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1. 1. ¿Cuál es el sistema venoso Portal?, distribución anatómica vascular
El sistema porta se define como un sistema común para los
organismos, en que un conducto o vía, comúnmente de irrigación
o transporte, se divide ramificándose en pequeños conductos
hasta un punto en el que estos conductillos vuelven a unirse
desramificándose para volver a formar la vía principal sin
cambiar de función. Es un tipo de circulación especializada que
conecta dos estructuras anatómicas con la finalidad de
transportar sustancias específicas más allá de los nutrientes y
oxígeno. Se encuentra presente en regiones muy específicas
donde cumple su función
La característica principal de la circulación portal es que inicia y
termina en capilares venosos, esta tiene como denominador
común el hecho de ser venosa y de tener su inicio y su fin en una
red capilar, sin embargo, según su ubicación la anatomía de cada
sistema porta varía

2. 2.¿Por qué se produce hipertensión portal?, valores normales de la
presión venosaportal
Es un síndrome clínico definido por un aumento de la resistencia al flujo en el
sistema venoso portal y una presión sostenida en la vena porta
La Hipertensión portal es causada por dos procedimientos hemodinámicos:
El aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo en el hígado a
consecuencia de cirrosis
El incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho
vascular esplácnico .Las CAUSAS :prehepáticas, intrahepáticas y poshepáticas
Las tres principales
complicaciones de la
hipertensión portal son
las varices
gastroesofágicas con
hemorragia, ascitis e
hiperesplenismo

3. 3.Clasificación de la hipertensión portal: pre, intra y post
hepática, mencione ejemplos
Hipertensión portal extrahepática
o prehepática:
En esta hipertensión se halla un
obstáculo en el hilio hepático y el
bazo, sea en la vena esplénica,
vena porta o el ingreso de está al
hígado; en niños es la causa más
común de hipertensión portal
extrahepática; pese a que hubo una
obstrucción se conserva un pequeño
flujo al hígado por una red de
colaterales. La etiología se vincula
con una trombosis secundaria a
trauma abdominal, un catéter
venoso umbilical, sepsis o
anormalidad congénita como calcas
o segmentos atrésicos
Hipertensión portal intrahepática o
hepática: Aquí se presenta un aumento
de fuerza de flujo, se tiene en cuenta las
hepatopatías clasificadas como
sinusoidales o presinusoidales como la
cirrosis portal, biliar y postnecrótica
Hipertensión portal suprahepática o
poshepática: En esta hipertensión se
manifiesta una obstrucción completa
de una vena o ambas, con o sin
intervención de la vena cava inferior y
causa un daño en toda la estructura
del hígado, como lesiones congénitas
o un proceso infiltrativo neoplásico

4. 4.fisiopatología de la Ascitis en este
paciente
Es compleja, intervienen factores
locales, según la hipertensión portal y
una vasodilatación arterial esplácnica,
que alteran la hemodinámica en la
microcirculación esplácnica
beneficiando el escape de líquido a la
cavidad peritoneal, y un trastorno
circulatorio sistémico que condiciona la
activación de sistemas vasoactivos, la
vasoconstricción extraesplácnica

5. 1. Diferencias entre circulación tipo porta y tipo
cava y explicación fisiológica
 CIRCULACION TIPO PORTA (8)
 El sistema porta es un tipo de circulación venosa (sangre
desoxigenada) que transporta la sangre al hígado llevando
las sustancias que fueron absorbidas en el proceso digestivo
 Está formado por:
Las venas mesentéricas (superior e inferior) la vena
esplénica
 Estas venas ingresan por el hígado por detrás del conducto
derecha y luego, se segmentan y se ramifican en los
lobulillos hepáticos para desembocar en las sinusoides
hepáticas.
 Esta sangre rica en nutrientes es procesada, algunas se
almacenan o se modifican, separan las toxinas y productos
de desechos que se derivan a los riñones. A partir de la
sinusoide hepática se arma el sistema venoso, formando las
venas suprahepáticas que convergen en la vena cava
inferior. La circulación portal es un circuito que se comunica
entre dos plexos (venosos o arteriales)
 CIRCULACION TIPO CAVA (8)
 Asegura el retorno venoso hacia el
corazón de toda la circulación
sistémica
 Ambos sistemas son
independientes
 Pero a través de las vénulas
permiten que ambos sistemas se
comuniquen

