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CIRROSIS


DEFINICIÓN:
La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis (engrosamiento
cicatricial del tejido conectivo, frecuentemente como consecuencia de una
inflamación o lesión)1 y conversión de la arquitectura normal del hígado en
nódulos estructuralmente anormales. La cirrosis es la consecuencia morfológica
y vía final común de diferentes trastornos.2




                 http://www.umm.edu/esp_imagepages/8849.htm


FISIOPATOLOGIA:
Los principales mecanismos que se combinan para crear la cirrosis son la
muerte hepatocelular, la regeneración, la fibrosis progresiva y los cambios
vasculares, muchas de las causas de destrucción hepatocelular pueden ser
frecuentemente por toxinas y virus, el desarrollo de la cirrosis requiere que
ocurra una muerte celular a largo de periodos de tiempo prolongados y que se

1
  MEDICINA, DICCIONARIOS OXFORG-COMPLUTENSE; UCM Editorial Complutense; Página
333; Fibrosis.
2
  PATOLOGIA HUMANA, ROBBINS; Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell; Octava Edición; Editorial
Elsevier Saunders; Página 649 Cirrosis.
acompañe de fibrosis. Como ya se ha mencionado, la regeneración es una
reacción es una respuesta compensadora normal a la muerte celular. La fibrosis
es una reacción de curación que progresa hacia la formación de cicatriz cuando
la lesión implica no solo al parénquima, sino también al tejido conectivo de
soporte. En el hígado normal, la matriz extracelular (MEC), formada por
colágenos intersticiales de los tipos I, III, V y XI que son formadores de fibrina,
está presente solamente en las capsulas hepática, en los tractos portales y
alrededor de las venas centrales. El hígado carece de una membrana basal
verdadera; en su lugar una red delicada que contiene colágeno tipo IV y otras
proteínas se encuentran en el espacio entre las células endoteliales
sinusoidales y los hepatocitos (el espacio de Disse). Por el contrario, en la
cirrosis, el colágeno de tipo I y III y otros componentes de la MEC se depositan
en el espacio de Disse. En la fibrosis avanzada y la cirrosis, las bandas fibrosas
separan los nódulos de hepatocitos en todo el hígado. Los cambios vasculares,
que consisten en pérdida de las fenestraciones de las células endoteliales
sinusoidales y el desarrollo de derivaciones vasculares de la vena porta-vena
hepática y arteria hepática. El depósito de colágeno convierte los sinusoides
con canales epiteliales fenestrados, que permiten el intercambio libre de solutos
entre el plasma y los hepatocitos, en canales vasculares de flujo rápido y mayor
presión sin este intercambio de solutos. En concreto, el movimiento de
proteínas como por ejemplo la albumina, factores de coagulación y
lipoproteínas; entre los hepatocitos y el plasma esta notablemente alterado.
Estos cambios funcionales se agravan por la pérdida de las micro vellosidades
de la superficie del hepatocito, lo que reduce la capacidad de transporte de la
célula.
                http://www.higadograso.cl/info-higado-graso.htm
La principal fuente de exceso de colágeno en la cirrosis son las células
estrelladas peri sinusoidales conocidas como células de almacenamiento graso,
que están en el espacio de Disse. Aunque normalmente funcionan como células
de almacenamiento de vitamina A y la grasa, durante el desarrollo de la fibrosis
pueden quedar activadas y transformarse en células de tipo miofibroblastos,
que expresan la alfa-actina del musculo liso y la proteína ácida fibrilar glial.
Se cree que los estímulos para la activación de las células estrelladas y la
producción de colágeno incluyen las especies reactivas de oxigeno (ROS), los
factores de crecimiento y las citocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF),
la interleucina-1 y las linfotoxinas, que pueden estar producidas por los
hepatocitos dañados o por las células de Kupffer estimuladas y las células
endoteliales sinusoidales.
Las células estrelladas activadas producen factores de crecimiento, citocinas y
quimiocinas que producen aun más proliferación y síntesis de colágeno, el
factor transformador del crecimiento beta es el principal agente fibrogénico de
las células estrelladas. Al menos en sus estadios iniciales, la fibrosis es un
proceso dinámico que implica la síntesis y depósitos de componentes de la
MEC, la activación de las metaloproteinasas y también los inhibidores tisulares
de las metaloproteinasas.




3


3
 FIBROSIS HEPATICA; PATOLOGIA HUMANA, ROBBINS; Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell;
Octava Edición; Editorial Elsevier Saunders; Página 650 Cirrosis
ETIOLOGIA:

                          CAUSAS DE CIRROSIS

            Alcoholismo
            Posthepatitis vírica: hepatitis B, C y D
            Drogas (metotrexate)
            Enfermedades         congénitas        y      metabolicas:
             hemocromatosis
            Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción
             crónica.
            Fallo cardíaco u obstrucción venosa: insuficiencia
             cardiaca congestiva, pericarditis crónica, obstrucción
             crónica de las venas hepáticas.
            Otras: sarcoidosis, hepatitis crónica         autoinmune,
             diabetes mellitus, by-pass yeyunoileales.
            Cirrosis y mala nutrición
            Cirrosis por congestión
            Cirrosis granulomatossa




CLASIFICACIÓN:
La conferencia mundial para la estandarización de la nomenclatura, criterio y
métodos de diagnostico para las enfermedades hepáticas y del tracto biliar,
celebrada en el National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, en 1975,
establece 4 estadios morfológicos para su clasificación.
   1. Micronodular
       Nódulos iguales en tamaño, no mayor de 1cm
   2. Macronodular:
       Nódulos de distintos tamaños mayores de 5cm
   3. Mixta:
       Micronodular y macronodular
   4. Spetal incompleta:
       Multilobular; en este tipo la regeneración no es visible pero los tabiques
       cruzan el parénquima en primer plano.
Baggenstoss en 1955 puso énfasis en la cantidad de parénquima convertido en
nódulos de regeneración y fija tres estadios:
       1. Escasos nódulos regenerativos
       2. La mitad de parénquima se encuentra con nódulos de regeneración
       3. La estructura lobilillar está convertida en nódulos de regeneración.


COMPLICACIONES:
   •   VARICES ESOFAGICAS:
Las varices aparecen como consecuencia de una hipertensión portal y
constituye una dilatación de diversas vías alternativas cuando se obstruye el
retorno de sangre por cirrosis del hígado.
La medida de edad de estos pacientes son: de 52 años y el 73% de los
hombres, la causa más común de hipertensión portal, que afecta al 94% de los
pacientes, es la cirrosis.
Los vasos de mayor calibre sangran con mayor frecuencia, se produce una
hemorragia cuando la tensión en la pared de las venas origina una rotura.
Puede traducirse en un shock, detenerse espontáneamente o a larga recurrir.
La síntesis hepática alterada de los factores de coagulación y la
trombocitopénia interfieren en la hemostasia.
DETECCIÓN DE VARICES: el método de elección es la endoscopia. La
angiografía se utiliza antes de la cirugía de la HTP (shunt portosistemico), o
cuando se sospecha un fístula entre el sistema arterial el sistema portal. La
RMN y la TAC con contraste i.v. son también métodos sensibles para detectar
colaterales en la hipertensión portal.


CUADRO CLINICO:
Los síntomas primordialmente de las varices esofágicas son la hematemesis
recurrente y las melenas. Los pacientes con hemorragia aguda por varices
muestran inestabilidad hemodinámica, taquicardia, hipotensión e hipotensión
ortostática.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de las varices consta de tres fases:
      1. La prevención de la hemorragia inicial
      2. El tratamiento de la hemorragia aguda
      3. La prevención de la recurrencia de la hemorragia
El tratamiento engloba también un componente farmacológico, uno
endoscópico, otro de derivación radiológica y un componente quirúrgico. Una
vez que se ah detectado las varices grandes debería empezarse a administrar
tratamiento con beta bloqueantes como el propranolol, el cual disminuye la
presión portal, el flujo sanguíneo de las varices y disminuye aun más la
hemorragia en un 50%.
Si los beta bloqueantes no se toleran o están contraindicados, o si los pacientes
tiene un riesgo elevado de hemorragias se prefiere la ligadura con bandas
endoscópicas frente a la escleroterapia, debido al menor número de
complicaciones y a los costos que son más bajos.
Cuando se produce una hemorragia se efectúan simultáneamente el control de
esta, la reanimación y la prevención y el tratamiento de las complicaciones. Se
inicia el tratamiento médico de la hemorragia con vasopresina, terlipresina,
somatostatina u octreótido, estos fármacos detienen la hemorragia en un 65 a
75% de los pacientes, pero el resto sangrara nuevamente en el plazo de una
semana. La vasopresina es una hormona de la hipófisis posterior que contrae
las arteriolas asplácnicas y reduce el flujo y la presión portal.




   http://pqax.wikispaces.com/Tema+32.-+Patolog%C3%ADa+hepato-biliar.
                         +Hipertensi%C3%B3n+portal




      ASCITIS:
Es el acumulo patológico de liquido en la cavidad peritoneal. La causa más
frecuente de ascitis es la cirrosis hepática. Por otra parte, la ascitis es la
complicación más frecuente de dicha enfermedad.
El sistema más frecuente que refiere los pacientes con ascitis es el aumento del
peritoneo abdominal. Cuando existe ascitis a tensión, el paciente puede
quejarse de dolor abdominal o de dificultad respiratoria por compresión
diafragmática. El diagnostico de ascitis puede hacerse mediante la exploración
física, por la presencia de matidez cambiante (si hay al menos 1,5 a 3 litros), u
oleada ascítica indica unos 10 litros, el mejor método diagnostico es la
ecografía abdominal, que puede poner de manifiesto incluso cantidades tan
pequeñas como 100 mililitros de liquido ascítico.
En todo paciente con ascitis se debe realizar una paracentesis para el estudio
de la causa, si no existe una contraindicación. El gradiente entre albumina
sérica y albúmina en el liquido ascítico, es el parámetro más útil para inicial el
estudio de la causa.
El gradiente de albumina sérica-albumina de líquido ascítico se correlaciona
directamente con la hipertensión portal. Los pacientes con gradientes mayores
o iguales de 1,1 g/dl tiene hipertensión, porta; los pacientes con gradientes
menores de 1,1 g/dl no tienen hipertensión portal.
      Patogenia de la ascitis de origen cirrótico:
La teoría de la vasodilatación arterial periférica, sostiene que la hipertensión
portal por la acción del glucagón, oxido nítrico y prostaglandinas, produce una
vasodilatación de todo el árbol arterial, pero sobre todo a nivel asplácnico. Esto
da lugar a una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo (por
aumento del continente), lo que ocasiona una disminución de la presión arterial,
estimulándose los sistemas renina-angiotensina-aldosterona, el sistema
nervioso simpático y la secreción de ADH. Estos sistemas producen por una
parte vasoconstricion y, por otra, aumento de la reabsorción tubular de sodio y
agua, lo cual conduce a una expansión del volumen intravascular. El
mantenimiento de la presión arterial sería fundamentalmente a expensas de la
expansión del volumen circulante, lo cual, al rellenar el árbol vascular dilatado,
suprimirá los estímulos que estimulaban los sistemas anteriores.
      Tratamiento de la ascitis de origen cirrótico:
Se debe monitorizar el peso, la ingesta y eliminación de líquidos, el reposo en
cama teóricamente reduce las contracciones plasmáticas de renina, pero no se
ah demostrado que dicho reposo promueva una diuresis más rápida. La
restricción de líquido probablemente no es necesaria a menos que la
concentración de sodio disminuya a 120 milimoles por litro. Una dieta pobre en
sodio es una medida útil en el tratamiento de estos pacientes.




               http://www.higadograso.cl/info-higado-graso.htm




      HIPERTENSIÓN PORTAL:
Se define como un gradiente de presión venosa hepática mayor de 6mmHg. En
la cirrosis, la elevación de la presión portal se debe a un aumento de la
resistencia al flujo venoso portal a nivel presinusoidal, sinusoidal y
postsinusoidal.
Patogenia de la hipertensión portal:
La presión en el sistema portal es el producto del flujo por la resistencia. En la
cirrosis hepática la causa más frecuente de hipertensión portal. La presión
portal aumenta porque lo hacen ambos componentes.
El incremento del flujo sanguíneo portal está condicionado por una intensa
vasodilatación sistémica y esplácnica que se debe a la presencia de sustancias
vasodilatadoras como prostaglandinas, glucagón, óxido nítrico y probablemente
factor de necrosis tumoral. Se producen en el lecho esplácnico, se acumulan en
la circulación sistémica por el aumento de la producción o a una disminución de
su metabolismo por un hígado enfermo.
En la cirrosis hepática, la resistencia al flujo portal se produce sobre todo el
nivel sinusoidal y presinusoidal. La resistencia al flujo tiene un componente fijo
condicionado por la distorsión de los vasos por los nódulos cirróticos y fibrosis,
y un componente variable debido a la acción de sustancias vaso activas, sobre
todo la endotelina-1.


