2. TIPOS DE OTITIS MEDIA
Miringitis:
inflamación de la
membrana
timpánica.
Otitis media
supurativa aguda:
infección del oído
medio de inicio
súbito, debido a
infecciones
bacterianas.
Otitis media
supurativa crónica:
secreción crónica a
través de una
perforación de la
membrana
timpánica.
Otitis media
secretora:
presencia de líquido
detrás de una
membrana timpánica
intacta sin signos ni
síntomas agudos.
3. Incidencia
1 año de vida: 1 episodio
3 años: 3 episodios
2 años gran incidencia de derrame
Asociado a Invierno y Enfermedades
respiratorias
4. Mala función de
T. Eustaquio
Edema
Infiltración
Leucocitaria
Ulceración
epitelial
Formación de
granulación
Esto mantiene la
infección al
obstruir
Incluso:
destrucción
ósea enzimática
Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenzae; Streptococcus grupo A y Moraxella catarrhalis
5. Primera Fase (0 - 2 días)
• Fiebre elevada, Otalgia Intensa, Pérdida de audición
• OTOSCOPIA: membrana hiperèmica; se borran los límites de mango del martillo y apófisis corta.
Segunda Fase (3 -8 días)
• Otorrea por perforación
• Cede otalgia y fiebre
• Otros: acùfenos, vértigo, inflamación retro auricular, parálisis facial.
Fase de curación
• Cede otorrea
• Cicatrización espontánea de membrana
• Audición normal
6. Han disminuido por el uso
de antimicrobianos
Por su mortalidad debe ser
un tratamiento adecuado
Intratemporales
Secuelas neurologicas
Muerte
Intracraneales
Signos de Alarma: Dolor intenso, hipoacusia neurosensorial, parálisis facial, vértigo severo
Cefalea y empeoramiento neurosensorial.
8. Derrame por
+ de 3M
Hipoacusia
conductiva
Repercusión
en habla y
lenguaje
Irritabilidad vértigo
inestabilidad Atelectasia
Bolsas de
retracción
Afección
occicular
Valorar miringotomía con inserción de tubos de ventilación y adenoidectomía
OMA Recurrente Quimioprofilaxis antibiótica con amoxicilina
(20 mg/kg DU/día) durante los meses de
invierno o primavera
Miringocentesis y
Adenoidectomía.
Previa
9. Predispone a
infecciones: vía tubárica,
ya que tienen una
trompa corta, recta y
amplia
La lactancia natural
previene.
Posición con que se
alimenta: acostado
predispone el regreso
del alimento +
secreciones nasales
lleguen al oído.
10. Intranquilidad
Tendencia al llanto
Dificultad para alimentarse
Formas graves si no se ha
resuelto la patología
Fiebre elevada
Insomnio
Meringismo
Vómitos
Asociación a: patología
respiratoria baja
Alteraciones
gastrointestinales
11. Tratamiento vía parenteral
• Manos al oído enfermo
• Dolor a la presión sobre el trago
• Tímpano abombado y de coloración rojiza, a veces tejido caseoso que es preciso
extraer
12. Complicación
mas frecuente
de OMA
Se suele
expresar por
un absceso
subperióstico
lateral a la
cortical
mastoidea y
medial en la
concha del
pabellón
auricular
La utilización
de
antibióticos
enmascara
los síntomas
y dificulta su
diagnóstico
13. Niño febril Tóxico Supuración
Dolor a la presión
sobre la mastoides
y tumefacción
retroauricular con
separación del
pabellón
En la otoscopia se
aprecian restos de
otorrea que, tras
ser aspirados,
permiten ver un
tímpano
deslustrado,
enrojecido y
abombado, así
como un descenso
de la pared
posterior del CAE
14. El estudio
radiológico mediante
TC permite
identificar lesiones
líticas óseas en la
mastoides.
En raras ocasiones
hay una tumefacción
laterocervical debida
a un absceso de la
punta de la
mastoides.
15. En caso de sospecha clínica =
miringotomía para cultivo y
antibiograma.
La mastoidectomía = cuando existen
síntomas de complicación intracraneal,
absceso subperióstico, absceso en la
punta de la mastoides y parálisis facial.
La evolución hacia una mastoiditis
crónica = siempre que la supuración se
mantenga durante más de 2 semanas
tras el tratamiento local y sistémico, y
requiere intervención quirúrgica
16. Inflamación crónica del oído medio,
ocasiona una clínica de otorrea
continua o intermitente, que
evoluciona durante toda la vida del
paciente y deja secuelas tisulares
irreversibles.
