2. 1. LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP),
2. Embolia de pulmón (EP) y
3. El síndrome postrombótico (SPT),
forman parte de una entidad patológica denominada
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
(ETV).
Provocada por la
oclusión de la luz
venosa
Por un trombo de
fibrina y hematíes
Que se acompaña de
una reacción
inflamatoria local
variable y
En la que el trombo
tiene la capacidad de
extenderse
proximalmente y
embolizar hacia el
árbol arterial
pulmonar.
Trombosis venosa profunda -Santiago Díaz Sánchez
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
3. Un cambio en el
equilibrio entre las
sustancias
promotoras de la
coagulación y las
sustancias
anticoagulantes en la
sangre
conduce a la
formación de un
coágulo de sangre o
trombo
7. EPIDEMIOLOGÍA
3ª enfermedad cardiovascular más frecuente tras cardiopatía
isquémica e ictus
incidencia
160 casos/100.000 habitantes/año
30% en postoperatorios
25% extensión proximal
10-50% de riesgo de TEP
8. ETIOLOGÍA
triada de Virchow (1856)
estasis
lesión endotelial
hipercoagulabilidad
alteraciones de la coagulación:
adquiridas
trombocitosis, anticoagulante lúpico,
Ac antifosfolípidos, hiperhomocistinemia
disfibrinogenemia,
congénitas
deficit de proteina C y S , Factor V Leiden,
mutación del gen de la protrombina
11. PATOLOGÍA
fase aguda
trombo fresco, oclusión, TEP
fase subaguda
adherencia al endotelio: 3-4 días
recanalización del trombo por fibroblastos
fase crónica
recanalización con avalvulación
12. CLÍNICA
aumento de volumen de
compartimento muscular
pantorrilla / muslo / no edema
con fóvea
excepto ICC asociada
dolor en trayectos venosos
Hommans: inespecífico
50% de falsos + y -
13.
14. signo de Homans es un signo semiológico utilizado en el diagnóstico de la
trombosis venosa profunda de los miembros inferiores.
Fue descrito en 1954 por el Dr John Homans (1877-1954) y consiste en la
aparición de dolor en la pantorrilla cuando se hace dorsiflexión del pie en
pacientes con trombosis venosa profunda
15. FORMAS ESPECIALES
flegmasia cerúlea dolens
isquemia arterial por ausencia de drenaje venoso
edema rizomiélico masivo con cianosis
puede conducir a amputación del miembro por
trombosis arterial distal
flegmasia alba dolens
milky leg
edema rizomiélico sin cianosis
20. DIAGNÓSTICO
clínica
50% de falsos (-) y falsos (+)
encamados y TVP distales
dímero-D
valor predictivo (+) : 44%
valor predictivo (-) : 98%
eco-doppler /dúplex
fiabilidad: 98%
flebografía, angioTAC, angioRM
21.
22. Es un producto de degradación de la fibrina que circula por
el plasma tras la lisis del coágulo.
EL DÍMERO-D
Constituye un marcador muy sensible e
inespecífico de ETV
Cuando el dímero-D --Es positivo (+), el valor predictivo
positivo (VPP) de la prueba es solo de un 44%;
Por el contrario, su negatividad sí alcanza un valor
predictivo negativo (VPN) muy elevado, del 98%, suficiente
para descartar la presencia de la enfermedad.
23. LA ECOGRAFÍA
Es la prueba complementaria de elección
Es una técnica no invasiva que permite
La visualización del sistema venoso profundo,
El análisis de su contenido y
la valoración de la respuesta de la vena a la compresión por
parte del transductor (figura 1): la ausencia de
compresibilidad de la vena es diagnóstica de laTVP (figura 2).
24. ECO-DOPPLER COLOR
.
La sensibilidad de la ecografía-Doppler en el territorio venoso proximal
alcanza un 95% en las TVP sintomáticas, con una especificidad de un
98%; pero en caso de trombosis distales, la sensibilidad de la prueba es
muy baja (40%).
La combinación de la
ecografía y el Doppler
permite analizar la luz del
vaso y valorar el flujo
venoso; ambas técnicas
son complementarias
25. Un resultado (+) del dímero-D no
permite diagnosticar una TVP,
pero un resultado negativo (-) sí
puede excluir la enfermedad en
los pacientes de probabilidad
baja, sin necesidad de recurrir a
la ecografía
26. LOS OBJETIVOS TERAPÉUTICOS DE LA
TVP
vienen determinados por la evolución natural de la ETV.
Esta ha de ser considerada como una enfermedad crónica con
complicaciones agudas, potencialmente mortales; por lo que su
tratamiento ha de constar de dos fases:
una actuación inicial sobre el trombo para disolverlo y evitar su
progresión y
la embolización, que requiere un efecto terapéutico inmediato, y
una posterior para evitar las recidivas tardías.