       Consecuencias de la hipertensión portal:
Dependiendo del lugar de obstrucción, la hipertensión portal se clasifica en
prehepática o presinusoidal (trombosis de la porta), posthepática o
postsinusoidal (síndrome de budd-Chiari), o hepática (cirrosis).
Las colaterales portosistémicas tienen una alta resistencia, por lo que todo el
flujo esplácnico va a través de la porta, al aumentar el flujo portal y la
resistencia a su paso, se incrementa el flujo a través de las colaterales, que se
manifiesta como varicosidades en diferentes lugares, como son:
   •   Parte inferior del esófago
   •   Recto

   •   Periumbilicales
   •   Alrededor del ovario
http://alertaconestasenfermedades.wikispaces.com/Sindrome+de+hipertension+
                                    portal
      HEMORRAGIA         DIGESTIVA       ALTA      (HDA)     POR      VARICES
      ESOFÁGICAS:
Es la causa de HDA más frecuente en los cirróticos. De un 10-15% de los
cirróticos desarrollan varices esofágicas anualmente, en la mayoría de los
cirróticos alcohólicos se desarrolla varices o gastropatía de la hipertensión
portal.
La incidencia de hemorragia depende de la severidad de la hepatopatía y la
mayoría de los episodios ocurren en los dos primeros años desde el
descubrimiento de las varices
Para prevenir la primera hemorragia por, debería efectuarse una endoscopia en
los pacientes con cirrosis, de modo que puedan detectarse y tratarse las varices
grandes que provocan la hemorragia.
La endoscopia deberá llevarse a cabo cuando el estado del paciente sea
estable. En la endoscopia las varices aparecen de color azul, redondeado y
circundante por mucosa congestionada al sobresalir a la luz de la porción distal
esófago. Son blandas y compresibles y la esofagoscopia pasa fácilmente a
través de ella
Durante las primeras 6 semanas después del sangrado inicial existe un
aumento de riesgo de re sangrado. Las variables que más influyen en la
aparición de un primer episodio de HDA por varices son:
   •   Estadio C de Child

   •   Varices grandes
   •   Varices con puntos rojos


   Método para el manejo de la HDA por varices:
Agentes usados para el control de la hemorragia aguda:
   1) Terlipresina (glipresina):
Es un derivado de la vasopresina con vida media larga, es más eficaz y con
menos efectos secundarios.
   2) Somatostatina:
Disminuye el flujo esplácnico por una acción directa y selectiva sobre la fibra
muscular lisa de los vasos esplacnicos y a través de una disminución de los
niveles de glucagón, no produce vasoconstricción sistémica, disminuye el
riesgo de resangrado.
Fármacos para prevenir la HDA por varices:
   1) Betabloqueantes (propranolol y nadolol):
Disminuyen la presión portal el flujo sanguíneo esplácnico. El bloqueo beta1
reduce el gasto cardiaco y causa vasoconstricción esplácnica por activación
refleja de los receptores alfa adrenérgicos de la circulación esplácnica. El
bloqueo beta 2 induce vasoconstricción esplácnica y sistémica. Se debe
conseguir disminuir el gradiente de presión a menos de 12 mmHg por ello no
abra sangrado y disminuirá la mortalidad.
Tratamiento endoscópico:
   1) Escleroterapia:
La inyección de sustancias esclerosantes dentro de la variz induce una reacción
inflamatoria con posterior fibrosis y obliteración. Las varices gástricas son más
difíciles de tratar con este método, pero es tolerado, con complicaciones como
ulceras que pueden sangrar, necrosis de la pared esofágica y gástrica,
mediastinitis estenosis esofágicas, derrames pleurales.
   2) Ligadura endoscópica de las varices:




http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/Varices_Gastricas/varic
                                es_gastricas.html


      ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:


La encefalopatía hepática es un trastorno funcional y reversible del sistema
nervioso central que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas
o crónicas debido fundamentalmente a la incapacidad del hígado para
metabolizar sustancias tóxicas cerebrales endógenas o exógenas, la mayoría
de las cuales proceden del intestino.
Clínica:
Se caracteriza por cambios en el estado mental que varían desde euforia o
alteraciones del sueño hasta coma profundo en los estadios avanzados; y
alteraciones neuromusculares que van desde incoordinación o alteraciones en
la escritura hasta posturas de descerebración en los grados avanzados. Se
puede observar también una paraparesia espástica o degeneración
hepatocerebral progresiva crónica, como variante de encefalopatía hepática.



                 GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

                       ESTADO
   ESTADIO                                ASTERIXIS              EEG
                       MENTAL

        I              Euforia o            A veces            Anormal
                       depresión

        II              Letargia              Si               Anormal

       III          Gran confusión            Si               Anormal

       IV                Coma                 No               Anormal




      Patogenia:
Tener en cuenta los factores predisponentes, los factores determinantes y los
factores precipitantes.
PATOGENIA




   FACTORES                    FACTORES                      FACTORES
PREDISPONENTES               DETERMINANTES                 PRECIPITANTES




Se consideran que          Son aquellas sustancias           Se encuentra
      son                   que intervienen en la
                              producción de la
                                encefalopatía




                                             El amoniaco, los           La insuficiencia renal
                  Insuficiencia
                                                                       espontanea o inducida
              hepatocelular y los            mercaptanos, los           por diuréticos, uso de
               fenómenos de la              fenoles, los ácidos            sedantes, HDA,
             sangre intestinal por          grasos de cadena               hipopotasemia,
                las colaterales             corta, aumento de          alcalosis metabólica, el
                                                                          estreñimiento, las
                                               aminoácidos
                                                                             infecciones
                                               aromáticos,
Tratamiento:
Consiste en corregir los factores precipitantes y facilitadores, prestando
especial atención a suspender los fármacos desencadenantes.
Otras medidas son: disminuir las proteínas de la dieta si el paciente puede
comer, administración de antibióticos que disminuyan la flora intestinal y la
producción de amonio.
http://www.higadograso.cl/info-higado-graso.htm


MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CIRROSIS:
Los pacientes con cirrosis dependen de si esta está compensada o
descompensada y de la causa de la cirrosis.
Los pacientes con cirrosis compensada pueden estar asintomáticos, los
pacientes con cirrosis descompensada pueden presentar alguna de las grandes
complicaciones como hemorragia digestiva alta, por varices, ictericia, ascitis,
encefalopatía, peritonitis bacteriana espontanea, Sepsis o hepatocarcinoma. En
cuanto a la exploración física, puede presentar un tinte ictérico, araña
vasculares, eritema palmar en los alcohólicos, es frecuente la contractura del
Dupuytren, hipertrofia parotidea, ginecomastia y distribución feminoide del vello.
Es frecuente encontrar hepatomegalia y puede aparecer esplenomegalia, en los
laboratorios podemos encontrar alteraciones de la bioquímica hepática como
aumentos de las transaminasas, que no suelen ser muy elevadas y con una
GOT superior a GPT; los enzimas de colestasis suelen estar elevadas en las
cirrosis biliares. Puede verse una disminución de la albumina con aumento
policlonal de las gammaglobulinas, alteraciones de la coagulación por la
disminución de la síntesis de factores hepáticos. Aumento de la actividad
fibrolitica, signos de trombopenia o leucopenia.
Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares e hipercolesterolemia en cirrosis
biliares.
Otras manifestaciones inespecíficas pueden ser: anorexia, pérdida de peso,
debilidad.
El mecanismo final de la muerte en la mayor parte de los individuos con cirrosis
es:
   1) Una insuficiencia hepática progresiva
   2) Una complicación relacionada con la hipertensión portal
   3) El desarrollo de un carcinoma hepatocelular.


DIAGNOSTICO DE LA CIRROSIS:
El diagnostico se hace en base al estudio de una biopsia hepática. El
diagnostico etiológico, muchas veces, se hace en base a estudios serológicos o
a la historia clínica, como es en el caso del alcoholismo.




          http://estrelladas6.blogspot.com/2011_04_01_archive.html


TRATAMIENTO:
En la cirrosis, el tratamiento se dirige principalmente a aliviar sus
manifestaciones principales, en especial las complicaciones relacionadas con la
hipertensión portal, cuando se conoce la causa del proceso cirrótico, el
tratamiento puede ser más especifico, como depleción del hierro en la
hemocromatosis, penicilamina en la enfermedad de Wilson y corticosteroides
en algunas formas de hepatitis crónica.
En pacientes cuidadosamente seleccionados con algunas formas de cirrosis el
trasplante es la mejor opción.
http://donacion.organos.ua.es/submenu4/donante_vivo/donante_vivo_higado.as
                                     p




HEPATITIS
La hepatitis vírica aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo al
hígado. Casi todos los casos de hepatitis vírica aguda son causados por uno de
estos cinco microorganismos víricos:
   •   Virus de la hepatitis A

   •   Virus de la hepatitis B
   •   Virus de la hepatitis C

   •   Microorganismos delta asociados al virus de la hepatitis D
   •   Virus de la hepatitis E
Todos estos virus de la hepatitis humana son virus de RNA, excepto el de la
hepatitis B, que es un virus de DNA. Aunque se diferencia por sus propiedades
antigénicas y moleculares, todos los virus de la hepatitis producen
enfermedades similares. Oscilan entre la enfermedad asintomática que pasa
inadvertida y la infección aguda fulminante y fatal en todos los tipos y por otra,
en las infecciones persistentes subclínica y la hepatopatía crónica rápidamente
progresiva, con cirrosis e incluso hepatocarcinoma, en el de los tipos
transmitidos por via hematológica (VHB, VHC y VHD).
ETIOLOGIA:

                       LOS VIRUS DE HEPATITIS

             HEPATITIS      HEPATITIS     HEPATITI     HEPATITI      HEPATITI
  VIRUS
                A              B            SC           SC            SE

                                           ARN de       ARNss
 TIPO DE       ARN de        ADN de
                                            hebra      defectivo      ARNss
  VIRUS      hebra única      doble
                                            única       circular

                                                        Particula
             Hepatovirus
                                                        subvirica
                   ;
FAMILIA DE                  Hepadnavir                    en la
             relacionado                  Flaviridae                 Calicivirus
  VIRUS                        us                        familia
                 con
                                                       deltavirida
             picornavirus
                                                            e

              Fecal-oral
                            Parenteral,   Parentera
  VIA DE      (comida o
                             contacto        l; uso    Parentera
TRANSMISIO      agua                                                 Fecal-oral
                             sexual ,      cocaína         l
    N        contaminad
                            peritoneal    intranasal
                 a)

