Este documento presenta un resumen del diagnóstico diferencial de edema y dolor en las extremidades inferiores. Describe varias causas posibles como trombosis venosa profunda, rotura de quiste de Baker, celulitis, síndrome compartimental y otras. Explica los síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamiento para cada condición de forma individualizada.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
EDEMA Y DOLOR EN EXTREMIDADES INFERIORES
Autores: María Muro Culebras
Ruth Tomeo Muñoz
Fecha: 21 OCTUBRE 2014

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ÍNDICE
1. Introducción pág. 3
2. Edemas unilaterales
2.1 Curso agudo
- Trombosis venosa profunda pág.4
- Rotura de quiste de Backer pág.6
- Celulitis pág.7
- Síndrome compartimental pág.7
- Artritis aguda pág.8
- Isquemia arterial aguda pág.9
2.2 Curso crónico
- Insuficiencia venosa crónica pág.9
- Trombosis venosa superficial pág.12
- Isquemia arterial crónica pág.13
- Síndrome de May-Thuner pág.13
- Distrofia simpático refleja pág.13
3. Edemas bilaterales
3.1 Curso agudo
- Enfermedades sistémicas
- Insuficiencia cardiaca pág.15
- Enfermedad renal pág.16
- Enfermedad hepática pág.17
3.2 Curso crónico
- Fármacos/Iatrogenia pág.18
- Linfedema pág.18
- Idiopático pág.19
4. Otros edemas pág.20
5. Bibliografía pág.21

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1. INTRODUCCIÓN
Tanto en consulta de atención primaria, como en el servicio de Urgencias, principalmente en la consulta ambulatoria, nos encontramos con bastante frecuencia con cuadros de edemas en extremidades inferiores, con o sin dolor asociado, con o sin otros síntomas asociados que nos orienten hacia la etiología correcta.
Lo cierto es, que ante un cuadro de estos, se nos despliega un amplio abanico de posibilidades diagnósticas en las que pensar.
Por ello y, con el fin de poder esclarecer un poco cada una de las posibles etiologías, así como orientar a cada uno de estos pacientes, sabiendo qué valorar en primer lugar y a qué dar la importancia que requiere, nos planteamos la revisión bibliográfica que os presentamos. En la que hemos podido corroborar que no existen síntomas o signos específicos de cada patología, sobre todo al inicio de los cuadros, y que muchos de los síntomas se comparten entre las diferentes patologías, por lo que es importante hacer un buen diagnostico diferencial, evaluando al paciente de modo global, dentro de su contexto, y sin obviar sus antecedentes o factores de riesgo; para poder orientar, de este modo, las pruebas complementarias.
El edema es una tumefacción causada por el incremento del volumen intersticial.
En la anamnesis, de un paciente con edemas, tendremos que recoger los siguientes datos:
 La duración: generalmente se usa las 72 horas como punto de corte entre patología aguda o crónica, de forma arbitraria pues no hay estudios que apoyen la evidencia.
 Se acompaña de dolor: La TVP produce dolor, también la distrofia simpática refleja. La insuficiencia venosa crónica presenta dolor leve, el linfedema generalmente es indoloro.
 Medicamentos que toma: los calcionatagonistas, antiinflamatorios, entre otros producen edema.
 Antecedentes de: enfermedad sistémica, SAOS, neoplasia abdominal, pélvica, radiación, obesidad.
 Purito: acompaña a la TVP, IVC y al linfedema.
 Evolución a lo largo del día, cómo mejoran.
En la exploración física observaremos: si es unilateral (TVP, linfedema, insuficiencia venosa crónica) o bilateral (enfermedades sistémicas), existencia de varices, o signos de enfermedad sistémica: ingurgitación yugular, crepitantes, ascitis, ictericia…
Las pruebas complementarias irán encaminadas a descartar o corroborar la patología sospechada por el médico.
En general, cuando se descartan las causas sistémicas como probable etiología de los edemas la causa más común de edema bilateral es la insuficiencia venosa crónica en individuos mayores, y el edema idiopático en mujeres jóvenes, en relación con el ciclo menstrual.
En aras de facilitar la interpretación, dividiremos las diferentes etiologías diferenciando por un lado la uni o bilateralidad y, por el otro el curso de los edemas.

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2. EDEMAS UNILATERALES
2.1 DE CURSO AGUDO
Trombosis venosa profunda (TVP):
- Etología:
Es la tercera enfermedad cardiovascular más frecuente, después de la cardiopatía isquémica y del ictus. Su fisiopatología se resume en: éstasis sanguíneo, daño endotelial e hipercoagulabilidad.
Los factores de riesgo que se asocian con mayor frecuencia a TVP son: la inmovilización, cirugía reciente, neoplasias, infecciones, etc. La trascendencia de la TVP radica en la gravedad de sus complicaciones: la embolia de pulmón y el síndrome postrombótico.
- Clínica:
Será más llamativa cuanto más proximal y oclusiva sea la trombosis. Puede pasar asintomática y producir un embolismo pulmonar, este hecho, sobre todo ocurre en trombosis reciente y no oclusiva.
Los síntomas más habituales son: dolor espontáneo, edema blando y con fóvea que con el tiempo se endurece, circulación colateral, calor local, sensación de empastamiento muscular, eritema o cianosis, e impotencia funcional. También pude presentar: febrícula, taquicardia y otros síntomas más inespecíficos. Estos síntomas pueden ser muy variables entre pacientes y también pueden aparecer en otras circunstancias por lo que es importante hacer un buen diagnostico diferencial.
Complicaciones más importantes son el tromboembolismo pulmonar (TEP), y el síndrome postrombótico que se presenta en 20-50% de los casos. Se caracteriza por dolor, edema, y tumefacción en la extremidad, debido a la destrucción valvular que produce el trombo al no reabsorberse. El tratamiento consiste en control de los factores de riesgo y medias compresivas.
- Diagnóstico:
Se realiza mediante:
 La historia clínica, donde es fundamental prestar atención a los factores de riesgo. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y poco sensibles, por lo que resultan insuficientes para el diagnóstico.
 La exploración física: aumento del perímetro de la extremidad afecta, medido a unos diez centímetros por encima del polo superior de la rótula. Aumento de la temperatura local. Dolor a la compresión manual de los gemelos o signo de Olow. Dolor a la dorsiflexión pasiva del pie, signo de Homans. Dolor en los trayectos venosos y cordón venoso palpable.
 Probabilidad clínica: se utiliza la escala de Wells que estratifica la probabilidad que tiene el paciente de tener TVP en baja, moderada y alta. Con este modelo, menos del 5% de los pacientes con probabilidad baja tendrán TVP. Esta escala no debe ser utilizada en aquellos pacientes con TVP previa, pacientes hospitalizados, embarazadas, con una pierna amputada, anticoagulados o en sospecha de embolia pulmonar.
 Dímero D: marcador muy sensible (98%), pero poco específico (66%). La utilidad del dímero D reside en es su alto valor predictivo negativo (98%), lo que permite la exclusión de la enfermedad en pacientes con bajo riesgo. Falsos positivos: ancianos, cirugía reciente, neoplasias, embarazo.
 Pruebas complementarias: Eco-doppler es la prueba complementaria más utilizada y de elección inicialmente, con una sensibilidad del 97% y una