7. Metabolismo de la bilirrubina (10)
1) La hemoglobina se va a decsoponer en
globina y en grupo hemo
2) En el grupo hemo habrá degradación
de bilirrubina indirecta (no conjugada y
por lo tanto no es elimido por orina.
3) Se transporta por sangre unida a una
albumina, captada por celulas
hepáticas tras liberación de albumina.
4) Existe un efecto de conjugación por
parte de la enzima UDP – GT
(glocoroniltranferasa) la conjuga con
el ácido glucorónico en dos pasos
sucesivos (mono y dicoconjugado de
la BR) para asi obtener la bilirrubinba
directa o conjugada o soluble que va
hacer desechada por la orina,
posteriormente la BR se lemina por la
bilis.
5) Pasa al intestino se tranforma por
“acción bacteriana” en urobilinógeno
que se reabsorbe pasando a la
circulación enterohepatica se excreta
en parte en la bilis y otra parte por la
orina.
6) En la orina se elimina urobilinógeno y
BR conjugada

9. Las células de Ito, o también llamadas células estrelladas hepáticas o células
estelares hepáticas, representan entre el 5 a 8% de las células de un hígado
normal, situadas en el espacio perisinusoidal de Disse; estás en su estado
de reposo, producen proteínas de tejido conectivo que forman el estroma
hepático y es el principal depósito de vitamina A; son reguladoras de la
homeostasis hepática y en la respuesta al daño hepático. ante un estímulo
nocivo, ocurre un proceso de cambio fenotípico conocido como “activación
o transformación”. Las células activadas se caracterizan por el incremento
de la expresión de la colágena tipo I, lo que en estado crónico conlleva a la
fibrosis o cirrosis del hígado; además de ello se caracterizan por la pérdida
de las vesículas de los lípidos y vitamina A, aumentando la expresión de
proteínas de origen miogénico y neurogénico, cambio morfológico hacia
células parecidas a miofibroblastos, acompañado de un incremento de las
propiedades proliferativas, quimiotácticas, contráctiles y de síntesis celular.
1. ¿Cuál es el rol de las células de Ito?

10. Las causas de la activación de las CEH se deben al
daño hepático provocado por enfermedades
metabólicas, infecciones virales, ingesta crónica de
etanol y de otros químicos. La consecuencia final de
la activación es común en todas las etiologías y se
caracteriza por cambios cualitativos y cuantitativos
en la composición y distribución de la matriz
extracelular hepática, la cual conduce a la fibrosis o
cirrosis hepática

11. 1. ¿Por qué este paciente tiene el perfil de coagulación alterado?
El hígado es importante en el proceso de la coagulación, en el se
sintetizan la mayor parte de los factores coagulantes, los cuales son los
factores II, V, VII, VIII, IX, X, XI, por lo que se ha considerado que, al
estar estos factores alterados, el hígado provoca trastornos
predisponentes para eventos de sangrado, si es que no hay una buena
fibrina que es parte de la unión de las plaquetas para la unión
plaquetaria ocurre esa alteración.

12. 1. Explique la fisiopatología de la formación y sangrado de las várices esofágicas
Las várices esofágicas son venas anormales dilatadas en
el tubo que conecta la garganta con el estómago
(esófago). Esta afección ocurre con mayor frecuencia en
personas que padecen enfermedades hepáticas graves.
Las várices esofágicas se desarrollan cuando el flujo de
sangre normal al hígado se bloquea por un coágulo o
tejido cicatricial en el hígado. Para evitar los bloqueos, la
sangre fluye hacia vasos sanguíneos más pequeños que
no están diseñados para transportar grandes volúmenes
de sangre. Los vasos pueden filtrar sangre o incluso
romperse, y así provocar un sangrado posiblemente fatal.
Una serie de medicamentos y procedimientos médicos
pueden ayudar a prevenir o detener el sangrado de las
várices esofágicas.

13. 1. ¿A qué se denominan estigmas hepáticos y por
qué se producen?
Los estigmas hepáticos son datos clínicos sugestivos de
enfermedad crónica del hígado que pueden ser visualizados por
simple observación del paciente. Aunque las enfermedades
hepáticas pueden presentarse en diferentes grupos de edad, los
pacientes entre la quinta y sexta década son los más propensos,
lo cual también son comunes encontrar en ellos, otras
manifestaciones tales del envejecimiento y/o comorbilidades
que son muy similares a los estigmas producidos por las
enfermedades crónicas del hígado

14. Los estigmas hepáticos más comunes se clasifican
en:
 Ictericia
 Eritema Palmar
 Ginecomastia
 Ascitis
 Encefalopatía, Asterixis
 Contractura de Dupuytren
 Uñas de Terry
 Telangiectasias en araña
 Hipertrofia parotídea
 Colaterales abdominales (cabeza de medusa)
 Pérdida de pelo corporal
Sarcopenia