PERIODO DE
                2-4            1-4          7-8          1-4           4-5
INCUBACION
              semanas        semanas      semanas      semanas       semanas
   MEDIO

FRECUENCI
    A DE                                                  5%
               Nunca           10%          80%                        Nunca
HEPATOPAT                                              infección
IA CRONICA

DIAGNOSTIC    Detección      Detección    PCR para     Detección     PCR para
    O             de        de HBsAg o     el ARN      anticuerp      ARN del
             anticuerpos    anticuerpos   del VHC;      os IgM e       VHE;
             sericos IgM      frente a      elisa      IgG; ARN      detección
                               HBcAg      detección       VHD            de
                                              de         serico;     anticuerpo
                                          anticuerp    HDAg en        s IgM e
IgG
                                                  os       el hígado
                                                                         sericos



      HEPATITIS A:
El VHA es un virus de RNA sin cubierta, resistente al calor, ácido y éter, que se
integra dentro del género hepatovirus de la familia picornavirus,
Actividad vírica se anula por medio de ebullición durante 1min, por contacto con
formaldehido o cloro o con radiación ultravioleta.
La hepatitis A tiene un periodo de incubación de más o menos de cuatro
semanas, el virus solo se reproduce en el hígado, pero está presente en hígado
, bilis, heces y sangre durante la fase final del periodo de incubación y en la
fase aguda preicterica de la enfermedad.
Se pueden detectar anticuerpo contra el VHA, durante la enfermedad aguda,
cuando está elevada de las aminotransferasas séricas y aun hay virus en las
heces. Esta respuesta precoz se debe a los anticuerpos de tipo IgM y se
mantiene durante varios meses, raras veces, más de seis o 12.
Los anticuerpos contra la hepatitis A que predominan son de tipo IgG. Por tanto
el diagnostico de hepatitis A durante la fase aguda de la enfermedad se basa
en la demostración de anti-HAV de tipo IgM. Una vez superada la enfermedad
aguda los anti-HVA de tipo IgG se detectan en forma indefinida y los pacientes
con ant-HVA son inmunes a la reinfección.
      Patogenia:
El virus se adquiere por la ingesta de alimentos o de agua contaminados con
materia fecal humana. Sin embargo, la transmisión interpersonal a través de
fómites es más frecuente que la mediada por el agua, el virus llega a través de
la bucofaringe o el revestimiento epitelial del intestino para alcanzar el hígado.
La estabilidad de la cápside permite que el virión sobreviva en su tránsito por el
estomago y el intestino. El virus atraviesa estas barreras y se une a los
receptores de las células del parénquima hepático, donde replica. La progenie
viral se libera con la bilis en el intestino y se excreta con las heces.
El VHA se replica lentamente en el hígado sin efecto lítico evidente, el virus no
produce una infección crónica ni se asocia con cáncer de hígado.
Manifestaciones clínicas:
La hepatitis A es una enfermedad benigna y auto limitada que no deja secuelas
y confiere inmunidad. En los casos sintomáticos el cuadro agudo aparece en
forma abrupta y se caracteriza por un marcado ascenso del nivel de actividad
de las transaminasas séricas con fiebre, astenia (cansancio), malestar general,
anorexia, náuseas y vómitos en algunos casos; seguidos de ictericia, coluria e
hipocolia (coloración clara de las heces).
      Reservorio:
El único reservorio es el ser humano que padece una hepatitis aguda.
      Fuente de infección:
La contaminación viral del agua o los alimentos y el contacto manual con
utensilios o sanitarios contaminados es una fuente común de infección. Algunos
brotes de hepatitis A han sido atribuidos a la ingestión de alimentos obtenidos
de aguas contaminadas por heces humanas.
      Vías de trasmisión:
Es el ciclo ano-mano.boca, el virus se encuentra presente en las heces
alrededor de dos semanas antes de que aparezcan los síntomas clínicos.
El contacto de persona a persona es la forma más común de transmisión del
VHA, la enfermedad excepcionalmente se transmite por sangre debido a que el
grado de viremia es bajo y no se produce infección crónica.
      Diagnostico:
La identificación de la IgM específicos anti-VHA es la prueba más importante
para demostrar la existencia de una infección aguda por VHA.
La medición del título de IgG específica permite detectar la infección pasada.
      Profilaxis:
Se debe interrumpir la deseminacion fecal-oral del virus. Debe evitarse
cualquier contacto con alimentos, fómites o aguas potencialmente
contaminadas. Las medidas más importantes consisten en la higiene de los
baños con hipoclorito de sodio, el lavado frecuente y cuidadoso de las manos,
sobre todo después de utilizar el baño, y el control estricto de la potabilidad de
agua.
Inmunización:
Se ha desarrollado una vacuna con virus inactivado, que es altamente
inmunogénica un 99% de efectividad tanto en niños como en adultos




      HEPATITIS B
El virus de la hepatitis B es un virus DNA, pertenece a la familia hepadnaviridae
que en su replicación requiere de la transcripción inversa del virión completo.
La envoltura del VHB está formada por tres tipos de proteínas. La proteína
principal, que es el HBsAg, y que se forma cuando la traslación empieza a nivel
de la región S. la proteína mediana, que se forma cuando la traslación empieza
a nivel de la región pre-S2 y es la que se ha denominado como receptores de la
albumina humana polimerasa; parece que la proteína mediana podría ser más
inmunogénica que la proteína principal, que es la que llevan ahora las vacunas
frente al VHB. Y la proteína grande, que se forma cuando la traslación empieza
a nivel de la región pre-S1 esta proteína es la encargada de la entrada del virus
en los hepatocitos.
     Síntesis del ciclo de replicación:
Los hepadnavirus se caracterizan por infectar principalmente al hepatocito,
aunque también se los han detectado en el páncreas, el riñón y las células
mono nucleares presentes en la sangre periférica. El mecanismo de entrada del
virus a la célula hepática se desconoce.
Luego de la penetración del virión en la célula y de su posterior desnudamiento,
la DNA polimerasa sintetiza la porción faltante de DNA de la segunda cadena
del genoma viral y en el núcleo celular se forma DNA viral circular de cadena
doble.
Parte de este DNA se integra al genoma del hepatocito y parte sirve como
molde para la síntesis de RNA mensajero. Este RNA mensajero se traduce a
proteínas y, además, es el molde para sintetizar la otra cadena del DNA del
genoma viral. Tiene lugar dentro del centro del virión recién ensamblado en el
citoplasma e implica un fenómeno de transcripción inversa. Se forman asi
nuevas nucleocápsides que, luego de brotar el sistema que luego de brotar por
el sistema de endomembranas, adquieren su envoltura que contiene HBsAg y
se liberan de la célula a través de la membrana plasmática.
Patogenia y patología:
La infección por HBV puede adquirirse por vía parenteral sexual o vertical. El
virus llega al hígado, se replica y se libera a la sangre en grandes cantidades,
junto con las partículas no infectivas y los antígenos solubles. La replicación
viral puede iniciarse tres días después del contagio, pero los síntomas a veces
no se observan hasta 45 días después o incluso más, lo que depende de la
dosis inoculada, de la vía de infección y de los rasgos diferenciales de cada
individuo. La replicación del virus no es citopática y continúa durante periodos
relativamente prolongados sin causar daño hepático evidente. Durante ese
tiempo las copias del genoma del VHB pueden integrarse al genoma del
hepatocito y permanecer allí.
     Diagnostico del laboratorio:
Se basa en la detección de marcadores serológicos específicos,
fundamentalmente anticuerpos anti-HBcAg de tipo IgM, el HBsAg y el HBeAg.
     Profilaxis:
La prevención de la hepatitis B comprende la utilización de vacunas preparadas
con HBsAg (inmunización activa) o de gammaglobulina humana normal o
hiperinmune (inmunización pasiva).
Otras medidas preventivas, como el control serológico rutinario sistémico que
se realiza en los bancos de sangre y la efectiva esterilización, contribuyen a
disminuir la transmisión de la infección por VHB.
     Inmunización activa:
Actualmente se comercializa una vacuna que contiene los antígenos S y pre-S2
de tercera generación, que se obtuvo mediante ingeniería genética, la ventaja
de esta vacuna es la aparición temprana y en títulos elevados de anticuerpos
anti-pre-S2.
     Inmunización pasiva:
Se basa en la administración de anticuerpos contra el HBsAg del VHB. Estos
anticuerpos son inmunoglobulinas que pueden obtenerse a partir del plasma de
los individuos normales o de individuos convalecientes de una hepatitis B y que
se emplean para proporcionar protección pasiva inmediata a las personas que
se han expuesto a sangre positiva para el antígeno de superficie de la hepatitis
B.
Particularidades clínicas de la infección aguda por VHB:
Periodo de incubación varía de 1 a 6 meses. Las manifestaciones clínicas de la
hepatitis B no difieren de las que se observan en las hepatitis causadas por
otros agentes etiológicos, aunque la frecuencia de manifestaciones
extrahepáticas es mayor.
MANIFESTACIONES EXTRA
                                            HEPÁTICAS EN LA INFECCIÓN
                                                 AGUDA POR VHB




                                                                    Neurológica        Hematológicas
                     Reumatológic                                       s
  Cutáneas                                         Renales
                         as




Erupción             Artralgias, artritis
                                                Glomerulonefritis       Polineuritis
maculosa        o                                                                        Linfocitosis
                     Poli           mialgia
urticariforme        reumática                                      Guillain-barre
                                                                                        Anemia aplasia
Acrodermatitis       Poliarteritis nudosa                               Encefalitis
papulosa infantil                                                                       Trombopenia
                     Lesiones
de giannoti-crosti                                                                     agranuloscitosis
                     vasculiticas

                     crioglobulinemia
EVOLUCIÓN NATURAL DEL VHB


       Infección crónica por VHB:
Depende de la edad, siendo de hasta el 90% en el caso de infecciones en niños
en el nacimiento y del 1-2% en jóvenes-adultos apareciendo después de una
hepatitis agua inaparente. la infección crónica por VHB, que diagnosticamos
cuando el antígeno de superficie permanece en suero por más de 6 meses con
anti Hbc IgG tiene dos fases:
   •   la primer fase:
Es la denominada fase replicativa que presenta los marcadores víricos de
replicación como HBeAg y el ADn-VHB, además del HBsAg. Estos pacientes
suelen tener transaminasas elevadas que fluctúan entre 100 y 1000 unidades e
histológicamente suelen tener grados variables de hepatitis crónica activa.
   •   la segunda fase:
Es la fase no replicativa, en las que desaparecen del suero los marcadores de
replicación, es decir el HBeAg y el ADN-VHB y aparecen los anticuerpos anti
HBe. Esta segunda fase, las transaminasas suelen ser normales y la histología
hepática puede ser de hepatitis crónica persistente o lo que se llama cambios
minimos. la mayoría de estos pacientes tienen el ADN integrado en el ADN de
los hepatocitos y no muestran HBcAg en el núcleo ni formas episomales del
ADN


VIRUS DE LA HEPATITIS C
Este virus pertenece a la familia flaviviridae, posee un tamaño de 60 nm, y su
genoma contiene ARN de cadena simple y polaridad positiva. Presenta una
envoltura lipoproteína sensible a los solventes orgánicos.