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especificidad del 94% para TVP proximal, la sensibilidad disminuye en las trombosis de la pantorrilla. El diagnóstico lo da la falta de compresibilidad de la vena. La flebografía es la técnica goldstandar, se realiza en casos seleccionados siendo útil para explorar el territorio sural, territorio que el Ecodoppler no explora adecuadamente. También se puede utilizar TAC y RMN.
La combinación de las escalas de probabilidad, el Dímero D, y el Ecodoppler ha demostrado ser la estrategia más eficaz en el diagnóstico de TVP.
La actuación ante la sospecha de un TVP consiste en determinar la probabilidad pretest con el modelo de Wells, obtener el D dímero, y realizar ecografía. Si la probabilidad clínica es baja y el dímero D es negativo se puede descartar la TVP. Si la ecografía es negativa y la probabilidad clínica es baja se puede descartar patología. Si la probabilidad es alta puede tratarse de un falso negativo por lo que debe repetirse la ecografía.
- Tratamiento:
La anticoagulación constituye el tratamiento esencial, siendo de elección la HBPM, más eficaces que la HNF, por la disminución del riesgo de hemorragia.
Se debe derivar a Urgencias: Si existen dudas en el diagnóstico. Si no se dispone de medios diagnósticos adecuados o si se sospecha TEP. Ante la sospecha clínica debe iniciarse tratamiento con HBPM en dosis terapéuticas hasta que se descarte por una prueba de imagen.
Se ingresa a los pacientes con TVP extensa, TEP, y cuando existe un alto riesgo de sangrado por el tratamiento anticoagulante. Hay que proveer de un especial control en el embarazo, la insuficiencia renal o hepática.
La dosis debe ser individualizada, se determinará por la gravedad del cuadro y los factores de riesgo.
A largo plazo la anticoagulación se realiza con análogos de la vitamina K (acenocumarol). Al principio se administrara conjuntamente con la heparina durante 5 días para que el INR se encuentre entre 2-3. La heparina se administra ya, ante la sospecha de TVP y, el acenocumarol se debe administrar en las primeras 24 horas a dosis bajas (1-2 g). Se suspenderá la heparina cuando en dos días consecutivos se haya alcanzado un INR óptimo.

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Si están contraindicados los anticoagulantes orales (alergia, embarazo, sangrado activo, etc.) o en los pacientes oncológicos, dificultad de controles analíticos o, edad avanzada se utilizara la HBPM.
Por la alta tasa de recurrencias el tratamiento anticoagulante debe prolongarse en el tiempo. Según si es un:
 Primer episodio de TVP distal se mantendrá durante 6 semanas.
 Primer episodio de TVP proximal con factor de riesgo reversible se mantendrá durante 3- 6 meses.
 Primer episodio sin factores de riesgo evidentes se mantendrá durante 6-12 meses.
 Con trombofilia se mantendrá la anticoagulación durante 12 meses.
 Eventos recurrentes se mantendrá durante 12 meses, o de por vida cuando el riesgo de recurrencia sea muy elevado.
Existen otros tratamientos como: la trombolisis, para la TVP iliofemoral masiva en los que está amenazada la viabilidad de la extremidad, la trombectomía quirúrgica, se utiliza en trombosis extensa, o los filtros de vena cava.
Medidas físicas: elevación de la extremidad, deambulación precoz, medias de compresión al menos durante un año tras el episodio.
La dosis de heparina que se utiliza en la anticoagulación se corresponde a 1mg o 100Ul/kg/12h o 1.5 mg/kg/24h. Se recomienda monitorizar el número de plaquetas para detectar la aparición de trombopenias inducidas por la heparina. Entre los diferentes modelos de heparina (enoxaparina, daltepaina, nadoprarina, bemiparina, tinzaparina) la enoxaparina es la que tiene mayor experiencia de uso.
El fondaparinux ha demostrado ser tan eficaz y seguro como las HBPM por lo que es una alternativa a estas.
Rotura de Quiste de Baker
- Definición:
El quiste de Baker también denominado quiste poplíteo consiste en una colección liquida que, se produce por una distensión de la bursa posteromedial, entre los tendones de los músculos semimembranoso y gemelo interno. Es relativamente frecuente, asociándose a patología articular, especialmente a la artritis reumatoide.
- Clínica:
Si bien, la mayoría son asintomáticos, se pueden complicar con la rotura produciendo una extravasación del líquido sinovial y, la tumefacción de la región poplítea o gemelar. Simula, por tanto, una trombosis venosa profunda, por lo que también se le conoce como pseudotrombosis.
- Diagnóstico:
El diagnóstico principalmente es clínico. El paciente presenta una masa poplítea lisa, generalmente indolora que disminuye de consistencia al flexionar la rodilla (signo de Foucher). Puede haber una disminución en el rango de movimiento causada por el dolor o el tamaño del quiste.
Cuando se complica con la rotura causa dolor, inflamación y, hematoma en el hueco poplíteo y en la pantorrilla.
Como puede coexistir con una TVP, se debe valorar, igualmente, el sistema venoso profundo. Por lo que la ecografía doppler es la prueba inicial recomendada.
La técnica ideal para la valoración de los quistes poplíteos es la RM. La radiografía nos informará de patología articular subyacente.
- Tratamiento:

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Tratamiento conservador que consiste en reposo y AINEs, si no resulta suficiente se puede puncionar el quiste y aspirar su contenido o inyectar corticoides. Por último, si no se solventa, se recurre a la extirpación quirúrgica.
Celulitis
- Definición
La celulitis es la inflamación localizada de la dermis y el tejido celular subcutáneo, con o sin componente infeccioso. Se trata de una lesión sin un correlato anatomopatológico preciso.
- Clínica
Se presenta como placas dolorosas eritematosas, hipertérmicas, no sobreelevadas y con límites difusos; que dan a las extremidades un aspecto edematoso.
Puede cursar con fiebre, compromiso del estado general, bacteriemia y/o abscesos locales.
- Etiología
No en todos los casos la causa es infecciosa, pero cuando se trata de un proceso infeccioso los gérmenes causales más frecuentes son el S. aureus, por ser un proceso de la piel; y cuando no exista puerta de entrada sospecharemos de S. pyogenes.
- Diagnóstico
El diagnóstico es principalmente clínico ya que el rendimiento de las pruebas microbiológicas es de baja sensibilidad. Sin embargo, pese a su bajo rendimiento, pruebas como cultivos, aspirado del líquido lesional, biopsias... deben ser solicitados en aquellos pacientes que ingresen por esta causa.
Criterios diagnósticos:
 Inflamación cutánea de límites imprecisos y no sobreelevada.
 Inicio agudo (< 24 horas) y asociado a fiebre en ocasiones.
 Lesión generalmente unilateral (98%) que afecta predominantemente la pierna o el pie (85%).
 Factores de riesgo presentes: linfedema, alteración cutánea local, safenectomía reciente, insuficiencia venosa, edema de la extremidad, sobrepeso u obesidad, intertrigo fisurado.
- Tratamiento.
 Considerar hospitalización si el paciente presenta un cuadro severo o hay limitaciones para un adecuado manejo ambulatorio.
 Antimicrobianos de elección: amoxicilina-ácido clavulánico 500/250mg cada 8 horas durante 14 días vo. Cloxacilina 500mg cada 6 horas durante 14 días vo. En caso de alergia a β-lactámicos: utilizar cefazolina 1g cada 8 horas iv.
 Manejo de los factores de riesgo: infecciones fúngicas, obesidad, manejo insuficiencia venosa y/o edema.
 Valorar la necesidad de tratamiento anticoagulante si va a suponer, inmovilización para el paciente.
Síndrome compartimental
- Definición
Podemos identificar dos síndromes compartimentales, agudo y crónico, aunque en esta revisión haremos mayor hincapié en el síndrome compartimental agudo.
 Síndrome Compartimental Agudo es la consecuencia de un aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.

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 El Síndrome Compartimental Crónico es el aumento transitorio de la presión intracompartimental como consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios físicos.
Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad crónica. Se caracteriza por dolores tipo calambre (parestesias, paresias...) que aparecen durante el ejercicio físico y ceden con el reposo.
- Etiología
Para que se produzca un síndrome compartimental, pueden ocurrir principalmente dos situaciones, una de ellas es que el espacio compartimental disminuya su tamaño, y la otras, es que aumente el contenido de dicho compartimento.
 Causas que provoquen disminución del compartimento: vendajes, yesos, quemaduras/congelaciones, excesiva tensión en cierre de aponeurosis, aplastamiento...
 Causas que provoquen aumento del contenido del compartimento: edemas, hemorragias, hematomas...
- Clínica
Se va a tratar de un paciente en el que ha existido un antecedente que precipite la clínica, éste antecedente puede ser una fractura, una cirugía o cualquier otra causa que desencadenante, y por ello la debemos averiguar.
El síntoma predominante es un intenso dolor, excesivo y mucho mayor de lo que cabría esperar, que se exacerba a la extensión pasiva, en una extremidad pálida/cianótica, edematizada e inflamada, dolorosa y con gran tensión. Existen además alteraciones sensitivas, disminución de la motilidad; así como disminución del pulso arterial.
- Diagnóstico
La existencia del antecedente junto con la clínica compatible, suelen ser suficientes para establecer el diagnóstico; sin embargo es necesario confirmarlo midiendo la presión compartimental, que es patológica por encima de 10 mmHg.
- Tratamiento
Lo fundamental es su prevención, sin embargo una vez que nos encontramos ante este cuadro deberemos:
 En primer lugar quitar los vendajes, yesos...
 A continuación inyectaremos suero fisiológico caliente con novocaína al 1%.
 Como medida de rescate si nos son eficaces realizaremos fasciotomía (la herida se deja abierta, y se cubre con un apósito estéril. A los 3-5 días el miembro es examinado de nuevo en quirófano y se comienza la sutura de la piel, si el edema ha disminuido y, se puede aproximar sin tensión).
Artritis aguda
- Definición
Artritis es la inflamación del tejido de una articulación que produce trastornos en la membrana sinovial que son los causantes del derrame del líquido articular. Al mismo tiempo pueden verse afectadas estructuras vecinas, como bolsas serosas, tendones...
- Etiología
La mayoría de las veces es de causa desconocida, hay que tener especial cuidado cuando la causa es infecciosa, pues requiere un tratamiento antimicrobiano adecuado.
- Clínica
La artritis se caracteriza por la aparición de un dolor intenso con impotencia funcional, que dificulta la marcha. Además, la extremidad se suele presentar edematosa, eritematosa y con incremento de la temperatura respecto a la contraria.

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Con frecuencia suele acompañarse de fiebre, sin que ello implique que la causa sea infecciosa.
- Diagnóstico
Lo más adecuado es el análisis de líquido sinovial, que se realizará cuando las condiciones clínicas lo permitan, pues no siempre existe derrame y no siempre es posible la extracción de muestra para analizar.
- Tratamiento
 En primer lugar se requiere un tratamiento etiológico una vez encontrada la causa. (En caso de tratarse de una artritis infecciosa, realizaremos punción y aspirado de liquido sinovial para filiar la etiología mediante un cultivo y su correspondiente antibiograma).
 En segundo lugar el tratamiento sintomático con analgesia y antiinflamatorios, llegando a usarse corticoides orales en algunas ocasiones.
 Por último es muy importante el tratamiento ortopédico con ejercicios pasivos articulares, combinado con reposo articular, para que la articulación recupere la funcionalidad, y no se atrofien las estructuras.
 En algunas ocasiones es necesario recurrir a tratamientos quirúrgicos.
Isquemia arterial aguda:
Es la disminución aguda, en menos de 14 días, de la perfusión arterial que afecta a la viabilidad de la extremidad. Puede ser de origen trombótico, en el 85-90% de los casos, o embólico, por lo que hay que prestar mayor interés a los antecedentes (fibrilación auricular, IAM, claudicación) y al tiempo de instauración.
- Clínica:
Dependerá del nivel de obstrucción, la gravedad, el tiempo desde la instauración y, la presencia de circulación colateral. El paciente refiere dolor súbito, de intensidad moderada-grave, en reposo, palidez y frialdad de la extremidad, ausencia de pulsos distales, pérdida de sensibilidad o parestesias. Si persiste la obstrucción, aparecen ampollas cutáneas, y posteriormente gangrena.
- Diagnóstico:
Se realiza con la clínica que presenta el paciente. Se utilizan pruebas de imagen como el Ecodoppler, la angio-TC, la angio-RM, para la localización de la lesión.
La técnica goldstandar es la arteriografía pero como es invasiva se limita a los pacientes en los que se plantea intervención quirúrgica.
- Tratamiento:
Heparinización y revascularización precoz, por lo que es esencial la derivación urgente al servicio de cirugía vascular.
Cuando las lesiones son inviables y el tiempo de evolución, prolongado, es necesaria la amputación de la extremidad para preservar la vida del enfermo.
2.2 CURSO CRÓNICO
Insuficiencia venosa crónica (IVC)
- Epidemiologia:
Es la entidad vascular más frecuente, se presenta en el 50% de los individuos mayores de 50 años. El 71% de los pacientes que acuden al médico de Atención Primaria por cualquier cusa, refieren o tienen algún signo o síntoma de IVC (estudio DETECT IVC-2006). Es más frecuente en mujeres (64%) que en hombres (36%). Los factores de riesgo clásicos se presentaban en el 82% (estudio DETECT IVC-2006), destacando