Los fármacos anticoagulantes (AC) constituyen el tratamiento de
elección de la ETV, tanto en la fase inicial como a largo plazo.
La pauta inicial vendrá determinada por la gravedad del cuadro
(presentación clínica, complicaciones),
mientras que la presencia de determinados factores de riesgo
determinará la duración del tratamiento a largo plazo.
27. TRATAMIENTO
reposo 3-5 días
discutido
tacos en pies de la cama
anticoagulación
heparina sodica iv, HBPM
anticoagulación oral 6 meses
soporte elástico indefinido
28. TRATAMIENTO
HBPM ( heparina de bajo peso molecular)
mayor vida media plasmática
dosis ajustada al peso
no necesita control hematológico estricto
menor riesgo de trombocitopenia
menor riesgo de osteopenia
29. HBPM
Enoxaparina 1mg kg cada 12hs (2B) o fondaparinux (2C)
cada 24hs y
agregar warfarina desde el primer dia a dosis de 10mg dia
hasta lograr un INR entre 2-3,
Luego continuar solo con warfarina por 3 meses
preferiblemente
LAS HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
(HBPM),
por su mecanismo de acción inmediato, son la
primera opción terapéutica en el tratamiento
inicial de la TVP,
Los más modernos AC de acción directa (anti IIa y
anti FXa)
• Han demostrado ser tan eficaces y seguros como la
pauta tradicional, tanto en la fase aguda como para
la prevención de las recidiva
33. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
prevencion
profilaxis de TVP
diagnostico y tratamiento de TVP
tratamiento
anticoagulación vs fibrinolíticos
soporte hemodinámico
filtros de cava
endovascular
filtros transitorios / definitivos
convencional
clip de Adams de Weese
34.
35.
36. COMPLICACIONES
rara:
hipertensión pulmonar crónica
habitual:
secuela post-flebítica, postrombótica,
sindrome postflebítico
1ª causa de IVC
oclusión / avalvulación del SVP
37. SECUELA POST TROMBÓTICA: TRATAMIENTO.
medias elásticas, flebotónicos
cirugía solo en úlceras tórpidas o
recidivantes
ligadura de perforantes
ligadura endoscopica subfascial
técnica de linton
reconstrucción valvular
38. CASO CLINICO
Caso clínico
Mujer de 65 años,
obesa (índice de masa corporal [IMC] > 35),
Con diabetes mellitus (DM) de tipo 2
En tratamiento con metformina e hipertensión arterial (HTA) leve-moderada de
larga evolución, bien controlada con un inhibidor de la enzima conversora de la
angiotensina (IECA).
La paciente padece osteoartrosis muy evolucionada que afecta a ambas caderas
(pendiente de valoración quirúrgica) y a la columna lumbar (estenosis de canal
con frecuentes episodios de lumbociática), por lo que presenta una movilidad
limitada.
Vive sola y es completamente independiente para todas las actividades básicas
de la vida diaria.
39. Cinco años antes, y sin desencadenante claro, la paciente sufrió una EP
que, clínicamente, cursó de forma muy poco sintomática a nivel pulmonar
(discreta taquipnea, pero sin disnea franca y sin dolor pleurítico) y
completamente asintomática a nivel periférico.
El episodio fue tratado con HBPM y acenocumarol durante 6 meses.
La paciente consulta por un nuevo episodio de lumbociática derecha, de 5
días de evolución, que no ha mejorado con los analgésicos habituales ni
con el reposo en cama.
40. En el momento de la exploración, al
quinto día de evolución, la paciente
presenta un signo de Lasègue derecho
con hiporreflexia aquílea.
Al explorar los miembros inferiores
(MMII) se observó un discreto edema
indoloro con fóvea en la región
supramaleolar izquierda (figura 4) sin
otros datos clínicos de alteración
vascular (pulsos distales presentes,
sin dolor espontáneo en la pierna
derecha, sin dolor con la
compresión de las masas
gemelares ni a la palpación de los
trayectos venosos profundos,
signo de Homans negativo, sin
aumento de temperatura).
La exploración cardiorrespiratoria fue
normal.
41. Dados los antecedentes de la paciente:
ETV previa y en cama prolongado, y la
presencia del edema unilateral
(probabilidad clínica pretest moderada),
se decidió realizar una eco-Doppler del
MI (figura 5), que confirmó la presencia
de una TVP en el territorio fémoro-
poplíteo.
La paciente fue tratada inicialmente con
una HBPM y posteriormente de forma
indefinida con acenocumarol.