       Clínica de la infección VHC
El periodo de incubación varía entre 15 y 150 días, las manifestaciones clínicas
de la hepatitis aguda por VHC suelen ser más leves que las producidas por
otros virus hepatotropos. La mayoría de los casos son asintomáticos; solo un
25% de los pacientes con hepatitis postrasfuncional tienen ictericia. El riesgo de
fallo hepático agudo o subagudo es raro. El efecto más grave es su alta
tendencia a la cronificación.
      Diagnostico:
Se dispone de ELISAs de segunda y tercera generación y radioinmunoensayos
para confirmar con una sensibilidad y especificidad del 95% cuando se
comparan con la de con la detección del ARN-VHC mediante la PCR, que se
considera el método diagnostico.
      Evolución y pronóstico:
La infección por VHC se cronifica en el 80% de los casos y un 20-25%
desarrolla cirrosis. Se calcula que el tiempo de evolución a cirrosis es de unos
21 años y para desarrollar un carcinoma hepatocelular 29 años, edades más
jóvenes el desarrollo de las complicaciones anteriores es mucho más largo.
      Tratamiento:
El tratamiento de las formas sintomáticas es similar a otras formas de hepatitis.
En algunos de infección aguda asintomática, el interferón ha sido eficaz para
eliminar la infección y evita su evolución a la cronicidad.
      Profilaxis:
Las medidas encaminadas a disminuir la transmisión del VIH como intercambio
de jeringas, sexo seguro y otro, probablemente también disminuirán la
transmisión del VHC. A los pacientes con infección crónica se les debe
recomendar que no consuman alcohol.
      Infección crónica por VHC:
La hepatitis crónica por VHC se desarrolla en un 80% de los pacientes con
infección aguda y en un 25% de ellos evolucionará a cirrosis hepática. El nivel
de transaminasas no se correlaciona con la actividad histológica de la
enfermedad.
El nivel de transaminasas puede ser normal en periodos prolongados de tiempo
y el paciente puede tener viremia e inflamación activa en la biopsia.


HEPATITIS D
Es un virus defectivo que necesita de la colaboración del VHB para ser
infectante y patógeno. Está formado por un ARN al que está asociado el
antígeno delta y todo ello recubierto por el HBsAg del VHB. Aunque el VHD
necesita de la colaboración del VHB para ser infectante, sin embargo, puede
existir replicación intracelular del ARN del VHD sin el VHB.
Los marcadores que disponemos para el estudio de la infección por VHD son:
   •   HD-antígeno
   •   ARN-VHD

   •   anticuerpos antiD
En la infección aguda podemos encontrarnos en el suero de los pacientes
infectados el antígeno delta, pero solamente en fase más precoz y nunca nos
los encontraremos en la infección crónica.


       Clínica de la infección de VHD:
En la coinfección B y delta, parece que existe un discreto aumento del riesgo de
hepatitis fulminante, sobre todo en drogadictos con una mortalidad en series
recientes de hasta el 5%. En cambio, la evolución a la cronicidad es la misma
que para la B sola.
En la sobreinfección delta, la probabilidad de fallo hepático severo aumento
hasta un 20%, con alta mortalidad acompañante.
       Diagnostico:
Se hace en base al estudio de los marcadores del virus B y virus D, en la
coinfección se encontrara el IgM anti Hbc y en la sobreinfección el IgG anti Hbc.
Hay que tener en cuenta que el antígeno delta desaparece del suero
precozmente y los anticuerpos antidelta pueden tardar en aparecer 30 – 40 días
por lo que podría existir un período en los que los marcadores del virus delta,
excepto el ARN, serían negativos.
       Infección crónica por VHD:
La infección crónica por VHD es más severa que la infección crónica por VHB
solo, evolucionando a la cirrosis en un 50% en 5-7 años.
Estos pacientes suelen presentar en su suero anticuerpos anti-LKM3, en cuanto
al tratamiento, no se conoce bien cuál es el mejor, pero el interferón en dosis
altas y durante doce meses inhibe la replicación en el VHD y obtiene la mejoría
clínica en la mitad de los pacientes, pero la recaída es la regla, por lo que suele
ser necesario reintroducir el tratamiento y mantenerlo de forma inmediata.
HEPATITIS E:
El virus de la hepatitis E es un virus ARN parecido al VHA, perteneciente al
género hepexvirus dentro de la familia caliciviridae. El virus se elimina por
heces en la fase tardía del período de incubación, que es de unas 5-6 semanas,
apareciendo una respuesta de anticuerpos de forma muy temprana en el curso
de la infección aguda.
Se puede observar tanto anticuerpos de tipo IgM como de tipo IgG antiVHE.
Los Ac IgM caen rápidamente después de la infección aguda, desapareciendo
en pocas semanas. Los Ac de tipo IgG pueden persistir al menos durante 4
años.
       Clínica por la infección de VHE:
La infección por virus de la hepatitis E ocurre más que todo en jóvenes-adultos,
dando lugar a un cuadro de hepatitis colestásica.
Un aumento del riesgo de hepatitis fulminante en 1-2% de los casos en general,
pero que puede subir hasta el 20% en el caso de infecciones en mujeres
embarazadas, sobre todo si están en el tercer trimestre del embarazo, con una
alta mortalidad, no evoluciona a cronicidad.
       Diagnostico:
Métodos serológicos para el diagnostico de la infección por VHE.

      CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA HEPATITIS VIRICA AGUDA Y CRONICA

             HEPATITIS AGUDA                                    HEPATITIS CRONICA

MACROSCOPIA: Hepatomegalia e           hígado,    Cambios compartidos con la hepatitis aguda:
eritematosos; verdoso si colestásico
                                                          Lesión del hepatocito, necrosis, apoptosis
                                                          y regeneración
                                                          Cambios reactivos de la célula sinusoidal.

Cambios parenquimatosos:                          Tractos portales:
       Lesión del hepatocito: hinchazón                   Inflamación:
               Colestasis: tapones     biliares                       Limitados a los tractos portales
               canaliculares
                                                                      Extensión    al    parénquima
               VHC: cambio graso leve de los                          adyacente, con necrosis de los
               hepatocitos                                            hepatocitos
       Necrosis    del   hepatocito:   células
aisladas o agrupamientos                                                                  Inflamación y necrosis en puente
                   Citó lisis (rotura) o apoptosis                       Fibrosis:
                   (encogimiento)
                                                                                          Deposito portal
                   Si grave: necrosis en puentes
                                                                                          Deposito portal y peri portal
                   Desarreglo lobular: pérdida de
                                                                                          Formación de septos fibrosos en
                   la arquitectura normal.
                                                                                          puente
Cambios regenerativos: proliferación
                                                                         VHB:
hepatocitaria
                                                                         Hepatocitos en vidrio esmerilado
Cambios reactivos                            de    la    célula
sinusoidal.                                                              VHC:
                   Acumulación      de  residuos                         Proliferación de las células epiteliales de
                   celulares fagocitados en las                          los conductos biliares, formación de
                   células de Kupffer                                    agregados linfoides.
                   Influjo     de                       células
                   mononucleares                    a       los
                   sinusoides
Tractos portales:
                   Inflamación:               predominante
                   mono nuclear
                   Extensión    inflamatoria al
                   parénquima adyacente con
                   necrosis hapatocitaria.




                                      CARACTERISTICAS COMPARATIVAS
                                                  DE LAS HEPATITIS VIRALES
 CARACTERISTICAS




                               HEPATITIS A




                                                           HEPATITIS B




                                                                            HEPATITIS C




                                                                                                       HEPATITIS D




                                                                                                                          HEPATITIS E
Desnudo                                                             Desnudo
                              Envuelto DNA       Envuelto RNA      Envuelto RNA
                 RNA de                                                              RNA de
 TIPO DE VIRUS                 de cadena          de cadena          de cadena
                  cadena                                                              cadena
                                 simple             simple         simple circular
                  simple                                                              simple

  PERIODO DE
                 15-45 días    45-150 días         35-70 días        30-45 días      15-50 días
  INCUBACIÓN

                                Parenteral,        Parenteral,       Parenteral,
 TRANSMISIÓN     Fecal-oral                                                          Fecal-oral
                              sexual, vertical       sexual            sexual

  FUENTE DE                   Sangre, saliva,                                         Heces,
                   Heces                            Sangre            Sangre
  INFECCIÓN                      semen                                                sangre

  CRONICIDAD        NO          Frecuente        Muy frecuente     Muy frecuente        NO

  ESTADO DE
                    NO          Si (5-10%)        Si (10-50%)            Si             No
  PORTADOR

                                Carcinoma          Carcinoma         Carcinoma
  PROBABLES
                  Ninguna     hepatocelular y    hepatocelular y   hepatocelular y    Ninguna
COMPLICACIONES
                                 cirrosis           cirrosis          cirrosis

                                 Vacuna
                   Vacuna     recombinante
  PROFILAXIS                                           No                No             No
                 inactivada   (HBsAg y pre-
                                  SAg)




                   CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE
                     LA ENFERMEDAD HEPÁTICA

     SIGNOS
                              HIPERTENSIÓN                       COMPLICACIONES DE
CARACTERISTICOS
                            PORTAL ASOCIADA A                     LA INSUFICIENCIA
DE LA DISFUNCIÓN
                                 CIRROSIS                             HEPÁTICA
HEPÁTICA GRAVE
Ictericia y colestasis           Ascitis               Coagulopatías
  Hipoalbuminemia            Esplenomegalia         Encefalopatía hepática
   Hiperamonemia            Varices esofágicas      Síndrome hepatorrenal
    Hipoglucemia               Hemorroides
    Eritema palmar        Cabeza de medusa: piel
                               abdominal
 Angiomas en araña
   Hipogonadismo
    Ginecomastia
   Pérdida de peso
   Pérdida de masa
      muscular




                              PANCREATITIS


Se llama pancreatitis a la inflamación del páncreas. El páncreas es una
glándula alargada y en forma de cono que se encuentra detrás del estómago.
Sirve para fabricar y segregar enzimas digestivos, así como las
hormonas insulina y glucagón.

El daño en el páncreas ocurre cuando las enzimas digestivas pancreáticas
empiezan a atacar sus propias células.

En casos graves de pancreatitis, el daño pancreático podría causar sangrado,
daño grave a los tejidos, infección y quistes.

Un páncreas inflamado puede causar que las enzimas entren al torrente
sanguíneo y lleguen al corazón, los pulmones y los riñones, causando màs
daño.
http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/ssvv/dige
stivo12.htm


PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo y reversible del
páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas
pancreáticos, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y respuesta
inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos
distantes.

La Pancreatitis Aguda puede ser de dos tipos:
         1. Edematosa: que generalmente cursa con un cuadro leve.

          2. Necrosante: con áreas no viables o con necrosis grasa
               peripancreática (estéril o infectada). La extravasación de líquido
               da origen a: pseudoquiste (jugo pancreático), absceso (colección
               pus), pseudoquiste infectado y necrosis pancreática.

Las etapas tempranas presentan edema intersticial dentro del parénquima
pancreático y necrosis grasa peripancreática que puede evolucionar a necrosis
glandular, del tejido graso circundante y pancreatitis necrotizante secundaria.


FISIOPATOLOGIA
En la PA se produce una inflamación del páncreas secundaria a la activación
intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la
microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación
de oxígeno e isquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la
permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula, y además
puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al
peritoneo.
En la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y
probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas
y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con
daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre
ellas fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), derrames
pleurales, insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones
metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia).
En el curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper
la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo
que puede provocar una infección local y sistémica.


http://es.scribd.com/doc/37001588/Pancreatitis-aguda



ETIOLOGIA


1) Causas obstructivas.
a. Coledocolitiasis.
b. Tumores pancreáticos o ampulares.
c. Parásitos o cuerpos extraños.
d. Coledococele.
e. Esfínter de Oddi hipertensivo.
f . Obstrucción de asa duodenal.
g. Divertículo duodenal periampular.
2) Toxinas y drogas.
a. Toxinas.
- Alcohol etílico.
- Alcohol metílico.
- Veneno de escorpión.
- Insecticidas organofosforados.
b. Drogas
3) Causas metabólicas.
a. Hipertrigliceridemia.
b. Hipercalcemia.
4) Trauma.
a. Accidental.
b. Yatrogénico.
- Postoperatorio (abdominal o no).
- CPRE.
5) Hereditaria.
6) Infecciosa.
a. Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B.
b. Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter.
c. Parásitos.
7) Vascular.
a. Isquemia-hipoperfusión (postcirugía cardíaca).
b. Embolias, arteriosclerosis.
c. Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna.
8) Miscelánea.
a. Ulcus péptico penetrante.
b. E. de Crohn duodenal.
c. Asociada al embarazo.
d. Fibrosis quística.
9) Idiopática.