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en las mujeres: los antecedentes familiares, embarazos y sobrepeso; y en los hombres: la obesidad.
Se trata de una patología que tiene una incidencia significativa en cuanto a la calidad de vida del paciente, ya que el 49% de los pacientes percibe su sintomatología como importante y/o grave.
- Etiopatogenia:
La IVC puede ser de origen: primario, la forma mayoritaria, producida por lesión valvular de causa desconocida. La principal patología que la representa son las varices. O secundaria a un S. postrombótico, que produce una destrucción valvular por la recanalización de un trombo en el sistema venoso profundo.
Los factores de riesgo que se asocian a esta patología son:
 La herencia: se transmite de forma variable, se relaciona con la fragilidad del terreno vascular, las malformaciones vasculares o, la presencia de patologías congénitas.
 Edad: es el primer factor de riesgo. Se producen cambios parietales, que facilitan la dilatación, al atrofiarse la lámina elástica y degenerar la capa muscular lisa.
 Sexo: es el segundo factor en importancia. La mujer es más susceptible por los incrementos cíclicos de progesterona que hacen más distensibles las paredes de las venas.
 Obesidad: comporta dificultades en el retorno venoso debido a la compresión de los pedículos vasculares por el acúmulo de tejido adiposo y el aumento de presión intrabdominal.
 Bipedestación prolongada: conduce a un aumento de la presión hidrostática.
 Exposición al calor: puede producir una vasodilatación cutánea
 Embarazo: factores hormonales incrementan la distensibilidad de la pared venosa. Al final del embarazo, el crecimiento uterino comprime la vena cava superior, causando hipertensión venosa y distensión secundaria de las venas de las extremidades inferiores.
 Otros: el estreñimiento crónico, compresiones locales, etc.
El factor determinante de la aparición de la IVC es la incompetencia de las válvulas venosas. En condiciones normales: la sangre pasa del sistema superficial al profundo a través de las venas perforantes para llegar en sentido ascendente al corazón. Si falla este sistema, se produce un reflujo venoso anormal y, una hipertensión venosa patológica.
La hipertensión venosa, que provoca el paso de sangre del sistema profundo al superficial, es la responsable de las alteraciones estructurales (las varices), las alteraciones homeostáticas (lesiones tróficas) y las manifestaciones clínicas.
En cuanto a los cambios hematológicos asociados a la IVC, se ha observado una hiperfibrinogenemia en plasma subsecuente a la hipertensión venosa. También se ha demostrado en diversos estudios la existencia de un infiltrado inflamatorio.
- Clínica:
El 71% de los pacientes refieren algún síntoma o signo dependiente de la IVC, como son la pesadez de piernas (55%), el edema (39%), el dolor (37%), los calambres (32%) o las parestesias (28%). (Estudio DETECT_2006).
La sintomatología es muy variada y en muchas ocasiones inespecíficas. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: pesadez a última hora del día o tras largos periodos de bipedestación o sedestación, cansancio, dolor en los trayectos venosos, prurito, edemas y calambres musculares. Los síntomas se incrementan con la edad, el ortostatismo, el calor y el ejercicio. Y mejoran con el decúbito, el frio y el

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reposo. Pueden empeorar con la menstruación, el embarazo y los tratamientos hormonales sustitutivos o los anticonceptivos orales.
Las varices constituyen el signo principal de la IVC, la localización más frecuente es en la región de la venas safenas. Otros síntomas, ya referidos, son:
 Dolor: no relacionado con la existencia y grado de las varices. El más frecuente es: difuso, afectando más a la pantorrilla y tobillo, subagudo o crónico. Puede llegar a manifestarse como una claudicación venosa. También, puede aparecer adormecimiento tras el decúbito. Los dolores agudos, suelen ser manifestaciones de complicaciones como una flebitis.
 Edema: es la manifestación más constante y precoz de la IVC. Se localiza preferentemente en el tercio inferior de la pierna, puede ser uni o bilateral. Su aspecto es blando.
 Cambios tróficos cutáneos: dermatitis eccematosa, dermatitis ocre, hipodermitis esclerosas, lipodermatoesclerosis, hiperqueratosis, atrofia blanca.
 Complicaciones de la IVC: Varicorragia, varicoflebitis y úlceras cutáneas.
Existen varias clasificaciones de la IVC, pero la más utilizada es la clasificación CEAP, un acrónimo que integra: aspectos clínicos (C), etiológicos (E), anatómicos y fisiopatológicos (P).
- Diagnóstico:
Correcta anamnesis y exploración física: maniobras de Perthes, Trendelenburg o Schwartz, que han quedado en desuso por el Ecodoppler, que es la prueba de referencia. Nunca olvidar: palpación abdominal para descartar una masa compresiva. Explorar siempre los pulsos distales para descartar patología arterial asociada.
La flebografía ha sido sustituida por el eco-doppler, solo está indicada cuando se plantea tratamiento quirúrgico, o la clínica es debida a una compresión pélvica.
La RM se reserva para estudiar alteraciones congénitas causantes de IVC primaria.
Otra técnica útil es el cálculo del índice tobillo- brazo porque si es inferior a 0.9 están contraindicadas las medias compresivas
- Tratamiento:
En primer lugar las medidas higiénico dietéticas, que enlentecen la evolución del cuadro y previenen de las complicaciones.
 Realizar ejercicio físico, no utilizar ropa y calzado inadecuados, evitar la bipedestación o sedestación prolongadas.
 Elevación de los miembros inferiores, masaje de los miembros de abajo a arriba, duchas de agua fría.
 Evitar el exceso de peso, corregir el estreñimiento.
Medias de compresión elástica que mejoran el retorno venoso, el edema y la sintomatología, aunque no evitan la progresión de la enfermedad. Hay que recordar