Se clasifican en supurantes
o formas activas, y no
supurantes o secuelas
otorreicas.
Las secuelas consisten en una
serie de lesiones que se
producen tras la curación de la
infección activa y que se
reactivan por factores exógenos
17. Neumatización
mastoidea y la
gravedad y
tendencia a la
cronicidad de las
infecciones del oído
medio.
En la neumatización
influye el factor
genético.
En el momento del
nacimiento, existen
pocas celdillas
mastoideas, que se
forman por
reabsorción del
mesénquima por
parte del sistema
neumático de la caja,
que es de origen
endodérmico.
18. La obstrucción de la
trompa de Eustaquio es
uno de los factores
etiopatogénicos más
importantes en la génesis
de los fenómenos
inflamatorios de la
hendidura del oído medio.
Si la trompa no funciona,
no se reabsorberán los
líquidos de la caja del
tímpano y se estimulará la
hipertrofia de la mucosa,
con aparición de células
productoras de moco.
Además, los niños tienen
una anatomía de la trompa
diferente, siendo ésta más
corta, abierta y horizontal
que la del adulto, lo que
contribuye a la mayor
frecuencia de infecciones
del oído.
19. En esta entidad, la cavidad
del oído medio y la
mastoides están tapizadas
por una mucosa inflamada
El proceso sólo afecta al
mucoperiostio y a los
huesecillos, sobre todo a la
rama larga del yunque, y
nunca a la pared ósea.
La otoscopia puede mostrar
una perforación
mesotimpánica, sin llegar al
annulus,
El oído suele estar húmedo
y brillante; cuando se
infecta, aparece una otorrea
mucosa o purulenta, pero
nunca fétida.
El proceso patológico sigue
la secuencia de edema,
hiperemia y exudación,
drenando la otorrea por la
perforación.
Puede haber pólipos,
generalmente únicos, y
tejido de granulación en la
caja del tímpano.
Los pacientes se quejan de
hipoacusia que, tras
evaluación audiométrica, es
de tipo conductivo y varía de
intensidad según la
localización de la perforación
El tratamiento de la otorrea
es médico, corrigiendo
quirúrgicamente la
perforación timpánica y las
alteraciones de la caja
cuando el oído esté seco.
La existencia de un oído
único, la edad avanzada y
las enfermedades
intercurrentes contraindican
la intervención.
20. Es una inflamación crónica
con afectación superficial
de las paredes de la
hendidura del oído medio.
A nivel de la caja del tímpano,
continúa el proceso fisiopatológico
descrito en la OMC benigna y
aparecen lesiones vasculares
microtrombóticas con infarto,
necrosis, desaparición de la mucosa
y transformación de la submucosa
en tejido fungoso o polipoideo.
En la mastoides, se produce
un curso similar, con la
secuencia siguiente: edema;
exudación; transformación
de células mucosas;
saturación de las celdillas
con drenaje deficiente,
destrucción de tabiques
intercelulares;
descalcificación, hiperostosis
y osteítis.
Finalmente, se cierra todo
el antro, excluyendo a la
mastoides.
La otorrea es purulenta; a
veces es hemorrágica y
fétida, según la cantidad y
tipo de microorganismos.
En la otoscopia se
observan una perforación
marginal de la membrana
timpánica y una costra
amarillenta en el cuadrante
posterosuperior.
El oído medio presenta
fungosidades y pólipos.
Puede adoptar diversas
formas clínicas: la aticitis,
aticotomía espontánea; la
forma aticoantraly la
timpánica, que suele ser
consecuencia de la lesión del
ático.
En la actualidad se
valora la existencia
de biopelículas tanto
en casos de
supuraciones
persistentes, por otitis
media crónica o
tubos de ventilación,
como en
colesteatomas.
Una biopelícula consiste en una
forma de proliferación de las
bacterias capaz de adherirse a
tejidos dañados o a prótesis
21. Produce una
hipoacusia
conductiva de
grado variable.
La otoscopia
muestra un
tímpano íntegro,
retraído o adherido
al promontorio con
engrosamiento
cicatricial.
Creación de
fibrosis cicatricial
de la caja
timpánica mal
ventilada.