MANIFESTACIONES CLINICAS

   •   Dolor abdominal: clásicamente en epigastrio irradiado en hemicinturón,
       de instalación brusca, alcanzando su máxima intensidad persistiendo
       varias horas, sin alivio. Empeora en decúbito supino, con posición
       antiálgica en plegaria mahometana.

   •   Vómitos: es el abdomen agudo que más vomita
•   Defensa abdominal habitualmente sin reacción peritoneal ni contractura
      aumento de la tensión superficial Ileo paralítico

  •   Distensión epigástrica ( Signo de Gobiet )

  •   Hepatomegalia (sugiere alcoholismo)

  •   Fiebre

  •   Taquipnea y respiración superficial

  •   Ictericia en un 20%

  •   Signos de Cullen y Grey-Turner (por extravasación retroperitoneal de
      sangre) en el 1 % de los casos

  •   Xantomas (hipertrigliceridemia)

  •   Masa palpable, de consistencia dura transversal epigástrica (flemón
      pancreático, Signo de Delbet)

  •   Nódulos subcutáneos de 0.5 a 2 cm , rojizos por necrosis grasa

  •   Ausencia de síntomas o “Pancreatitis indolora”: constituye del 5 al 10 %,
      puede ser complicada y de curso fatal.


MEDIOS DIAGNÒSTICOS




                              Leucocitosis de moderada intensidad hasta
                              encontrase reacciones leucemoides


                              Hemoglobina y Hematocrito, encontrándose
        Hemograma
                              al inicio elevado y posteriormente en relación
                              a reposición de líquidos, podemos encontrar
niveles inferiores.




                      -Hiperglucemia
                      -Hipocalcemia: Un descenso          marcado       es
                      indicador de mal Pronóstico
  Bioquimica
                      -Hiperamilasemia
                      -Hiperbilirrubinemia (en los casos graves y en
                      obstrucción vía biliar)

                      - Datos para Diagnostico Pancreatitis y por otro
                      lado nos ayuda en el diagnóstico diferencial con
Rx simple Abdomen
                      otros procesos (perforación víscera hueca)




  Rx de Tórax         - Datos de Derrame pleural, Atelectasia, etc...



                      - Es técnica de elección para diagnóstico de
                      litiasis biliar (causante de PA) y para detección y
                      seguimiento de Pseudoquistes pancreáticos

Ecografía abdominal
                      - No existe relación entre         los   hallazgos
                      ecográficos y gravedad clínica


                      - Visualiza el Páncreas en un 60 -70 %
                      correctamente. (Interposición de gas)



                      - Más sensible y especifica que la ecografía.
TAC                 - Técnica de elección para diagnóstico de PA y
                               Necrosis Pancreática.


                               - No todos los pacientes con pancreatitis aguda,
                               precisan TC, ya que la indicación se hace en
                               función de la gravedad



TRATAMIENTO
      El control del dolor

Originalmente se pensó que la analgesia no debe ser proporcionada por la
morfina ya que puede causar espasmo del esfínter de Oddi y empeorar el dolor,
por lo que el fármaco de elección es la meperidina. Sin embargo, debido a la
falta de eficacia y el riesgo de toxicidad de la meperidina, estudios más
recientes han encontrado que la morfina el analgésico de elección. Meperidina
todavía puede ser usado por algunos médicos en los casos más leves, o
cuando la morfina está contraindicada.

      Intestino resto

En el tratamiento de la pancreatitis aguda, el tratamiento es dejar de alimentar
al paciente, dándole nada por la boca, la administración de líquidos por vía
intravenosa para prevenir la deshidratación, y el control suficiente del dolor. A
medida que el páncreas es estimulada para secretar enzimas por la presencia
de alimentos en el estómago, al no tener los alimentos pasan por el sistema
permite que el páncreas descanse. Aproximadamente el 20% de los pacientes
tienen una recaída de dolor durante la pancreatitis aguda. Aproximadamente el
75% de las recaídas se producen dentro de las 48 horas de realimentación oral.

La incidencia de recaídas después de la realimentación oral puede ser reducido
por el post-pilórica enteral en lugar de la alimentación parenteral antes de la
realimentación oral .. Sin embargo, el único estudio en el meta-análisis que se
utiliza una quinolona, y un posterior ensayo controlado aleatorio que estudió
ciprofloxacina fueron negativos.
Carbapenems

Uno de los primeros ensayos controlados aleatorios de imipenem 0,5 gramos
por vía intravenosa cada ocho horas durante dos semanas mostraron una
reducción en el de la sepsis pancreática de 30% a 12%.

Otro ensayo controlado aleatorio con pacientes que tenían al menos 50% de la
necrosis pancreática encontró un beneficio de imipenem en comparación con
pefloxacina con una reducción en la necrosis infectada del 34% al 20%

Posteriormente, un ensayo controlado aleatorio que utiliza meropenem 1 gramo
por vía intravenosa cada 8 horas durante 7 a 21 días señalado que no se
benefician, sin embargo, el 28% de los pacientes en el grupo posteriormente
requirió tratamiento antibiótico abierto frente a un 46% en el grupo placebo.
Además, el grupo de control había sólo un 18% de incidencia de las infecciones
peripancreática y pancreatitis biliar menos que el grupo de tratamiento (44%
versus 24%).

CPRE

Principios de CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica), dentro
de las 24 a 72 horas de presentación, se sabe que reduce la morbilidad y la
mortalidad. Las indicaciones de la CPRE temprana son los siguientes:

  •    El deterioro clínico o falta de mejoría después de 24 horas
  •    La detección de coledocolitiasis o dilatación de los conductos intra o
      extrahepática en el abdomen CT

Las desventajas de la CPRE son las siguientes:

  •    CPRE precipita pancreatitis, y puede producir infecciones de pancreatitis
      estéril
  •    Los riesgos inherentes de la CPRE es decir, sangrado

Vale la pena señalar que la CPRE en sí puede ser una causa de pancreatitis.

       Cirugía

La cirugía está indicada para (i) necrosis pancreática infectada y (ii) la
incertidumbre de diagnóstico y las complicaciones (iii). La causa más común de
muerte en la pancreatitis aguda es una infección secundaria. La infección se
diagnostica en base a dos criterios

  •    Las burbujas de gas en la TC (presente en el 20 al 50% de necrosis
      infectada)
  •    Cultivo bacteriano positivo en la PAAF (punción con aguja fina,
      generalmente una tomografía o guiado de EE.UU.) del páncreas.

Las opciones quirúrgicas para la necrosis infectada son:

  •    Tratamiento mínimamente invasivo - necrosectomía por pequeña incisión
      en la piel (flanco izquierdo) o en el estómago
  •    Convencionales de gestión - necrosectomía con drenaje simple
  •    Gestión cerrada - necrosectomía con lavado cerrado postoperatorio
      continua
  •    Abrir la gestión - con necrosectomía planificada por etapas
      reoperaciones a intervalos definidos (hasta 20 reoperaciones + en algunos
      casos)



Otras medidas
  •    Inhibidores de las enzimas pancreáticas no son probados para trabajar.
  •    El uso de octreotida no se ha demostrado mejorar los resultados.



COMPLICACIONES


Complicaciones locales.
• Necrosis pancreática infectada.
• Absceso pancreático.
• Pseudoquiste pancreático:
- Rotura.
- Hemorragia.
- Infección.
- Compresión.
• Ascitis pancreática.
• Ictericia obstructiva.
Complicaciones sistémicas.
• Pulmonares:
- Derrame pleural.
- Atelectasias.
- Neumonitis.
- Distress respiratorio del adulto.
• Cardiovasculares:
- Hipotensión.
- Alteraciones inespecíficas de ST y T.
- Derrame pericárdico.
- CID.
• Hemorragia gastrointestinal:
- Úlcera péptica.
- Gastritis erosiva.
- Pancreatitis hemorrágica.
- Trombosis de la vena porta con varices.
• Renales:
- Oliguria.
- Trombosis de arteria y vena renal.
• Metabólicas:
- Hiperglucemia.
- Hipertrigliceridemia.
- Hipocalcemia.
- Encefalopatía.
- Retinopatía de Purtscher.
• Sistema nervioso central.
- Psicosis.
- Embolismo graso.
• Necrosis grasa.
- Subcutánea.
- Hueso.
- Otros (mediastino, pleura, SN).




                          PANCREATITIS CRÒNICA


DEFINICIÒN


Puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como
consecuencia de daño crónico. No se conoce con certeza la fisiopatología del
trastorno. Se piensa que es debida a la precipitación de proteínas en los ductos
o bien a daño directo del alcohol sobre el páncreas.


ETIOLOGIA


Dado que no se conoce exactamente la etiopatogenia de la enfermedad, más
que de causas de pancreatitis crónica (tabla 1), hoy se prefiere hablar de
factores de riesgo asociados al desarrollo de pancreatitis crónica (tabla 2).
Antigua clasificación etiológica de la pancreatitis crónica (tabla 1)
Alcohol 70%

Idiopática                                                                 20%
Otras 10%
    Obstrucción
    Hereditaria
    Hiperparatiroidismo
    Hipertrigliceridemia
    Trauma
    Autoinmune
    Isquemia crónica




Factores de riesgo asociados a pancreatitis crónica: TIGAR-O

Tóxicos.
-                                                                     Alcohol
-                                                                     Tabaco
-                                                               Hipercalcemia
-                                 Hiperlipidemia                           (?)
-                 Insuficiencia                     renal             crónica
-                  Fármacos                       (fenacetina               ?)
-                Tóxicos                      (veneno              escorpión).

Idiopáticos.
-                                   Inicio                               precoz
-                                    Inicio                               tardío
-                                                                       Tropical
-                                                                         Otros

Genéticos.
-                           Tripsinógeno                             catiónico
-                                                                    SPINK-1
-                                                                       CFTR
-                                                                        Otros

Autoinmunes.
-                                                               Aislado
- Asociado (síndrome Sjögren, enfermedad inflamatoria intestinal, CBP,
colangitis                        esclerosante                         primaria)

Recurrente                                y                               grave.
-                Pancreatitis                 aguda               postnecrótica
-                 Pancreatitis                  aguda                recurrente
-                                                                      Isquemia
-                                                               Post-irradiación

Obstructiva.
-                              Páncreas                                 divisum
-          Disfunción          del         esfínter           de           Oddi
-                              Obstrucción                                ductal
-                           Lesiones                             postraumáticas
- Lesiones periampulares




La pancreatitis crónica alcohólica se manifiesta tras 6 - 20 años de hábito
enólico, con un pico de incidencia entre los 35 y 45 años de edad. Un consumo
excesivo de alcohol está presente en el 55-80% de los casos de pancreatitis
crónica. Sin embargo, sólo un porcentaje bajo de los pacientes que beben en
exceso desarrollan la enfermedad (menos de un 10%). Además, el nivel de
consumo diario de etanol que conlleva riesgo de desarrollar pancreatitis no es
bien conocido. Oscila entre 80 y más de 400 g. según la población estudiada.
Ambas observaciones hacen pensar que existen otros factores predisponentes
coadyuvantes, ya sean de tipo ambiental o genéticos. Una vez desarrollada la
enfermedad, los brotes agudos se pueden desencadenar con ingestas
relativamente bajas de etanol.