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al paciente que deben ser colocadas en la cama antes de levantarse, ya que, es el momento en el que las venas están menos repletas. Están contraindicadas en isquemia arterial, dermatitis y artritis reumática aguda.
En cuanto al tratamiento farmacológico: hay controversia en cuanto al uso de los venotónicos (ruscus aculeatus, bioflavonoides, extractos del castaño de indias, etc.), algunos estudios indican un efecto sintomático, pero no hay evidencia clara, por lo que solo se recomiendan en periodos cortos de tiempo. Los diuréticos pueden usarse en pautas cortas inferiores a 7-10 días, ya que ayudan a la reabsorción del exudado intersticial.
Otros tratamientos son: la escleroterapia, la cirugía convencional o por método CHIVAS.
Se debe derivar a cirugía vascular cuando: la sintomatología es persistente y no responden a las medidas conservadoras. Presenta complicaciones de repetición, y aquellos pacientes que sean candidatos a cirugía.
El estudio DETECT-2006 reflejaba los siguientes datos: se prescribía la terapia compresiva en el 28% y los flebotónicos en el 48% y se derivaba a cirugía vascular al 9% de los pacientes.
Trombosis venosa superficial o tromboflebitis (TVS):
Es la aparición de dolor, eritema hipersensibilidad e induración de una vena superficial debido a la trombosis y a la reacción inflamatoria acompañante.
La localización más frecuente de TVS son las extremidades inferiores. Los factores de riesgo a los que se asocia, entre otras son: varices, inmovilización, obesidad, embarazo, anticonceptivos orales, neoplasias y trombofilias.
- Clínica:
Se presenta enrojecimiento o inflamación de la piel a lo largo del trayecto de una vena superficial. Aumento de temperatura alrededor de esa vena, hipersensibilidad o dolor en el trayecto.
Se puede clasificar en: aséptica (a las que nos referimos en esta revisión) o sépticas en relación con canalizaciones.
Las complicaciones más relevantes son:
 TVP: que aparece en menos del 10% de los casos, con más riesgo si la trombosis afecta a la vena safena cerca de la unión safena-femoral.
 El tromboembolismo, rarísimo.
 La hiperpigmentación cutánea.
 Nódulo subcutáneo persistente.
- Diagnóstico:
Por la clínica, y la palpación de la vena trombosada que semeja un cordón.
Se realiza eco-doppler sólo si la trombosis afecta al tercio proximal de la vena safena interna, si hay evidencia de extensión de la flebitis o, si la tumefacción es superior a la esperada.
- Tratamiento:
Es ambulatorio y consiste en la elevación de la extremidad para prevenir la extensión y acelerar la reabsorción de la inflamación. La compresión con medias elásticas que mejoran el dolor y el edema. Y los antiinflamatorios como naproxeno (500mg/12h), ibuprofeno (600mg/8h), diclofenaco (50mg/8h); junto con la profilaxis del TEP con HBPM durante 30 días, en casos en los se sospeche implicación del sistema venoso profundo.
La cirugía queda reservada en el momento agudo en caso de propagación a los cayados de las safenas y, en fase crónica se debe individualizar el tratamiento.

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Hay que explicar al paciente la importancia de la movilización precoz.
Isquemia arterial crónica:
Se produce por la obstrucción arterial y la consecuente disminución del flujo a la extremidad de forma lenta y progresiva. Los miembros inferiores son la región donde se localiza con mayor frecuencia. Se presenta en el 20% de la población mayor de 60 años. Aunque es un patología infradiagnosticada porque la mayoría de los casos son asintomáticos. La causa más significativa es la aterosclerosis.
- Clínica:
En un alto porcentaje los pacientes están asintomáticos. Se presenta como una limitación en la deambulación. El síntoma clásico es la claudicación intermitente, que cede con el reposo. Cuando avanza la patología, aparece dolor en reposo, de predominio nocturno. El pie se encuentra edematoso y enrojecido, el edema empeora con la elevación del pie. También pueden presentar úlceras o gangrena, con la evolución.
- Diagnóstico:
Se confirma el cuadro mediante eco-doppler.
- Tratamiento:
Modificación de los hábitos: abandono del tabaco, control de factores de riesgo. Realización de ejercicio de físico adecuado. Y por ultimo tratamiento farmacológico con antiagregantes plaquetarios. No existen evidencias claras de que la pentoxifilina o los vasodilatadores sean eficaces por lo que su uso debe ser individualizado.
La cirugía queda reservada para los estadios más avanzados.
Síndrome de May Thurner:
- Definición:
También denominado S. de compresión de vena iliaca izquierda. Se produce por una compresión de la vena iliaca común izquierda, entre la arteria iliaca común derecha y la columna lumbar. La compresión erosiona la íntima, además se forman membranas en la luz vascular, que favorecen la aparición de trombos, produciéndose éstasis venoso y vasos colaterales, que pueden originar insuficiencia venosa crónica y trombosis.
La combinación de la obstrucción venosa junto a la lesión de la íntima y una maniobra que aumente la presión intraabdominal, pueden contribuir a la rotura de la vena, entidad a la que se denomina síndrome de Cockett
Se desconoce la prevalencia, por el infradiagnóstico. El caso clínico típico es mujer joven, con dolor pélvico de más de 6 meses de evolución, sin otra patología asociada.
- Clínica:
Muchos casos son asintomáticos, los que producen clínica presentan síntomas relacionados con la compresión pélvica: edema, dolor, varices, claudicación venosa, cambios por estasis venosa y ulceración.
- Diagnóstico:
Las pruebas complementarias que se utilizan son el angio-TAC y la angio-RM que han relegado a la venografía iliaca.
- Tratamiento:
El tratamiento que se utiliza es intervencionista bien endovascular (angioplastia con parche venoso y endoprótesis) o quirúrgico.
Distrofia simpático refleja
- Definición

