauseas, vómitos, nistagmos
espontáneo hacia el aldo sano por anulación del laberinto afecto.
• En la fase crónica persisten déficit coclear y vestibular
TRATAMIENTO
• Medico con antibiótico y quirúrgico

DEFINICION
La enfermedad de Ménière es un trastorno del oído interno que también se conoce como
edema endolinfático idiopático. Edema endolinfático refiere a una condición de aumento de
la presión hidráulica dentro del sistema endolinfático oído interno. La acumulación de exceso
de presión en la endolinfa puede causar una tétrada de los síntomas:
(1) pérdida auditiva fluctuante,
(2) el vértigo ocasional episódica (por lo general una sensación de giro, a veces violenta)
(3) el tinnitus o zumbido en los oídos (por lo general de bajo tono crepitante)
(4) la plenitud auditiva (por ejemplo, presión, malestar, sensación de plenitud en los oídos).

ETIOLOGIA
IDIOPATICO
Los trastornos que pueden dar lugar a una presión elevada endolinfática incluyen
alteraciones metabólicas, desequilibrio hormonal, traumatismos y diversas
infecciones (por ejemplo, otosyphilis y el síndrome [queratitis intersticial de Cogan]).
Enfermedades autoinmunes, como el lupus y la artritis reumatoide, pueden causar
una respuesta inflamatoria en el laberinto. Una etiología autoinmune se postuló
después de que se encontró que era una asociación con la presencia de anticuerpos
antitiroideos en pacientes con enfermedad de Ménière.

EPIDEMIOLOGIA
En los Estados Unidos, una prevalencia de 1.000 casos de edema endolinfático por
cada 100.000 habitantes es una aproximación razonable, aunque es probable que sea
una subestimación.
La prevalencia de la enfermedad de Ménière (es decir, edema endolinfático
idiopáticas) varía ampliamente, de 15 por 100.000 en los Estados Unidos a 157 por
100.000 en el Reino Unido.
Enfermedad de Ménière se puede ver en casi todas las edades: se ha descrito en
niños a partir de 4 años y en personas de edad avanzada mayores de 90 años.

FISIOPATOLOGIA
El mecanismo subyacente se cree que es la distorsión del laberinto
membranoso resultante de la sobreacumulación de endolinfa.
• La endolinfa y perilinfa están separados por membranas delgadas que
albergan el aparato neural de la audición y el equilibrio. Las
fluctuaciones en la presión del estrés estas membranas nerviosas ricas,
causando perturbaciones auditiva, tinnitus, vértigo, desequilibrio, y una
sensación de presión en el oído.

Los ataques de hidropesía probablemente son causados por un aumento en la presión
endolinfático, que, a su vez, provoca una ruptura en la membrana que separa la perilinfa
(fluido extracelular de potasio-pobres) de la endolinfa (líquido intracelular rico en
potasio).La mezcla química resultante baña los receptores nervio vestibular, lo que lleva a
un bloqueo despolarización y la pérdida transitoria de la función. El cambio repentino en la
velocidad de cocción nervio vestibular crea un desequilibrio vestibular aguda (es decir,
vértigo).
• La distensión física causada por el aumento de la presión endolinfático
también conduce a una perturbación mecánica de los órganos auditivos y
otolíticos. Debido a que el utrículo y el sáculo son responsables de la
detección lineal y movimiento de traslación (en contraposición a la
aceleración angular y rotacional), irritación de estos órganos puede producir
síntomas vestibulares nonrotational.
• La distensión física causada por el aumento de la presión endolinfático
también conduce a una perturbación mecánica de los órganos auditivos y
otolíticos. Debido a que el utrículo y el sáculo son responsables de la
detección lineal y movimiento de traslación (en contraposición a la
aceleración angular y rotacional), irritación de estos órganos puede producir
síntomas vestibulares nonrotational.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las características clínicas de la enfermedad de Meniere incluyen los siguientes:
●vértigo episódico (una verdadera sensación de rotación que tiene un inicio y un offset)
●La pérdida auditiva neurosensorial
●El tinnitus
El curso de la enfermedad de Meniere varía entre los individuos. Algunos pacientes han
marcado fluctuación audición y la pérdida progresiva de la audición con síntomas
vestibulares poco frecuentes; algunos tienen vértigo severo y frecuente con síntomas
auditivos leves; y algunos de los síntomas se manifiestan tanto auditivos y vestibulares
en igual medida. Aproximadamente dos tercios de los pacientes experimentan ataques
de vértigo en racimos, mientras que un tercio tienen ataques esporádicos. La frecuencia
de los episodios de vértigo puede disminuir con el tiempo