El hábito de fumar es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de
pancreatitis crónica, y el riesgo aumenta con la cantidad consumida diariamente
y con los años de hábito.

La hipercalcemia (y el hiperparatiroidismo) es un factor etiológico aceptado de
pancreatitis crónica. No así la hiperlipidemia o fármacos potencialmente tóxicos,
cuyo papel está todavía por determinar. Algunas toxinas (veneno de un
escorpión en Brasil) se han relacionado con la enfermedad. La insuficiencia
renal crónica (con o sin diálisis) también se ha asociado a pancreatitis crónica.

Se distinguen dos grupos de pancreatitis idiopática no tropical. La de inicio
temprano (pacientes de menos de 35 años) se caracteriza por tener más crisis
de dolor y éste ser más intenso. En el grupo de pancreatitis de inicio tardío
(más de 50 años), hasta el 50% de los pacientes no presentan dolor y pueden
debutar con manifestaciones de insuficiencia pancreática con calcificaciones.

En algunos pacientes existe una predisposición genética a desarrollar
pancreatitis crónica. Por el momento, mutaciones en tres genes (tripsinógeno
catiónico, SPINK1 y CFTR) han sido claramente asociados a pancreatitis
crónica, ya sea en la forma de pancreatitis hereditaria familiar, como en la forma
de pancreatitis idiopática. El estudio de la mutación R122H en el tripsinógeno
catiónico ha permitido describir esta forma de pancreatitis como un proceso
patológico de expresividad clínica variable. Individuos afectos de la mutación
pueden ser asintomáticos y pertenecer a una familia en la que otros individuos
padecen brotes agudos de pancreatitis, otras manifestaciones tardías de
pancreatitis crónica, y aún otros cáncer de páncreas sin sintomatología previa
de pancreatitis.

La pancreatitis crónica autoinmune puede aparecer aislada o asociada a otras
enfermedades autoinmunes, como cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria, síndrome de Sjögren, enfermedad de Crohn o colitis
ulcerosa. Suelen manifestarse como pancreatitis crónicas indoloras, sin
calcificaciones, y muchas veces con masas inflamatorias en la cabeza de
páncreas. En el examen histológico destaca infiltración linfocítica alrededor de
los ductos con obstrucción o destrucción de los mismos, fibrosis y atrofia acinar.
Los pacientes suelen presentar hipergammaglobulinemia con elevación de IgG
IV y anticuerpos antianhidrasa carbónica II.

La recuperación de una pancreatitis aguda grave no siempre es completa,
pudiendo dejar lesiones permanentes en el páncreas. Por otro lado, existe
suficiente evidencia clínica y experimental para aceptar que pancreatitis agudas
repetidas pueden dar lugar a pancreatitis crónica.

La pancreatitis crónica obstructiva se produce como consecuencia de una
obstrucción del conducto pancreático principal por un tumor, una lesión
traumática, una pancreatitis aguda grave previa, patología duodenocoledocal
periampular, páncreas divisum, disfunción del esfínter de Oddi o por un
pseudoquiste pancreático. A diferencia de la pancreatitis crónica enólica,
raramente cursa con calcificaciones sino con atrofia, fibrosis pancreática y
dilatación ductal proximal a la obstrucción. Los cambios estructurales y
funcionales pueden revertir parcialmente tras solucionar la obstrucción.

Páncreas divisum y disfunción del esfínter de Oddi todavía no son causas
totalmente aceptadas de pancreatitis crónica. En el páncreas divisum se
supone que el calibre del conducto de Santorini no permite un drenaje
fisiológico del jugo pancreático estimulado y es causa de obstrucción funcional.
Una patogenia similar explicaría el desarrollo de pancreatitis crónica asociada a
disfunción o estenosis del esfínter de Oddi.


MANIFESTACIONES CLINICAS


Síntomas de presentación de pancreatitis crónica.

Frecuentes
Dolor                                                                abdominal
Diabetes                                                               mellitus
Colestasis-ictericia
Esteatorrea
Pérdida                                 de                                 peso
Malnutrición
Raros
Vómitos                               de                               retención
Hemorragia                                                              digestiva
Ascitis
Derrame pleural



MEDIOS DIAGNÒSTICOS


El diagnóstico se basa en

1- La historia clínica (derivada de la propia pancreatitis crónica o de sus
complicaciones).
2- La búsqueda de alteraciones morfológicas pancreáticas mediante técnicas
de imagen
3- La comprobación de deterioro de la función pancreática.

En los datos analíticos de sangre podemos hallar parámetros de malabsorción
(hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, hipocalcemia, aumento del tiempo de
protrombina) o elevación de fosfatasa alcalina y gammaGT en caso de
estenosis coledocal. Bajos niveles de amilasa, lipasa y tripsina en sangre son
muy específicos de pancreatitis crónica.
El diagnóstico definitivo de pancreatitis crónica lo proporciona el examen
histológico de muestras de páncreas obtenidas mediante biopsia (dirigida por
TAC, ecografía o ecoendoscopia, u obtenida en un acto quirúrgico) o muestras
de páncreas obtenidas mediante resección quirúrgica. La afectación del
páncreas puede ser parcheada, por lo que la biopsia debe ir dirigida hacia las
zonas con mayor probabilidad de estar lesionadas. En la práctica clínica, el
problema más frecuente consiste en atribuir los síntomas que presenta el
paciente a una patología crónica del páncreas no diagnosticada. Hoy en día, las
biopsias de páncreas con intención diagnóstica sólo se realizan en centros muy
especializados.

A falta de muestras de tejido fácilmente disponibles, la demostración de
alteraciones morfológicas del parénquima o de los conductos pancreáticos
mediante métodos de imagen se convierte en el argumento más convincente
para apoyar el diagnóstico.

La radiografía simple de abdomen (en proyecciones de frente y perfil) es la
exploración más económica y ampliamente disponible. La demostración de
calcificaciones pancreáticas a nivel de L1-L2 es diagnóstica de pancreatitis
crónica. En este caso la especificidad es del 90%.

La ecografía abdominal puede detectar calcificaciones, pseudoquistes,
aumento de calibre del conducto principal o alteraciones del parénquima
pancreático, pero su sensibilidad (75%) no es tan buena como la de otros
métodos de imagen. Combinado con Doppler-color puede ofrecer buenos
resultados en el diagnóstico de complicaciones vasculares.

TAC abdominal helicoidal. Es una técnica de imagen con una buena
sensibilidad (74-90%) para el diagnóstico de pancreatitis crónica moderada-
grave o de sus complicaciones, incluyendo masas neoplásicas o inflamatorias
de tamaño superior a 1 cm. El uso de contraste endovenoso siguiendo un
protocolo pancreático nos ayudará también a identificar pseudoaneurismas,
trombosis venosas o estenosis coledocales.

Pancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP). Antes del uso extendido de
la ecografía endoscópica, la ERCP representaba la prueba de imagen de
referencia para el diagnóstico de pancreatitis crónica, con sensibilidades y
especificidades que llegaban al 90 y 100%. Sin embargo, estos datos
dependían del origen de la población estudiada y de los criterios de diagnóstico
empleados.

El diagnóstico de pancreatitis crónica mediante ERCP se basa en cambios en el
conducto principal y los conductos secundarios.
Ecoendoscopia: Ofrece imágenes de alta resolución del parénquima
pancreático, el conducto pancreático y biliar y el retroperitoneo. Un transductor
de alta frecuencia puede resolver imágenes de pocos milímetros en el
parénquima pancreático. La combinación de imágenes de calidad, junto con la
posibilidad de obtener material histológico dirigido (citología y biopsia), hacen
de la ecoendoscopia una herramienta imprescindible en el estudio de la
patología pancreática.

Resonancia magnética nuclear. Ofrece imágenes de alta resolución en un
simple plano, en múltiples secciones, o en una visión tridimensional. Es una
técnica de imagen no invasiva que no comporta radiación.

Pruebas de función pancreática. Evalúan la función exocrina del páncreas.
Su realización está indicada cuando se sospeche pancreatitis crónica, pero los
métodos de imagen no ofrecen un diagnóstico de certeza.

Pruebas de uso más frecuente:

   1. Examen cuantitativo de grasa en heces (test de Van de Kamer - NIRA).

2- Quimotripsina fecal

Enzima pancreática cuya actividad se determina en una muestra fecal sin
necesidad de recoger heces durante 72 horas. Sensibilidad: 85% en la
insuficiencia grave y 45% en la leve y moderada. Especificidad: baja (en torno
al 50%). No es una prueba de uso rutinario.

3- Elastasa fecal.

Enzima pancreática cuya concentración también puede determinarse en una
muestra fecal. Aunque su sensibilidad es superior a la de la quimotripsina fecal
en la insuficiencia grave (próxima al 100%), sigue siendo escasa en la
insuficiencia leve y moderada. Especificidad: 83% a 94%. No se altera en la
resección gástrica ni en caso de alteraciones de la motilidad o malabsorción
intestinal. Sí se altera en el síndrome de intestino corto y en el sobrecrecimiento
bacteriano.

4- Prueba de secreción con ceruleína. Es la prueba de referencia en la
valoración de la función pancreática. Consiste en la recogida a través de una
sonda gastroduodenal de la secreción pancreática basal y bajo estimulación
intravenosa con ceruleína (análogo de la colecistoquinina). Según el volumen y
la actividad de amilasa, lipasa y tripsina en las muestras obtenidas, se
clasificará la función pancreática en normal, insuficiencia leve-moderada o
insuficiencia grave. Cada centro donde se realizan estas pruebas suele
establecer sus parámetros de normalidad y enfermedad. Sensibilidad y
especificidad: 80% a 95%.

5- Prueba de secreción con secretina. Tras infusión de secretina se mide el
volumen de secreción pancreática estimulada y su concentración de
bicarbonato.

6- Prueba del pancreolauril. Se administra una comida de prueba con un
marcador (dilaurato de fluoresceína) que es hidrolizado por las enzimas
pancreáticas, y sus metabolitos son absorbidos y medidos en suero. La
gravedad de la pancreatitis crónica se clasifica en leve, moderada y grave
según la concentración de fluoresceína en sangre.


