El documento describe las anastomosis porto-cava, que son conexiones entre las venas del sistema portal y las venas cavas. Estas conexiones permiten que la sangre fluya desde el sistema portal hacia las venas cavas cuando existe una obstrucción en el hígado. Se mencionan cinco tipos principales de anastomosis y se explica cómo la hipertensión portal puede causar el desarrollo de vasos colaterales y circulación sanguínea adicional entre los sistemas portal y cava.

1. UNIANDES
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RESUMEN ANASTOMOSIS
PORTO CAVA
ESCUELA:Medicina
CATEDRA: Anatomía
SEMESTRE: II ’’A’’
POR:Ricardo Fabián Siza Gualpa
DOCENTE:Dr. Armando Quintana
PERIODO 2015

2. UNIANDES
ANASTOMOSIS PORTO-CAVA
En el cuerpo tenemos dos sistemas venosos periféricos, uno que corresponde al sistema
de la cava y otro al sistema venoso periférico de la vena porta.
VENA PORTA: Junta sangre de todo el tubo digestivo y los lleva al hígado para ser
procesados.
Los sistemas venosos porta y cava son independientes. Elsistema porta
drena hacia el hígado la sangre venosa del tracto digestivo (rica en nutrientes) y el
sistema cava a s e g u r a e l r e t o r n o v e n o s o d e t o d a l a circulación mayor
hacia el corazón.
Existen órganos que enviaran su sangre tanto al sistema portal como al de la cava, la unión
de dichas venas formara lo que se conoce como ANASTOMOSIS PORTO CAVA
El sistema porta al comunicarse con las redes venosas que son tributarias de las venas
cavas forman las denominadas anastomosis.
1. ANASTOMOSIS ESOFÁGICAS: Existen anastomosis entre la coronaria estomáquica y las
venas esofágicas inferiores, por los plexos submucosos y por ramas exteriores más
voluminosas.
2. ANASTOMOSIS RECTALES: Unen las hemorroidales superiores con las hemorroidales
medias e inferiores, ramas de las venas hipogástricas.
3. ANASTOMOSIS PERITONEALES: Se denominan venas o Sistema Retzius. Se forma en las
paredes del tubo intestinal, donde raíces de las venas mesentéricas comunican con raíces
de pequeños troncos que en lugar de dirigirse al hígado, van a la vena cava inferior o a
alguno de sus afluentes: venas renales, lumbares, sacra media.
4. ANASTOMOSIS UMBILICAL: Las venas que acompañan al ligamento redondo del hígado
hasta la rama izquierda de la vena porta se anastomosan con las venas epigástricas. La
dilatación de dicho sistema puede originar varicosidades venosas que irradian desde el
ombligo, proceso conocido clínicamente como Cabeza de Medusa.
5. CONDUCTO VENOSO: En forma muy excepcional, el conducto venoso permanece
permeable y conecta directamente la rama izquierda de la vena porta con la cava inferior.
Se comprende la importancia que adquieren estas venas anastomóticas en los casos en
que, a consecuencia de una lesión del hígado (cirrosis), la sangre de la vena porta no
circula ya libremente a través de este órgano. Cediendo entonces a una exageración en la
presión intravascular, se dilatan progresivamente y, de minúsculas que eran, alcanzan a

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veces un volumen muy considerable. Forman así otras tantas corrientes derivativas,
gracias a las cuales la sangre recogida en las vísceras abdominales y aprisionada en el
tronco de la vena porta, que se ha hecho impermeable, transcurre por una u otra de las
dos venas cavas y llega a la aurícula derecha.
ESQUEMATIZACIÓN

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SISTEMA DE CIRCULACIÓN COLATERAL PORTO-CAVA
Es el incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg. La presión portal
está establecida entre dos parámetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el
interior del hígado. El flujo venoso portal está determinado y regulado por la sangre
proveniente del área esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad
del árbol portal se considera como hipertensión portal parcial o total respectiva-mente.
Cuando la gradiente entre la presión de la vena cava y el árbol portal es mayor de 5 mmHg
se considera patológica (Gradiente porto-cava [P-C] patológica).