Se debe a una
disminución de
presiones por
episodios
recidivantes de
OM
22. SECUELAS
TIMPANOESCLEROSIS Y TIMPANOFIBROSIS:
Degeneración de las fibras elásticas de la M.T
Con calcificación secundaria
Por estímulos irritativos: cuadros catarrales,
punciones de MT o infecciones
Genera: hialinosis de la mucosa y del hueso
con depósito de calcio, erosión y osificación
MIRINGOESCLEROSIS: afectación de la MT
TIMPANOESCLEROSIS: afectación de caja
timpánica y mastoides
23. Ocupación de oído
medio y mastoides por
tejido con densidad
heterogénea y focos
de diferentes
densidades
TRATAMIENTO:
Qx: eliminar placas del
tímpano, ventanas
oval y redonda y
reparar perforaciones
timpánicas y la cadena
de huesecillos
24. Es tejido de granulación azulado
en los que hay cristales de
colesterol rodeados por células
gigantes de cuerpo extraño
• Secundario a edema de la mucosa,
exudación y hemorragia (extravasación
hemática de la mucosa enferma)
• Degradación de la hemoglobina
25. “Crecimiento de la hendidura
del OM con descamación del
epitelio queratínico superficial
(matriz de la tumoración)”
• La acumulación de dicha
matriz destruye al hueso
circundante (por presión,
necrosis avascular o
fermentos de la capa basal)
26.
27. TEORÍA METAPLÁSICA:
• Por irritación infecciosa
• De epitelio mucoso a escamoso
estratificado queratinizado
TEORÍA DE LA
IMPLANTACIÓN:
• Por trauma accidental o Qx
• Introduce células epiteliales
queratinizantes
TEORÍA DE LA
EMIGRACIÓN:
• Invasión del OM por piel de la MT
o CAE a través de una perforación
• La forma patogénica más
aceptada
28. Una vez formado el colesteatoma:
Degradación
enzimática
(osteoclastos)
Liberan colagenasas,
fosfatasas ácidas y
enzimas proteolíticas
Reabsorción de
hueso subyacente
Céls descamadas del
colesteatoma son
medio de cultivo para
gérmenes del CAE
29. Otorrea
• Fétida
• Anaerobios
• Indolora
• Sin antecedentes de infección alguna
Hipoacusia
• Conductiva sensorial
Acúfenos
Vértigo
No suele manifestar dolor
30. Perforación timpánica
• Pars flácida
• Abierta
• Supurativa
• Escamas del colesteatoma
Perforación marginal
• Pars tensa
• Cuadrantes posteriores
Destrucción casi total de la membrana timpánica
• Detritus epiteliares
• Supuración amarillo verdosa
• Cúmulos de cerumen
Hemorragia
• Rara
• Erosión de un pólipo
31. El uso de antibióticos generales tiene una indiscutible efectividad en el tratamiento de las formas agudas
Penicilina, estreptomicina, gentamicina, trimetroprima-sulfametoxazol ciprofloxacino
Cuestionado en las formas crónicas por los procesos cicatriciales de la mucosa, la periostitis y las
microtrombosis vasculares
Otro caso son las formas específicas como la tuberculosa o sifilítica, cuyo tratamiento integral del
proceso es imprescindible para la curación de la infección ótica
Tratamiento
32. Oído crónico, sea en forma de
secuela otorreica sea como otitis
con actividad infecciosa,
presenta un daño tisular
que debe ser tratado mediante
cirugía
La intervención quirúrgica
busca el restablecimiento
de las condiciones normales
(cierre de la membrana
timpánica y restitución
auditiva)
Sin embargo, en las formas
otorreicas activas colesteatoma,
osteítis, mucositis
La cirugía debe ir encaminada,
primero, a curar el proceso
patológico y, segundo, a
reconstruir el sistema
timpanoosicular
33. 3 tipos de intervenciones
Mastoidectomía
Exposición al exterior de todas las cavidades
neumáticas del oído medio
En esta técnica, se sacrifica la audición en aras a
conseguir un bajo índice de recidivas
Precisa cuidados periódicos para la extracción en
seco de tapones de cerumen y epiteliales que
pudieran reocluir a la cavidad
34. Vaciamiento funcional
Se unen los propósitos
curativos de la anterior, con la
posibilidad de conservar, y, aún,
restituir la audición
Mediante la conservación de
una caja del tímpano de
reducido tamaño mientras que
el ático y el
antro quedan expuestos al
exterior tras la eliminación
de la cortical mastoidea
35. Timpanoplastia con preservación de la pared posterior
El concepto de timpanoplastia
implica la reconstrucción
del sistema timpánico y osicular
dañado por la enfermedad o
extirpado para permitir
su curación.
Según el daño tisular tratado,
puede oscilar entre simples
reconstrucciones de la
membranaosicular o
miringoplastia, denominada
timpanoplastia tipo I en las
clasificación de Wullstein
Osiculoplastias, si hay que
reconstruir la cadena osicular
en parte o totalmente
Reconstrucciones
timpanoosiculares, cuando se
reconstruyen ambas
estructuras