COMPLICACIONES


Las principales complicaciones de la pancreatitis crónica son:
1) Obstrucción del colédoco. Existe una obstrucción parcial transitoria del
colédoco durante la pancreatitis aguda debido a la inflamación y edema
pancreático, que cursa con elevación de la bilirrubina en sangre, que resuelve
al curar la pancreatitis. La estenosis del colédoco secundaria a la pancreatitis
crónica es resultado de la fibrosis e inflamación repetida. Son estrecheces lisas
y largas que afectan al colédoco intrapancreático. La elevación de la fosfatasa
alcalina es la alteración del laboratorio más frecuente. Puede presentar dolor
abdominal e ictericia.
Puede complicarse con una colangitis, e incluso llevar a una cirrosis biliar
secundaria. Puede confundirse fácilmente con estenosis malignas. La TC es el
mejor de estudio del páncreas y la colangiografía es la prueba definitiva para
delimitar el árbol biliar. Está indicada la cirugía en los pacientes sintomáticos,
mediante una derivación biliar de elección.
2) Obstrucción duodenal. La obstrucción duodenal más común es debida al
cáncer de cabeza de páncreas y es infrecuente en las pancreatitis crónicas. La
obstrucción pilórica es casi generalizada en las situaciones de inflamación
pancreática por flemón o absceso, y es transitoria. Los pseudoquistes
pancreáticos también producen comprensión extrínseca principalmente del
estómago. La obstrucción duodenal de la pancreatitis crónica produce de forma
típica vómitos y dolor abdominal superior y pérdida de peso. Se diagnostica
mediante un tránsito gastroduodenal, y el tratamiento consiste en reposo
abdominal, SNG y NPT. Si la obstrucción persiste, es necesario realizar una
gastroyeyunostomía.
3) Pseudoquiste pancreático. Ver el capítulo previo.
4) Fístulas pancreáticas. Pueden ser hacia el mediastino o hacia la cavidad
abdominal, produciendo ascitis y/o derrame pleural pancreáticos. La patogenia
se debe a una disrupción del conducto pancreático principal durante el ataque
de pancreatitis.
Si la disrupción es en la cara anterior del páncreas, se produce ascitis
pancreática, sin peritonitis, ya que las enzimas pancreáticas no están activadas.
La ascitis es indolora. Se presenta como aumento progresivo e indoloro del
volumen abdominal. Es característica la ascitis masiva, refractaria al tratamiento
con diuréticos. Suele ser un líquido claro y ambarino. Se diagnostica por la
elevación de la amilasa en el líquido ascítico. Puede elevarse también la
bilirrubina.
Si la disrupción se produce en la cara posterior, las secreciones se dirigen por
el retroperitoneo hacia el mediastino, produciendo el derrame pleural
pancreático, que no debe ser confundido con el derrame pleural izquierdo
pequeño, que se produce frecuentemente en la pancreatitis aguda y que no
necesita tratamiento.
También se elevan las cifras de amilasa en el líquido pleural.
El tratamiento inicial es médico, necesitando a veces, toracocentesis y
paracentesis. Son útiles los análogos de la somatostatina, como el octreótide.
Si el tratamiento médico no es efectivo, está indicada la cirugía para localizar la
fístula y realizar una Y de Roux.
Existen también las fístulas a vísceras huecas, siendo la más frecuente al colon
transverso y ángulo esplénico del colon, estómago, duodeno y vía biliar. La
hemorragia es su síntoma más frecuente. Suele asociarse a un absceso. El
tratamiento es quirúrgico.
5) Trombosis de la vena esplénica. Cualquier proceso benigno o maligno que
afecta al páncreas puede producir una trombosis de la vena esplénica por
afectación de la íntima venosa o compresión extrínseca, lo que produce estasis
sanguíneo y trombosis. La causa más frecuente es el cáncer de páncreas,
seguido de la pancreatitis crónica. Muchas veces es asintomático. La
consecuencia es una hipertensión portal izquierda con varices gástricas y
esofágicas. La complicación más frecuente es la hemorragia digestiva. En un
36% aparece esplenomegalia y en un 26% dolor abdominal intermitente. El
mejor método diagnóstico es la angiografía arterial en fase venosa. Es
necesaria una TC para descartar neoplasia, y la endoscopia es útil para
diagnosticar y tratar las varices sangrantes. El tratamiento es la esplenectomía
en los pacientes con trombosis de la vena esplénica sintomática.
6) Otros. Pseudoaneurismas, necrosis grasa subcutánea, dolor óseo, artritis, y
aumento del riesgo del cáncer de páncreas.
TRATAMIENTO


Analgésicos en caso de dolor, aunque para el dolor intratable puede
necesitarse cirugía. Es útil la administración de preparaciones de enzimas
pancreáticos si hay esteatorrea. Las nuevas cápsulas con enzimas tienen una
cubierta de protección frente al ácido. También pueden ser empleadas como
analgesia ya que alivian el dolor al reducir de forma indirecta la secreción
pancreática. Deben evitarse los antiácidos que lleven calcio y magnesio porque
se unen a las grasas y empeoran su absorción. Los pseudoquistes que
aparecen en las agudizaciones de la pancreatitis crónica necesitan cirugía con
mucha más frecuencia por el riesgo de complicaciones.


TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
El tratamiento de la pancreatitis crónica es básicamente médico.
Las principales indicaciones de tratamiento quirúrgico son:
• Dolor persistente e incontrolable con mórficos, frecuentemente relacionado
con mal drenaje del Wirsung (por obstrucción o estenosis). Es la indicación más
frecuente.
• Ictericia obstructiva.
• Imposibilidad para descartar un cáncer subyacente.
• Complicaciones.
Los objetivos primordiales de la cirugía de la pancreatitis crónica son aliviar el
dolor y preservar la función endocrina y exocrina.
Previamente a la cirugía debe realizarse una TC y CPRE. Las distintas técnicas
quirúrgicas son:
• Cirugía descompresiva.
- Pancreatico yeyunostomía latero-lateral de Puestow o de Frey. Es de elección
cuando hay un conducto de Wirsung dilatado de forma difusa (si la estenosis es
corta y proximal, se prefiere colocar stent por CPRE). No mejora la disfunción
pancreática endocrina y exocrina previa, pero alivia el dolor y retrasa el
deterioro funcional progresivo.
- Esfinteroplastia. Puede ser útil en el orificio pancreático principal de aquellos
pacientes en los que se encuentre el raro caso de obstrucción focal del orificio
ampular. También es útil en los pacientes con pancreatitis recidivante asociada
a páncreas divisum. Sin embargo, los resultados son menos favorables en
enfermos con páncreas divisum y pancreatitis crónica bien establecida. Por lo
tanto, la esfinteroplastia no es una opción muy válida en el alivio del dolor en
pacientes con pancreatitis crónica.
• Cirugía resectiva. En pancreatitis limitadas a un segmento (cabeza, cuerpo o
cola), la pancreatectomía parcial puede aportar beneficios. En pancreatitis
extensas sin dilatación del conducto pancreático, puede ser necesario una
pancreatectomía subtotal (95% del parénquima) pero tiene elevado riesgo por
la diabetes insulinodependiente postoperatoria de difícil control.
En caso de pancreatitis que afecta exclusivamente a la cabeza de páncreas sin
dilatación del conducto, está indicada una resección de la misma, con o sin
duodenectomía (Whipple o Beger, respectivamente).
• Ablación nerviosa: ganglio celíaco y nervios esplácnicos. Puede realizarse
mediante laparotomía o toracoscopia. Con esta última generalmente las
resecciones son incompletas.




                               BIBLIOGRAFIA


TRATADO DE HEPATOLOGIA; Editores: J. M. Herrerias Gutierrez, A. Diaz
Belmont, M. Jimenez Saenz; Tomo II; Universidad de Sevilla; Pagina 706.
NETTER, GASTROENTEROLOGÍA; Editor: Martin H. Floch; Edición 2006;
Editorial: Elsevier Saunders, Masson; pagina 20.
MEDICINA INTERNA; KELLEY; Segunda Edicción; Internal Medicine; Editorial
Medica Panamericana; pagina 709.
MICROBIOLOGÍA ESTOMATOLÓGICA, fundamentos y guía práctica; Negroni;
Segunda Edición; Editorial Medica Panamericana; pagina 439.
PATOLOGÍA HUMANA; Robbins, Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell; Octava
Edición; Editorial Elsevier Saunders; pagina 645.
MEDICINA INTERNA DE HARRINSON VOLUMEN 2.
DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS, definiciones y clasificaciones; 2009-2011;
NANDA International; Editorial Elsevier
CLASIFICACIÓN DE RESULTADOS DE ENFERMERIA (NOC); Editores: Sue
Moorhead, PhD, RN., Marion Johnson, PhD, RN., Meridean Maas, PhD, RN,
FAAN.; Tercera Edición; Editorial Elsevier.
CLASIFICACIÓN DE INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC); Editores:
Joanne McCloskey Dochterman, PhD, RN, FAAN., Gloria M. Bulechek, PhD,
RN, FAAN.; Cuarta Edición; Editorial Elsevier.

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cirrosis heptatica, hepatitis y pancreatitis

