HIPERTROFIAS VENTRICULARES Y AURICULARES

1. UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN
MARCOS
FACULTAD DE MEDICINA
SEGUNDA ESPECIALIZACION DE ENFERMERIA EN
EMERGENCIAS Y DESASTRES
Lic. Enf. Florentina Morales Damián
Especialista en Emergencias y Desastres
Docente del curso de Emergencias y Desastres en
segunda especialidad UNMSM

2.  Es el aumento en el tamaño del miosito
que trae como consecuencia un aumento
del tamaño y peso del órgano.
 El principal estímulo para las hipertrofias
es el cambio en las condiciones de carga
del corazón, lo que a su vez determinará
diferentes tipos de hipertrofia.

3.  Un aumento de la sobrecarga de presión, ocurre
en la estenosis aórtica, llevará a una hipertrofia
concéntrica ;
 Una sobrecarga de volumen, ocurre en la
insuficiencia mitral aórtica o en las
miocardiopatías dilatadas, da lugar a una
hipertrofia excéntrica .
 Existen situaciones en las cuales hay una
sobrecarga de presión y de volumen
combinadas, como en la hipertensión arterial, en
donde la hipertrofia resultante es una
combinación de concéntrica y excéntrica.

4. Caracterizado por el aumento de la masa miocárdica
(aumento del tamaño de los miocitos).
Tiene un mecanismo fisiológico donde el miocardio
desarrolla un proceso de adaptación que involucra en
forma proporcional a todos sus constituyentes, es
decir, no sólo al miocito sino también a la matriz
extracelular y al compartimiento vascular; y los
estímulos que la originan también suelen ser de tipo
fisiológico, como el ejercicio. La respuesta fisiológica
del corazón al ejercicio varía con la intensidad.
la fisiológica y la patológica

5.  Para desarrollar todo este proceso adaptativo
se requiere un soporte vascular correcto .
 La hipertrofia fisiológica como tal conserva un
flujo coronario normal y una capacidad de
reserva vasodilatadora preservada con
distribución homogénea del flujo entre
endocardio y epicardio tanto en la condición
de reposo como en la de ejercicio .
la fisiológica y la patológica

6.  la hipertrofia patológica existen marcadas
alteraciones tanto en los miocitos como en los
diferentes componentes de la matriz extracelular e
intracelular, alterándose principalmente la relación
autocrina y paracrina del miocardio entre miocitos y
fibroblastos .
 Otra diferencia importante es que el desarrollo de la
circulación coronaria no acompaña
proporcionalmente el crecimiento de los miocitos
(como ocurre en la hipertrofia fisiológica) lo cual
lleva, en situaciones de aumento de la demanda
metabólica, a una isquemia endocárdica relativa .

7.  Se dividide a las hipertrofias en: concéntricas, excéntricas y
mixtas.
 Las concéntricas: en las cuales ocurre un aumento del
espesor de la pared sin cambios en los diámetros (o incluso
disminución), secundario a una sobrecarga de presión, cuyo
ejemplo más típico es la estenosis aórtica .
 la hipertrofia excéntrica: es aquella que presenta aumento de
las cavidades sin cambios en el espesor parietal (o incluso
adelgazamiento) secundario a una sobrecarga de volumen,
como ocurre en las insuficiencias mitrales o aórticas o en las
miocardiopatías dilatadas.
Otra forma de clasificar a las hipertrofias es por los
cambios geométricos que ocurren en el corazón
de acuerdo con el tipo de estímulo que recibe.

8.  Existen patologías como la hipertensión
arterial o la insuficiencia cardíaca secundaria
a estenosis aórtica, en las cuales existe una
combinación de los tipos de hipertrofia
descritos, por superposición de sobrecargas
de presión y de volumen .
Otra forma de clasificar a las hipertrofias es por los
cambios geométricos que ocurren en el corazón
de acuerdo con el tipo de estímulo que recibe.

10. Es una
cardiomegalia o
un aumento en el
tamaño de las
células
musculares del
lado izquierdo del
corazón (los
miocitos). Engrosamiento del ventrículo
izquierdo (vista de abajo).

11. La morbilidad y mortalidad de un paciente
con hipertensión arterial sin HVI es muy
similar a la morbimortalidad de la
población normotensa, mientras que la del
hipertenso con HVI es cinco veces mayor
que en la población normotensa.
Epidemiología

12. El ventrículo izquierdo recibe sangre oxigenada de la
aurícula izquierda con la intención de enviarla por
medio de una contracción de sus fibras musculares
hacia la aorta para su distribución por todo el cuerpo.

13. Cualquier evento que estimule al ventrículo izquierdo a
bombear con más fuerza o más frecuencia por un
tiempo prolongado, producirá hipertrofia del músculo
cardíaco del ventrículo izquierdo.
Es decir, aumenta el grosor de la masa muscular mas
no del número de miocitos.
La masa muscular puede aumentar por aumento de la
síntesis de proteínas dentro del sarcolema, así como
en el intersticio que rodea la musculatura cardíaca,
como el colágeno.
La estimulación para ese efecto sintético de proteínas
adicionales proviene de la liberación de factores de
crecimiento celular como angiotensina II, el factor de
crecimiento insulínico y otros.

14. hipertrofia del músculo cardíaco del ventrículo izquierdo
estenosis

15.  Hipertensión arterial
 Obesidad
 Estenosis aórtica, es decir disminución del
calibre de la válvula aórtica
 Factores hereditarios como la
miocardiopatía obstructiva, incluyendo la
inhibición genes involucrados en la
prevención de hipertrofia ventricular

16.  En el electrocardiograma, la HVI puede simular
la normalidad hasta diferentes patologías como
un infarto de miocardio.
Pueden estar presentes:
• Disminución de la onda Q en V1-2
• Índice de Sokolow: La suma de la onda S en
V1 y onda R en V5 o V6 >/= 3,5 mV (35 mm) y/o
la onda R en aVL >/= 1,1 mV (11 mm)

18.  Valvulopatía mitral o tricuspídea
 Hipertensión pulmonar
 Cardiopatías congénitas (CIA)
 Hipertrofia ventricular (HTA)
 Cardiomiopatía
 Fibrilación auricular crónica

19. Onda P normal < 0.11 seg de ancho
 < 2.5 mm de alto

20.  P melladas (P mitral) (I-II)
 Ondas P difásica (V1)

22. P acuminada y alta (P pulmonale)
derivaciones II, III y avF

25.  Espesor de la masa
muscular
 Retardo de la conducción
 Modificaciones del
endocardio
 Modificaciones de la
repolarización

26.  Onda R alta
 Ligera prolongación del QRS
 Prolongación del TAV
 Depresión del segmento ST
 Onda T invertida

28. Derivaciones precordiales:
 Voltaje: Ondas R en V5 o V6 > 27 mm
S en V1 + R en V5 o V6 > 35 mm
 TAV > 0.05 seg en V5-6
 QRS > 0.1 seg en V5-6
 Depresión del ST e inversión de T en V 5-6

30. Derivaciones de extremidades:
Voltaje:
Ondas R > 11 mm en avL (corazón horizontal)
Ondas R > 20 mm en avF (corazón vertical)

32. Derivaciones precordiales:
 Ondas R prominentes (Rs o qR en V1)
 Relación R/S > 1
 TAV > 0.03 en V1
 Ondas S persistentes hasta V5-6
 Depresión del ST y onda T invertida en V 1-
3

34. Derivaciones de extremidades:
 Desviación del eje a la derecha (> 110º)
 Ondas R altas con ST deprimido e
inversión de T en II, III y avF
 Onda R alta (Rs o qR en avR)