Edema: definición, fisiopatologia, clasificación, semiología, enfoque diagnostico Bibliografía: Semiología medica. Argente

1. EDEMA
SEMIOLOGÍA ARGENTE
Eduardo Zubiaut Camacho

2. Definición
◦ Acumulacion excesiva de liquido en células, tejidos o
cavidades serosas
◦ Tumefaccion de la dermis y TCSC que denota un aumento
de contenido acuoso del espacio intersticial
◦ Puede ser un signo de una manifestación trivial o una
manifestación grave
◦ Pueden ser edemas:
◦ Edemas localizados: Ley de Starling, que regulan el intercambio
de liquidos a través de la membrana capilar
◦ Edemas generalizados: Ley de Starling + trastorno de retención
de Na y H2O

3. Fisiopatologia

4. Equilibrio de Gibbs
Donnan
◦ La concentración de proteinas en el sector
vascular. Proteinas 7mg/dL
◦ Y la concentración pequeña de proteinas en el
sector intersticial
◦ Es responsable de la distribución ionica entre
ambos espacios.
◦ Según el equilibrio de Gibbs-Donnan

5. Clasificacion de los edemas según su
fisiopatología (factores primarios y secundarios)
Edema localizado
Factores primarios LEY
STARLING
•Venoso
•Linfatico
•Permeabilidad capilar
Edema localizado
Factores primarios •PERMEABILIDAD CAPILAR
Factores primarios + factores
secundarios (RETENCION
HIDROSALINA )

6. Ley de Starling
1
2
3
4

8. ALTERACION DE LA LEY DE STARLING

9. ALTERACION DE LA LEY DE STARLING

10. ALTERACION DE LA LEY DE STARLING
Disminucion de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa
Causas locales:
TVP, tromboflebitis,
Insf Ven Cr.
Varices, alt bomba
musculovenosa
Causas generales:
HTVenosa crónica
ICC
Sd de mala
absorción.
Desnutricion
grave
Proteinas pasan al intersticio.
Inflamacion se debe a:
Causas gnrales: alergia,
hipersensibilidad, fármacos,
toxicos
Causas locales: traumas,
celulitis, quemaduras
Linfedema
idiopático
Neoplasias después
de RT o Qx

11. Mecanismos generales de retención de
agua y sodio
Situacion de
Se crea
Tercer espacio, incluyen, derrame pleural, ascitis,
hidropericardio. No se intercambia fácilmente, se
pierde la actividad y movilidad de estos
compartimientos
Se deben distinguir los edemas por:
1. Disminucion de la volemia arterial efectiva
2. Hipervolemia

14. Edema con hipovolemia arterial efectiva

16. Los edemas son
provocados por un
aumento de presión
hidrostática capilar
secundario a un
incremento real de
volemia

17. Semiologia

19. Caracteristicas semiológicas intrínsecas

21. Realizar
diariamente
Peso diario del
paciente
Diuresis 24
horas
Electrolitos
plasmáticos y
urinarios
A/G, proteinuria,
sedimento
urinario

22. Enfoque diagnostico del paciente con
edema
• Cardiaco
• Renal
• Hepatico
• Desnutricion o perdida de proteinas
• Insuficiencia venosa crónica
• Angioneurotico
• Ciclico
Edemas
simétricos
• Trombosis venosa profunda
• Traumaticos
• Inflamatorios
• Vasculitis
• Linfedema
• Distrofia simpática refleja
Edemas
asimétricos

23. Edemas asimétricos o unilaterales
Edema venoso Linfedema Edema inflamatorio y
traumatico
Aparicion Aguda Linfedema PO NM
Infecciones: Linfangitis
Erisipela,
Trombofletibis
Filariasis
Aumento permeabilidad
capilar.
Inflamatorio(celulitis) o
traumatico
Localizacion Unilateral en pie y pierna Miembro superior e inferior
Dolor indoloro Dolor
Alteraciones troficas Sin alteraciones tróficas
Temperatura normal Aumento de la T
Color Cianotico cuando es grave Rojo
Presuncion
diagnostica
Tromboflebitis
Trombosis venosa profunda
Sd mediastínico: edema en
esclavina
Si se cronifica da
Elefantiasis
Etiologia: infecciosa
Quimica, física o traumatica

24. EDEMAS SIMÉTRICOS

25. Edemas generalizado con mecanismo 2rio
de Retención Hidrosalina
Insuficiencia cardiaca
congestiva
Cirrosis hepática Sindrome
nefrótico
Hipoproteinemia
desnutrición
Patogenia Patogenia hipertensión
venosa
Hipoalbuminemia,
compresión sobre
la cava
Precedido por
Ascitis
Hipoproteinemia Por perdida de
proteinas, sd de
malaabsorcion.
Caracteristic
as
Frios, indoloros,
cianóticos*
Aumentan en el
transcurso del dia
Ademas estigmas
de cirrosis
Es blando, palido,
simétrico,
miembros
inferiores.
Retencion
hidrosalina
Simetrico, blando,
indoloro
Sd nefrítico: edema de escasa
magnitud, matinal, compromete regio
palpebral. Aumento de permeabilidad
capilar

26. Insuficiencia venosa crónica
Este edema puede ser : por alt del sist venoso superficial o profundo , falla en la bomba musculoesquelética
Edema frio, indoloro, se acentua en el transcurso del dia
Se agrava con la posicion de pie, vida sedentaria
Su evolución a la cronicidad : se torna edema mas duro y cambios tróficos
En la evolución los sucesivos episodios de flebitis, periflevitis y linfangitis producirán mayor obstrucción del drenaje venoso y linfático, y acentuaran el edema.
Edema vespertino y moderado insuf sist venoso superficial y perforante, mayor trabajo muscular
Edema marcado e invalidante  compromiso Sist Venoso profundo. El edema en un inicio es blando luego se torna duro y es acompañado de hipodermitis

27. Edemas generalizados con aumento de
la permeabilidad capilar
Edema angioneurotico Edema idiopático o cíclico Eritema nudoso.
vasculitis. Edema
asociado a paniculitis
Edema asociado a
Farmacos
Aumento de la
permeabilidad capilar por
un mecanismo anafiláctico
o hipersensibilidad
Afecta primero la cara
Puede generalizarse a todo
el cuerpo
Acompaña: placas
eritematosas, urticaria y
prurito
Relacionado al ciclo menstrual.
Se debe a variaciones de
estrógenos provocan
permeabilidad capilar
Edema en miembros inferiores
con distención abdominal
Se acompaña de cefalea,
ansiedad, fatiga.
Enalapril
Alfametildopa
Antagonistas
cálcicos:
benzotiazepina(dilt
iazem)
Dihidropiridinas(nif
edipino)
Glucocorticoides
estrogenos

28. Gracias