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 Comunicación entre vísceras y tegumentos abdominales:
 Grupo Lig. Suspensorio (tegumentos)
 Grupo Paraumbilical (tegumentos)
 Recto (hemorroidal superior, de la vena MSI – y resto de hemorroidales, vena Iliaca
Interna)
 Zona del Cardias (gástrica izquierda – esofágicas - ácigos)
 Sistema de Retzius (raicillas mesentéricas - cava), escasas.
 Raramente Anastómosis Portorrenales Directas.
La circulación entero-portal se establece de la siguiente manera:
Esta disposición de doble capilaridad es lo que caracteriza a un sistema portal. Existen
casos en que patologías hepáticas obstruyen los capilares intrahepáticos. En otras
ocasiones se puede obstruir la misma vena porta. Ambos casos determinan un aumento
de la presión del sistema porta, llamado Hipertensión Portal. Un ejemplo común de esta
situación es la Cirrosis Hepática (por uso de alcohol). La congestión del sistema colateral
porto-cava determina congestión de otros lechos venosos, y posibles hemorragias.
La obstrucción de la vena porta determina un Síndrome llamado Síndrome de
Hipertensión Portal. Esto determina un aumento del flujo por el sistema colateral porto-
cava, y se manifiesta por:
• Várices Esofágicas.
• Hemorroides.
• Circulación Colateral y telangectasias en pared abdominal y periumbilical.

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El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática
que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una
vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de líquido libre
el abdomen y que por acción de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo
secundario, incrementará su volumen.
La esplenomegalia crónica produce un hiperesplenismo que afecta a las tres series.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La hipertensión portal produce varios cambios propios de la presión alta y la circulación
colateral que se establece. Encontraremos incremento de los plexos venosos
microscópicamente con venas de mayor diámetro que lo usual y un aumento de la media
con depósito de colágeno.
La esplenomegalia, que es el crecimiento del bazo producido por la severa congestión
venosa a que está sometido, produce a su vez atrofia de los folículos de Malpighi, fibrosis
extensas de la pulpa esplénica y senos venosos dilatados y a veces hemorragias
perifoliculares.
La enfermedad hepática es la causa principal de la hiper-tensión portal (95%) y es usual
encontrar en la biopsia hepática:
1.- Fibrosis hepática, con compresión de las vénulas porta; 2.- Compresión del parénquima
sano y del árbol portal por nódulos de regeneración; 3.- Aumento del flujo sanguíneo
arterial; 4.- Infiltración grasa; 5.- Obstrucción vascular intrahepática.
Tipos de obstáculo de la hipertensión portal: Prehepático, intrahepático y posthepático.
La ubicación prehepática está dada por incremento de flujo de una fístula arteriovenosa, u
obstrucción mecánica en el hilio hepático, entre otras causas.
La causa intrahepática estaría dada por la Cirrosis en todas sus variables. La Cirrosis es la
causa más común, siendo la de origen viral la más frecuente en nuestro medio. Hay que
agregar otra causa importante como la Nutricional (Laenec) Alcohólica.
La posthepática es poco común y está representada por el Síndrome de Budd-Chiari que
se caracteriza por hepatomegalia marcada y gran ascitis. Su punto de origen es la
obstrucción a nivel de las venas suprahepáticas que pueden ser de origen congé-nito o por
fibrosis a causa de procesos endoflebíticos o trombosis.
Una manera de establecer los límites estaría dada por la clasificación que ubica la lesión
en pre y postsinusoidal. La diferencia con la otra clasificación es que precisa más

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exactamente el sitio de la lesión. Todas las causas presinusoidales no tienen insuficiencia
hepática y la reserva hepática está intacta y en estos casos la encefalopatía tendrá
presentación tardía.
Etiología PREHEPÁTICAS:
Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis, Incremento de flujo: Fístula
Arteriovenosa, Trombosis de la porta.
HEPÁTICAS:
Degenerativa (cirrosis), Inflamatoria (hepatitis), Parasitarias (schistosomiasis), Tumorales
(Hepatocarcinoma).
POSTHEPÁTICAS:
Enfermedad de Budd-Chiari.
BIBLIOGRAFIA
 Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 6ª ed. Madrid: Elsevier España,
S.A; 2007.
 Kapandji IA. Cuaderno de Fisiología articular. 3era Ed. Toray- Masson, Barcelona,
1980: 196-213.
 Morrissy RT, Weinstein SL. Lovell & Winter’s Pediatric Orthopaedics. 6th Ed
Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 1260-1262.
VIDEOS
https://www.youtube.com/watch?v=iWOYW6Oml9E