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Se trata de la presencia de un dolor desproporcionado, tras un traumatismo, cirugía, lesión... que aparece debido a la neurotransmisión de un impulso nervioso a centros simpáticos regionales, cuya percepción del mensaje esta distorsionada y genera una respuesta neurovegetativa exagerada en intensidad y extensión que desencadena una alteración regional mantenida de la microcirculación.
- Clínica
Se caracteriza por la aparición de dolor, alodinia o hiperalgesia regional espontánea, predominantemente distal, no limitado a dermatomas ni a la distribución territorial de un nervio; el cuadro se acompaña de alteraciones sensitivas, cambios cutáneos, alteración de la temperatura, disfunción vasomotora y motriz como temblores, distonía, mioclonías, limitación de movilidad articular y alteración muscular. Además suelen presentar edemas y retraso en la recuperación funcional tras una lesión, traumatismo, cirugía u otro daño.
Existen dos entidades que se diferencian en la evidencia o no de lesión nerviosa objetivada.
La magnitud de la clínica es más duradera de la esperada y, en ocasiones, conlleva manifestaciones psicológicas, siendo la evolución en el tiempo variable.
Clínicamente existen tres etapas diferentes: la primera es la que se denomina "caliente o hipertrófica", la segunda sería la "fría o atrófica" y una tercera sería la fase de estabilización o curación.
- Diagnóstico
No existen signos ni síntomas patognomónicos y no hay una prueba de diagnóstico definitiva del SDRC. El diagnóstico se basa en la elaboración de una completa historia clínica que incluye la severidad y duración de los síntomas y signos, tipo de fractura y gravedad de la lesión y en la exploración física del miembro afectado.
Se ha intentado elaborar criterios diagnósticos estandarizados que faciliten el diagnóstico, siendo actualmente los más aceptados los de Kozín y los de la IASP.
Se usan algunas pruebas complementarias en el manejo de este cuadro clínico que sirven como ayuda para el diagnóstico diferencial pero que su utilidad no siempre justifica su petición.
- Tratamiento:
Es importante un tratamiento precoz, individualizado y multidisciplinar para una completa recuperación y para evitar las secuelas. El tratamiento se centrará en analgesia, rehabilitación y terapias psicológicas.
Tratamiento para el dolor:
 Paracetamol y aines.
 Corticoides orales, aunque su uso es controvertido, y la dosis no está establecida.
 Gabapentina a dosis de 600-1800 mg/día durante las primeras 8 semanas puede mejorar significativamente el

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dolor, aunque no parece controlar otros síntomas como la hiperalgesia o la alodinia.
 Calcitonina a dosis de 100 U/día s.c. o 200 U/día por vía nasal con eficacia controvertida; además requiere suplementos de calcio 4 horas después de su aplicación.
 Bifosfonatos han demostrado mejorar los signos inflamatorios y la movilidad aunque la dosis, tiempo de tratamiento y vía de administración son variables en los diferentes estudios.
Tratamiento rehabilitador:
 Bloqueos
 Estimulación magnética trascraneal
 Electroterapia...
3. EDEMAS BILATERALES
3.1 DE CURSO AGUDO
Trombosis venosa profunda
Aunque con menor frecuencia que el cuadro unilateral, esta patología también puede presentarse de forma bilateral. (Ver página 4)
Enfermedades sistémicas:
 Insuficiencia cardiaca
- Etiología
En la insuficiencia cardiaca, la tendencia a la retención de líquidos en el organismo es debida principalmente a dos mecanismos:
 Por un lado el corazón no realiza una contracción efectiva que logre impulsar la sangre adecuadamente y por tanto queda retenida en zonas declives del organismo.
 Por otro lado, en los pacientes con insuficiencia cardiaca, la excreción salina está disminuida, por lo que existe una gran tendencia a la retención de líquido en el organismo, el cual debe ser impulsado.
Estos dos mecanismos se entrelazan progresivamente formando un círculo vicioso de retención de sal y agua, que junto con la incapacidad de un impulso eficaz, supone una mayor retención que va agravando la situación.
- Características de los edemas
El edema es de inicio gradual, progresivo ascendente y simétrico, localizado en las extremidades inferiores, de predominio vespertino; al principio es blando, pero a medida que se hace crónico se vuelve duro, pigmentado, doloroso; aumenta al estar de pie y disminuye al acostarse por redistribución del líquido, puede acompañarse de otros datos, como disnea, plétora yugular, hepatomegalia y reflujo hepatoyugular.
- Diagnóstico
Se trata de edemas en un paciente con insuficiencia cardiaca derecha o insuficiencia cardiaca congestiva venosa (hipertensión pulmonar); pero su diagnóstico dependerá de la evidencia de datos de fallo cardiaco como la existencia de historia de IAM, la presencia de ortopnea o disnea paroxística nocturna, hepatomegalia, ingurgitación yugular...
Si el edema es periférico, existirá aumento del volumen de la extremidad, sensación de pesadez y cansancio, dolor, frío, calambres... Sin embargo cuando el edema

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compromete órganos vitales el paciente referirá disnea, distensión abdominal por ascitis... Situación grave que debe ser atendida como una urgencia.
Una radiografía de tórax puede ayudarnos en el diagnóstico y también en el tratamiento; si existen crepitantes en la exploración que se confirman con derrame pleural o pinzamiento de senos con redistribución vascular en la placa, podemos asumir que se trata de un episodio de insuficiencia cardiaca.
Por otro lado con la realización de un ECG y/o un ecocardiograma pueden ayudar a orientar el diagnóstico y pautar un tratamiento adecuado.
- Tratamiento
 Medidas generales: Restricción de sodio de 2 a 4 g/día. Restricción de líquidos a 1 500-2 000 mL/día. Realizar alguna actividad física (caminar, trotar, montar bicicleta) al menos por 30-45 min, 3 veces/semana.  Tratamiento específico: Diuréticos: tiazídicos si el riñón funciona correctamente y de asa (furosemida) si el riñón se encuentra comprometido. La vía de administración suele ser intravenosa al principio pero a continuación se usará si es posible la vía oral, que permitirá una depleción de volumen poco a poco. Vasodilatadores (nitratos) Digital, solo indicada si por ecocardiograma se evidencia un fallo cardiaco sistólico; nunca en el diastólico. - Valoración
En caso de tratarse de un primer episodio, se recomienda una valoración por parte de Cardiología, para el estudio y eventual tratamiento de las posibles causas, especialmente ante la posibilidad de cardiopatía isquémica silente en enfermos con nefropatía diabética. Si se trata de episodios sucesivos, se debe estudiar igualmente y tratar las causas, entre las que destacan la aparición de arritmias, la anemia, procesos infecciosos subyacentes, la dieta con sal o el aumento de la ingesta hídrica. Se debe tratar la causa desencadenante y evaluar la respuesta clínica y, en función de ésta, valorar el ingreso hospitalario.
 Enfermedad renal (síndrome nefrótico)
- Etiología
La hipótesis clásica o también llamada hipótesis del underfill postula que la retención de sodio en el síndrome nefrótico es un fenómeno secundario a la disminución del volumen arterial efectivo, la secuencia que sigue este mecanismo es: la pérdida urinaria de proteínas propia de la enfermedad, especialmente de albúmina, produce hipoalbuminemia, que a su vez causa una disminución de la presión oncótica plasmática, que genera un «imbalance» en las fuerzas de Starling, produciendo la traslocación de fluido del espacio intravascular hacia el espacio intersticial, causando una disminución en el volumen arterial efectivo y, por consiguiente, hipovolemia relativa. Esta hipovolemia produce la activación del sistema renina–angiotensina– aldosterona y del sistema nervioso simpático, con lo que se produce incremento de la liberación de hormona antidiurética e inhibición de la liberación del péptido natriurético auricular, y por consiguiente retención de sodio y agua por parte del riñón y así aparición del edema. Si bien es cierto que existen otra hipótesis para explicar este proceso; como la hipótesis alterna, o también llamada hipótesis del overfill, que postula que en muchos pacientes con síndrome nefrótico la retención de sodio es un fenómeno renal primario y se produciría por un defecto renal