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Debe de considerarse si ha fallado el tratamiento médico por más de 6 meses.
1) Procedimientos conservadores:
• A) Cirugía del saco endolinfático. (Se recomienda en pacientes en estadios tempranos de la
enfermedad)
• B) Cocleosaculotomía: El vértigo se controla hasta en un 70%.
2) Procedimientos destructivos:
A) Sección del nervio vestibular.
• Se recomienda cuando ha fracasado la descompresión del saco endolinfático.
B) Laberintectomía:
• Se recomienda cuando la hipoacusia es profunda y la enfermedad unilateral.
• Remover el neuroepitelio del órgano vestibular terminal

DEFINICION
neuronitis vestibular puede ser descrito como agudo y sostenido disfunción del
sistema vestibular periférico con náuseas secundaria, vómitos y vértigo. Como esta
condición no es claramente de naturaleza inflamatoria, los neurólogos a menudo se
refieren a ella como la neuropatía vestibular.

EPIDEMIOLOGIA
Frecuencia
Estados Unidos
El mareo es la queja principal en ED 3.3% de las visitas de EE.UU. ED, y
aproximadamente el 5,6% de estos pacientes son diagnosticados con neuritis
vestibular o laberintitis . Por lo tanto, la incidencia anual de estos dos diagnósticos en
los Estados Unidos de urgencias es de aproximadamente 150.000 pacientes.
Sexo
Los estudios han demostrado no predominio masculino o
femenino consistente.
Años
Este síndrome es más frecuente en adultos de mediana
edad; con una edad media de inicio es de 41 años.

FISIOPATOLOGIA
Su etiología permanece en gran medida desconocido, sin embargo, neuronitis
vestibular parece ser una interrupción repentina de la entrada neuronal aferente de 1
de los 2 aparatos vestibulares. Este desequilibrio en la entrada neurológica vestibular
al sistema nervioso central (CNS) causa síntomas de vértigo. Al menos se cree que
algunos casos que es debido a la reactivación del virus herpes simplex tipo 1 latente
en los ganglios vestibular.

MANIFESTACIONES CLINICAS
neuritis vestibular, también conocidos como neuronitis vestibular y laberintitis,
representa un, dolencia aguda, espontáneo vestibular periférica, caracterizada por la
rápida aparición de vértigo severo con náuseas, vómitos y inestabilidad de la marcha.

DIAGNÓSTICO:
Anamnesis y exploración física: Crisis aguda de vértigo, sin hipoacusia ni signos
neurológicos centrales es el diagnóstico topográfico.
Pruebas vestibulares
- Videonistagmografía: hiporreflexia vestibular en las pruebas calóricas.
- Comprobar audición normal por medio de una audiometría.
Examen físico
- Lentes de Frenzel: nistagmus unidireccional espontáneo que es horizontal u
horizonto-rotatorio con dirección al lado sano.

TRATAMIENTO
Actuaciones básicas, aliviar la sintomatología
vertiginosa y vegetativa con sedantes vestibulares.
Difenidol 25 mg cada 8 horas, cinarizina 25mg cada 12
horas.
Favorecer la compensación central mediante ejercicios
de rehabilitación vestibular, que comenzarán lo antes
posible.

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