42. DEAMBULACIÓN PRECOZVERSUS REPOSO PARA
PACIENTES CONTROMBOSISVENOSA PROFUNDA
Early mobilization versus bed rest for deep vein
thrombosis
Ariel Izcovich, Federico Popoff, Gabriel Rada
Medwave 2016;16(Suppl 2):e6478 doi:
10.5867/medwave.2016.6478
43. Resumen
Históricamente el reposo en cama fue incluido como parte del
esquema de manejo de pacientes con trombosis venosa profunda con
el objetivo de evitar eventos tromboembólicos.
Sin embargo, la deambulación precoz podría asociarse a beneficios
importantes.
Utilizando la base de datos Epistemonikos, la cual es mantenida
mediante búsquedas en 30 bases de datos, se identifico siete
revisiones sistemáticas que en conjunto incluyen 10 estudios
controlados aleatorizados pertinentes. Ellos realizaron un metanálisis
y tablas de resumen de los resultados utilizando el método GRADE.
Concluimos que
La deambulación temprana probablemente disminuye el dolor
y el riesgo de progresión de la trombosis, y podría no
aumentar el riesgo de tromboembolismo pulmonar.
44. PROBLEMA
• El reposo en cama ha sido históricamente considerado como el
tratamiento estándar de pacientes con trombosis venosa
profunda basado en la presunción que el reposo disminuye el
riesgo de desprendimiento de trombos del sistema venoso
profundo y por tanto de tromboembolismo de pulmón .
• Sin embargo, esta indicación conlleva una serie de aspectos
negativos, como el ausentismo laboral o la morbilidad asociada
a la inmovilización.
• En este contexto, se plantea la necesidad de evaluar cuál es la
mejor estrategia para el manejo de estos pacientes.
45. RESUMEN DE LOS RESULTADOS
La información sobre los efectos de la deambulación
temprana en trombosis venosa profunda está basada en 10
estudios aleatorizados que incluyen 927 pacientes.
• Ocho estudios reportaron la incidencia de
tromboembolismo de pulmón (incluyendo 863 pacientes),
• tres estudios reportaron muerte por evento
tromboembólico (incluyendo 231 pacientes),
• tres estudios reportaron progresión de trombosis venosa
(incluyendo 171 pacientes) y
• cinco estudios reportaron mejoría del dolor (incluyendo
287 pacientes).
46. La deambulación temprana probablemente disminuye el dolor
asociado a la trombosis venosa profunda. La certeza de la
evidencia es moderada
La deambulación temprana probablemente disminuye el
riesgo de progresión de la trombosis venosa profunda. La
certeza de la evidencia es moderada
La deambulación temprana podría no aumentar el riesgo de
tromboembolismo pulmonar en relación a la estrategia de
reposo obligado. La certeza de la evidencia es baja.
La deambulación temprana podría no aumentar la mortalidad
en relación a la estrategia de reposo obligado. La certeza de la
evidencia es baja.
El resumen de los resultados es el siguiente:
47. A quién se aplica y a quién no se aplica esta evidencia
•La evidencia aplica a todos los pacientes con trombosis venosa profunda
sintomática.
Sobre los desenlaces incluidos en este resumen
•La mayoría de los estudios valoró la incidencia de tromboembolismo de
pulmón como desenlace principal.
•Cabe destacar que en muchos de ellos se realizó un rastreo de
tromboembolismo pulmonar aun en ausencia de síntomas, lo que podría
sobreestimar la incidencia de eventos y mostrar diferencias de valor clínico
dudoso (a expensas de episodios de tromboembolismo incidentales).
•Al igual que para el desenlace tromboembolismo de pulmón, para evaluar
progresion de la trombosis venosa profunda, en algunos casos, los estudios
realizaron doppler sistemático a todos los pacientes independientemente de los
síntomas.
•Las mismas consideraciones realizadas respecto al desenlace
tromboembolismo de pulmón podrían aplicarse a este caso.
48.
49.
50. BIBLIOGRAFIA
1. Carrasco E, Polo J, Díaz S. Prevención de la enfermedad
tromboembólica venosa en pacientes ambulatorios con patología
médica. Medicina de Familia. Semergen. 2010;36:150-62.
2. Torres J, García de Casasola G. Trombosis venosa profunda. En García
de Casasola G, Torres J, editores. Manual de ecografía clínica.
Madrid: SEMI; 2010. pp. 90-100.
3. Pujol J. Escenarios de la ecografía clínica de la trombosis venosa
profunda. En: GdT Ecografía de la semFYC. Escenarios clínicos de la
ecografía en Medicina Familiar. Barcelona semFYC, 2016:201-206.