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intrínseco en la excreción de sodio, lo que a su vez produciría la expansión del volumen plasmático
- Características de los edemas
Suelen ser generalizados y pueden acompañarse o no de deterioro de la función renal.
El edema es de inicio gradual, progresivo, localizado inicialmente en los párpados, la cara, los genitales y las extremidades inferiores, la consistencia es blanda, de color blanco o normal, indoloro, aumenta al estar sentado o de pie por cualquier periodo o al ingerir agua y sodio, disminuye en posición de decúbito dorsal por redistribución del líquido, así como con la restricción de agua y sodio. Puede acompañarse de aumento de peso, fatiga, ascitis, derrame pleural, hipoalbuminemia <2.5 g/dL y proteinuria ≥ 3.5 g/1.73 m2 durante 24 horas.
- Diagnóstico
En todo paciente con enfermedad renal crónica y edemas de aparición reciente o que se hayan acentuado debemos realizar una bioquímica sanguínea con determinación de la albúmina y de orina con iones y proteinuria cualitativa.
Se realizará una placa de tórax y, por supuesto, exploración física con especial atención a la auscultación pulmonar, la toma de constantes y el control de la diuresis.
El síndrome nefrótico se caracteriza por la presencia de proteinuria positiva en tiras de orina, hipoalbuminemia y dislipemia.
- Tratamiento
 Dieta hiposódica
 Líquidos medidos para lograr un balance negativo de agua
 Si hay anasarca o signos de hipovolemia, infundimos albúmina 0.5-1g/kg EV en 2 horas, asociada a furosemida 1mg/kg/dosis en la mitad y al final de la infusión.
 Diuréticos
Debe observarse la respuesta clínica; pues si ésta es favorable, el paciente podrá ser dado de alta y controlado ambulatoriamente, pero, si se ha producido deterioro de la función renal o la respuesta diurética ha sido escasa, es conveniente el ingreso hospitalario.
Existen pocos estudios por lo que no hay un consenso establecido sobre el tratamiento de los edemas por causa renal.
 Enfermedad hepática
- Etiología:
El edema por fallo hepático corresponde generalmente a la hipoproteinemia causada por la falta de producción hepática, fundamentalmente a hipoalbuminemia. Existen también causas mecánicas de edema en caso de cirrosis avanzada, síndrome de Budd Chiari u obstrucción portal prehepática.
- Características de los edemas
El edema es de inicio gradual, progresivo, localizado (ascitis) y después se afectan los miembros inferiores, es de consistencia blanda, color blanco o normal, indoloro, disminuye en posición de decúbito lateral izquierdo, con elevación de los miembros inferiores a 30 grados, puede haber ictericia, telangiectasias, ginecomastia, aumento de volumen abdominal, red venosa colateral, esplenomegalia, vello púbico ginecoide y hemorroides.
- Tratamiento
Requiere del uso de diuréticos del tipo ahorradores de potasio por el hiperaldosteronismo que desarrollan estos pacientes, por lo que se utiliza la

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espirinolactona iniciando a 100-200mg/día hasta unos 400mg/día para obtener la respuesta terapéutica deseada.
La restricción de sodio en la dieta es importante (menos de 2 gramos de sodio al día).
3.2 DE CURSO CRÓNICO
Insuficiencia Venosa Crónica
No es infrecuente que la insuficiencia venosa crónica afecte a ambas extremidades. (Ver página 10)
Enfermedades sistémicas.
Cuando la enfermedad cronifica, y las descompensaciones son frecuentes, los edemas en extremidades inferiores a causa de una insuficiencia cardiaca, predominantemente, pero también renal y hepática se vuelven crónicos. (Ver página 16)
Fármacos/Iatrogenia
- Etiología:
Algunos de los fármacos causantes son: calcioantagonistas, amlodipino, nifedipino, tiazolidinedionas, antiinflamatorios no esteroideos, esteroides...
- Características de los edemas:
El edema se inicia gradualmente, es progresivo, localizado en las piernas, los tobillos, sin relación con el horario, de consistencia dura, color normal e, indoloro.
- Tratamiento
Disminuye al suspender el fármaco, por lo que intentaremos sustituirlos por otros fármacos.
En relación con edemas iatrógenos; también podemos incluir aquí los que aparecen sobre todo a nivel hospitalario, por sobrecarga de líquidos, en pacientes inmovilizados que mantienen por mucho tiempo la posición de decúbito dorsal. En ellos es conveniente estar pendiente de los balances hídricos.
Linfedema:
- Etiología:
Se presenta cuando la carga linfática excede a la capacidad de transporte del sistema linfático. Lo que provoca la acumulación de líquido rico en proteínas en el intersticio, produciendo edema, inflamación crónica y fibrosis del tejido adiposo. Puede aparecer en: cabeza, cuello, tronco y extremidades, donde más se presenta es en las extremidades inferiores (80%). Dos tercios de los linfedemas son unilaterales.
Se clasifica en:
 Linfedema primario: por alteración congénita tales como la enfermedad de Milroy, o la enfermedad de Meige.
 Linfedema secundario: la etiología fundamental. En nuestro entorno se debe a la resección ganglionar, la radioterapia, o la infiltración tumoral. En países en vías de desarrollo la causa principal es la filariasis. Otros factores de riesgo son: obesidad, la edad avanzada, traumatismos, enfermedades inflamatorias, etc.
- Clínica:
Se presenta una tumefacción de inicio insidioso, progresiva, con tendencia a la cronicidad y, en general indolora. Al inicio de la clínica, hay edema, que empieza en las partes distales. La piel tiene aspecto de naranja, cuando va progresando la patología desaparece la piel de naranja y aparece sensación de pesadez, tirantez y dolor. Aparece la fibrosis y la piel se convierte en hiperqueratósica y, se desarrolla

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limitación funcional, junto con alteraciones de la sensibilidad y la temperatura. Se clasifica en los siguientes estadios:
 Estadio 0: Sensación de pesadez.
 Estadio I: Aparece edema que mejora con la elevación de la extremidad.
 Estadio II: El edema no se resuelve, y deja fóvea.
 Estadio III: Elenfantiasis linfostática, cambios tróficos. Esta fase es irreversible.
Las complicaciones tales como: infecciones bacterianas (celulitis, erisipela, linfangitis), inmunodeficiencia, tumores malignos, malnutrición, pueden ser graves. Si en un paciente con linfedema aparece dolor intenso se debe sospechar una infección.
- Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico y, teniendo en cuenta en el diagnóstico diferencial, que el linfedema es unilateral, crónico, duro y no cede con el decúbito.
La linfogammagrafía es la técnica goldstandar, aunque no está estandarizada en todos los hospitales. Se sigue empleando el eco-doppler, el TC y la RM.
- Tratamiento:
El tratamiento conservador es útil en estadios tempranos, ya que, el 90% de los pacientes responden a él. Incluye: la elevación de la extremidad. Prestar atención a todas las heridas y tratarlas con antibioterapia precoz y prolongada, evitar bipedestación excesiva, utilizar ropa y calzado cómodos, evitando aquellos que presionen.
También, existe el tratamiento físico: como el drenaje linfático manual, vendajes, compresión neumática intermitente, contraindicado si la causa es la ablación de ganglios linfáticos.
Como tratamiento farmacológico se pueden emplear: diuréticos tiazídicos, siempre vigilando la dosificación, porque el abuso provoca fibrosis.
En última estancia, el tratamiento quirúrgico que se reserva para cuando existe: deterioro funcional, episodios recurrentes de celulitis y linfangitis, dolor intratable, o linfagiosarcoma.
Edema idiopático:
Hasta en un 10% de los edemas sistémicos de miembros inferiores, la etiología no puede ser aclarada. Los casos más frecuentes de este tipo corresponden a mujeres jóvenes que presentan edemas con intensificación vespertina, dolores de piernas, sintomatología nocturna como el llamado síndrome de piernas inquietas, sin que los estudios de imágenes, función o bioquímicos muestren alteración alguna.
Existe en estos cuadros una probable responsabilidad endocrina, debido a que afectan al sexo femenino, se incrementa su sintomatología en el periodo previo a la menstruación y en el climaterio; aunque los estudios sobre hormonas y receptores no han mostrado una patente característica.
- Características:
Es episódico, se localiza en la cara, las manos y las piernas, es de predominio diurno, duro, de color normal, ocasionalmente doloroso, aumenta con el ortostatismo prolongado y el clima caluroso, disminuye con dieta hiposódica, medias elásticas, ejercicio regular (natación), afecta exclusivamente a las mujeres premenopáusicas, se acompaña de distensión abdominal, trastorno psicológico y emocional, generalmente existe abuso de diurético o laxantes.

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4. OTROS EDEMAS EN EXTREMIDADES INFERIORES
Aparecen en situaciones puntuales y pueden reconocerse por sus características, si los situamos en su contexto clínico adecuado.
Mixedema:
Es un edema de inicio gradual, progresivo, localizado en la cara, los párpados, el dorso de las manos (hipotiroidismo) y pretibial (hipertiroidismo), la consistencia es elástica, es blanco o pálido (hipotiroidismo), o amarillo marfil, el pretibial es pigmentado (hipertiroidismo), indoloro (hipotiroidismo) y puede ser pruriginoso o doloroso (hipertiroidismo), aumenta al faltar o excederse las hormonas tiroideas, disminuye en caso de tratamiento con corticoide tópico, intralesional o con cirugía.
Lipedema:
Es también un edema de inicio gradual, progresivo, localizado en la cadera, los muslos, las piernas y escaso en los pies, no se observa el signo de Stemmer (dificultad de tomar entre los dedos el pliegue cutáneo; generalmente se toma en la cara dorsal del la primera falange del segundo dedo del pie.), es de predominio vespertino, blando, se observan con frecuencia marcas negras o azules, es sensible a la presión y al tacto, empeora al estar de pie durante periodos largos o en un ambiente cálido, no mejora con la elevación de las extremidades inferiores o la compresión, afecta exclusivamente a las mujeres durante la pubertad, es de fácil reblandecimiento ante las contusiones, puede asociarse con linfedema al comprimirse los linfáticos.
Desnutrición:
Es un edema gradual, progresivo, se localiza en los miembros inferiores, sin relación con el horario, es blando, blanco, indoloro, aumenta con la posición de pie, disminuye en posición de decúbito dorsal por redistribución del líquido, el paciente está pálido, con cabello quebradizo, lengua lisa, la masa muscular está disminuida, hay aumento de volumen abdominal y la albúmina plasmática es <2.0 g/dL.
Malabsorción:
El edema es de inicio gradual, progresivo, localizado en los miembros inferiores, sin relación con el horario, blando, blanco, indoloro, aumenta en posición de pie, disminuye en decúbito dorsal por redistribución del líquido, generalmente hay anemia, calambres, parestesias, lientería y esteatorrea.
Embarazo:
Es un edema de inicio gradual, progresivo, leve, localizado en los tobillos, los pies, de predominio vespertino, blando, blanco, indoloro, aumenta al estar de pie y en embarazos múltiples, disminuye en posición de decúbito lateral izquierdo y al elevar los miembros inferiores a 30º, es más frecuente en el segundo trimestre, permanece incluso 10 días después del parto.
Preecalmpsia:
El edema es de inicio súbito después de la semana 20 de embarazo (>900 g/ semana), se localiza en la cara, las manos y los miembros inferiores, es blando, blanco, indoloro, aumenta con la posición de pie, disminuye, pero no desaparece, en decúbito lateral izquierdo, con los miembros pélvicos elevados a 30º, puede haber cefalea, dolor en el epigastrio, trastornos visuales e hipertensión

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