  • 1. CIRROSIS DEFINICIÓN: La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis (engrosamiento cicatricial del tejido conectivo, frecuentemente como consecuencia de una inflamación o lesión)1 y conversión de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente anormales. La cirrosis es la consecuencia morfológica y vía final común de diferentes trastornos.2 http://www.umm.edu/esp_imagepages/8849.htm FISIOPATOLOGIA: Los principales mecanismos que se combinan para crear la cirrosis son la muerte hepatocelular, la regeneración, la fibrosis progresiva y los cambios vasculares, muchas de las causas de destrucción hepatocelular pueden ser frecuentemente por toxinas y virus, el desarrollo de la cirrosis requiere que ocurra una muerte celular a largo de periodos de tiempo prolongados y que se 1 MEDICINA, DICCIONARIOS OXFORG-COMPLUTENSE; UCM Editorial Complutense; Página 333; Fibrosis. 2 PATOLOGIA HUMANA, ROBBINS; Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell; Octava Edición; Editorial Elsevier Saunders; Página 649 Cirrosis.
  • 2. acompañe de fibrosis. Como ya se ha mencionado, la regeneración es una reacción es una respuesta compensadora normal a la muerte celular. La fibrosis es una reacción de curación que progresa hacia la formación de cicatriz cuando la lesión implica no solo al parénquima, sino también al tejido conectivo de soporte. En el hígado normal, la matriz extracelular (MEC), formada por colágenos intersticiales de los tipos I, III, V y XI que son formadores de fibrina, está presente solamente en las capsulas hepática, en los tractos portales y alrededor de las venas centrales. El hígado carece de una membrana basal verdadera; en su lugar una red delicada que contiene colágeno tipo IV y otras proteínas se encuentran en el espacio entre las células endoteliales sinusoidales y los hepatocitos (el espacio de Disse). Por el contrario, en la cirrosis, el colágeno de tipo I y III y otros componentes de la MEC se depositan en el espacio de Disse. En la fibrosis avanzada y la cirrosis, las bandas fibrosas separan los nódulos de hepatocitos en todo el hígado. Los cambios vasculares, que consisten en pérdida de las fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales y el desarrollo de derivaciones vasculares de la vena porta-vena hepática y arteria hepática. El depósito de colágeno convierte los sinusoides con canales epiteliales fenestrados, que permiten el intercambio libre de solutos entre el plasma y los hepatocitos, en canales vasculares de flujo rápido y mayor presión sin este intercambio de solutos. En concreto, el movimiento de proteínas como por ejemplo la albumina, factores de coagulación y lipoproteínas; entre los hepatocitos y el plasma esta notablemente alterado. Estos cambios funcionales se agravan por la pérdida de las micro vellosidades de la superficie del hepatocito, lo que reduce la capacidad de transporte de la célula. http://www.higadograso.cl/info-higado-graso.htm
  • 3. La principal fuente de exceso de colágeno en la cirrosis son las células estrelladas peri sinusoidales conocidas como células de almacenamiento graso, que están en el espacio de Disse. Aunque normalmente funcionan como células de almacenamiento de vitamina A y la grasa, durante el desarrollo de la fibrosis pueden quedar activadas y transformarse en células de tipo miofibroblastos, que expresan la alfa-actina del musculo liso y la proteína ácida fibrilar glial. Se cree que los estímulos para la activación de las células estrelladas y la producción de colágeno incluyen las especies reactivas de oxigeno (ROS), los factores de crecimiento y las citocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleucina-1 y las linfotoxinas, que pueden estar producidas por los hepatocitos dañados o por las células de Kupffer estimuladas y las células endoteliales sinusoidales. Las células estrelladas activadas producen factores de crecimiento, citocinas y quimiocinas que producen aun más proliferación y síntesis de colágeno, el factor transformador del crecimiento beta es el principal agente fibrogénico de las células estrelladas. Al menos en sus estadios iniciales, la fibrosis es un proceso dinámico que implica la síntesis y depósitos de componentes de la MEC, la activación de las metaloproteinasas y también los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas. 3 3 FIBROSIS HEPATICA; PATOLOGIA HUMANA, ROBBINS; Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell; Octava Edición; Editorial Elsevier Saunders; Página 650 Cirrosis
  • 4. ETIOLOGIA: CAUSAS DE CIRROSIS  Alcoholismo  Posthepatitis vírica: hepatitis B, C y D  Drogas (metotrexate)  Enfermedades congénitas y metabolicas: hemocromatosis  Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción crónica.  Fallo cardíaco u obstrucción venosa: insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis crónica, obstrucción crónica de las venas hepáticas.  Otras: sarcoidosis, hepatitis crónica autoinmune, diabetes mellitus, by-pass yeyunoileales.  Cirrosis y mala nutrición  Cirrosis por congestión  Cirrosis granulomatossa CLASIFICACIÓN: La conferencia mundial para la estandarización de la nomenclatura, criterio y métodos de diagnostico para las enfermedades hepáticas y del tracto biliar,
  • 5. celebrada en el National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, en 1975, establece 4 estadios morfológicos para su clasificación. 1. Micronodular Nódulos iguales en tamaño, no mayor de 1cm 2. Macronodular: Nódulos de distintos tamaños mayores de 5cm 3. Mixta: Micronodular y macronodular 4. Spetal incompleta: Multilobular; en este tipo la regeneración no es visible pero los tabiques cruzan el parénquima en primer plano. Baggenstoss en 1955 puso énfasis en la cantidad de parénquima convertido en nódulos de regeneración y fija tres estadios: 1. Escasos nódulos regenerativos 2. La mitad de parénquima se encuentra con nódulos de regeneración 3. La estructura lobilillar está convertida en nódulos de regeneración. COMPLICACIONES: • VARICES ESOFAGICAS: Las varices aparecen como consecuencia de una hipertensión portal y constituye una dilatación de diversas vías alternativas cuando se obstruye el retorno de sangre por cirrosis del hígado. La medida de edad de estos pacientes son: de 52 años y el 73% de los hombres, la causa más común de hipertensión portal, que afecta al 94% de los pacientes, es la cirrosis. Los vasos de mayor calibre sangran con mayor frecuencia, se produce una hemorragia cuando la tensión en la pared de las venas origina una rotura. Puede traducirse en un shock, detenerse espontáneamente o a larga recurrir. La síntesis hepática alterada de los factores de coagulación y la trombocitopénia interfieren en la hemostasia.
  • 6. DETECCIÓN DE VARICES: el método de elección es la endoscopia. La angiografía se utiliza antes de la cirugía de la HTP (shunt portosistemico), o cuando se sospecha un fístula entre el sistema arterial el sistema portal. La RMN y la TAC con contraste i.v. son también métodos sensibles para detectar colaterales en la hipertensión portal. CUADRO CLINICO: Los síntomas primordialmente de las varices esofágicas son la hematemesis recurrente y las melenas. Los pacientes con hemorragia aguda por varices muestran inestabilidad hemodinámica, taquicardia, hipotensión e hipotensión ortostática. TRATAMIENTO: El tratamiento de las varices consta de tres fases: 1. La prevención de la hemorragia inicial 2. El tratamiento de la hemorragia aguda 3. La prevención de la recurrencia de la hemorragia El tratamiento engloba también un componente farmacológico, uno endoscópico, otro de derivación radiológica y un componente quirúrgico. Una vez que se ah detectado las varices grandes debería empezarse a administrar tratamiento con beta bloqueantes como el propranolol, el cual disminuye la presión portal, el flujo sanguíneo de las varices y disminuye aun más la hemorragia en un 50%. Si los beta bloqueantes no se toleran o están contraindicados, o si los pacientes tiene un riesgo elevado de hemorragias se prefiere la ligadura con bandas endoscópicas frente a la escleroterapia, debido al menor número de complicaciones y a los costos que son más bajos.
  • 7. Cuando se produce una hemorragia se efectúan simultáneamente el control de esta, la reanimación y la prevención y el tratamiento de las complicaciones. Se inicia el tratamiento médico de la hemorragia con vasopresina, terlipresina, somatostatina u octreótido, estos fármacos detienen la hemorragia en un 65 a 75% de los pacientes, pero el resto sangrara nuevamente en el plazo de una semana. La vasopresina es una hormona de la hipófisis posterior que contrae las arteriolas asplácnicas y reduce el flujo y la presión portal. http://pqax.wikispaces.com/Tema+32.-+Patolog%C3%ADa+hepato-biliar. +Hipertensi%C3%B3n+portal ASCITIS:
  • 8. Es el acumulo patológico de liquido en la cavidad peritoneal. La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática. Por otra parte, la ascitis es la complicación más frecuente de dicha enfermedad. El sistema más frecuente que refiere los pacientes con ascitis es el aumento del peritoneo abdominal. Cuando existe ascitis a tensión, el paciente puede quejarse de dolor abdominal o de dificultad respiratoria por compresión diafragmática. El diagnostico de ascitis puede hacerse mediante la exploración física, por la presencia de matidez cambiante (si hay al menos 1,5 a 3 litros), u oleada ascítica indica unos 10 litros, el mejor método diagnostico es la ecografía abdominal, que puede poner de manifiesto incluso cantidades tan pequeñas como 100 mililitros de liquido ascítico. En todo paciente con ascitis se debe realizar una paracentesis para el estudio de la causa, si no existe una contraindicación. El gradiente entre albumina sérica y albúmina en el liquido ascítico, es el parámetro más útil para inicial el estudio de la causa. El gradiente de albumina sérica-albumina de líquido ascítico se correlaciona directamente con la hipertensión portal. Los pacientes con gradientes mayores o iguales de 1,1 g/dl tiene hipertensión, porta; los pacientes con gradientes menores de 1,1 g/dl no tienen hipertensión portal. Patogenia de la ascitis de origen cirrótico: La teoría de la vasodilatación arterial periférica, sostiene que la hipertensión portal por la acción del glucagón, oxido nítrico y prostaglandinas, produce una vasodilatación de todo el árbol arterial, pero sobre todo a nivel asplácnico. Esto da lugar a una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo (por aumento del continente), lo que ocasiona una disminución de la presión arterial, estimulándose los sistemas renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático y la secreción de ADH. Estos sistemas producen por una parte vasoconstricion y, por otra, aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua, lo cual conduce a una expansión del volumen intravascular. El mantenimiento de la presión arterial sería fundamentalmente a expensas de la expansión del volumen circulante, lo cual, al rellenar el árbol vascular dilatado, suprimirá los estímulos que estimulaban los sistemas anteriores. Tratamiento de la ascitis de origen cirrótico:
  • 9. Se debe monitorizar el peso, la ingesta y eliminación de líquidos, el reposo en cama teóricamente reduce las contracciones plasmáticas de renina, pero no se ah demostrado que dicho reposo promueva una diuresis más rápida. La restricción de líquido probablemente no es necesaria a menos que la concentración de sodio disminuya a 120 milimoles por litro. Una dieta pobre en sodio es una medida útil en el tratamiento de estos pacientes. http://www.higadograso.cl/info-higado-graso.htm HIPERTENSIÓN PORTAL: Se define como un gradiente de presión venosa hepática mayor de 6mmHg. En la cirrosis, la elevación de la presión portal se debe a un aumento de la resistencia al flujo venoso portal a nivel presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.
  • 10. Patogenia de la hipertensión portal: La presión en el sistema portal es el producto del flujo por la resistencia. En la cirrosis hepática la causa más frecuente de hipertensión portal. La presión portal aumenta porque lo hacen ambos componentes. El incremento del flujo sanguíneo portal está condicionado por una intensa vasodilatación sistémica y esplácnica que se debe a la presencia de sustancias vasodilatadoras como prostaglandinas, glucagón, óxido nítrico y probablemente factor de necrosis tumoral. Se producen en el lecho esplácnico, se acumulan en la circulación sistémica por el aumento de la producción o a una disminución de su metabolismo por un hígado enfermo. En la cirrosis hepática, la resistencia al flujo portal se produce sobre todo el nivel sinusoidal y presinusoidal. La resistencia al flujo tiene un componente fijo condicionado por la distorsión de los vasos por los nódulos cirróticos y fibrosis, y un componente variable debido a la acción de sustancias vaso activas, sobre todo la endotelina-1. Consecuencias de la hipertensión portal: Dependiendo del lugar de obstrucción, la hipertensión portal se clasifica en prehepática o presinusoidal (trombosis de la porta), posthepática o postsinusoidal (síndrome de budd-Chiari), o hepática (cirrosis). Las colaterales portosistémicas tienen una alta resistencia, por lo que todo el flujo esplácnico va a través de la porta, al aumentar el flujo portal y la resistencia a su paso, se incrementa el flujo a través de las colaterales, que se manifiesta como varicosidades en diferentes lugares, como son: • Parte inferior del esófago • Recto • Periumbilicales • Alrededor del ovario
  • 11. http://alertaconestasenfermedades.wikispaces.com/Sindrome+de+hipertension+ portal HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) POR VARICES ESOFÁGICAS: Es la causa de HDA más frecuente en los cirróticos. De un 10-15% de los cirróticos desarrollan varices esofágicas anualmente, en la mayoría de los cirróticos alcohólicos se desarrolla varices o gastropatía de la hipertensión portal. La incidencia de hemorragia depende de la severidad de la hepatopatía y la mayoría de los episodios ocurren en los dos primeros años desde el descubrimiento de las varices Para prevenir la primera hemorragia por, debería efectuarse una endoscopia en los pacientes con cirrosis, de modo que puedan detectarse y tratarse las varices grandes que provocan la hemorragia. La endoscopia deberá llevarse a cabo cuando el estado del paciente sea estable. En la endoscopia las varices aparecen de color azul, redondeado y
  • 12. circundante por mucosa congestionada al sobresalir a la luz de la porción distal esófago. Son blandas y compresibles y la esofagoscopia pasa fácilmente a través de ella Durante las primeras 6 semanas después del sangrado inicial existe un aumento de riesgo de re sangrado. Las variables que más influyen en la aparición de un primer episodio de HDA por varices son: • Estadio C de Child • Varices grandes • Varices con puntos rojos Método para el manejo de la HDA por varices: Agentes usados para el control de la hemorragia aguda: 1) Terlipresina (glipresina): Es un derivado de la vasopresina con vida media larga, es más eficaz y con menos efectos secundarios. 2) Somatostatina: Disminuye el flujo esplácnico por una acción directa y selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplacnicos y a través de una disminución de los niveles de glucagón, no produce vasoconstricción sistémica, disminuye el riesgo de resangrado. Fármacos para prevenir la HDA por varices: 1) Betabloqueantes (propranolol y nadolol): Disminuyen la presión portal el flujo sanguíneo esplácnico. El bloqueo beta1 reduce el gasto cardiaco y causa vasoconstricción esplácnica por activación refleja de los receptores alfa adrenérgicos de la circulación esplácnica. El bloqueo beta 2 induce vasoconstricción esplácnica y sistémica. Se debe conseguir disminuir el gradiente de presión a menos de 12 mmHg por ello no abra sangrado y disminuirá la mortalidad. Tratamiento endoscópico: 1) Escleroterapia:
  • 13. La inyección de sustancias esclerosantes dentro de la variz induce una reacción inflamatoria con posterior fibrosis y obliteración. Las varices gástricas son más difíciles de tratar con este método, pero es tolerado, con complicaciones como ulceras que pueden sangrar, necrosis de la pared esofágica y gástrica, mediastinitis estenosis esofágicas, derrames pleurales. 2) Ligadura endoscópica de las varices: http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/Varices_Gastricas/varic es_gastricas.html ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: La encefalopatía hepática es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso central que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas o crónicas debido fundamentalmente a la incapacidad del hígado para metabolizar sustancias tóxicas cerebrales endógenas o exógenas, la mayoría de las cuales proceden del intestino.
  • 14. Clínica: Se caracteriza por cambios en el estado mental que varían desde euforia o alteraciones del sueño hasta coma profundo en los estadios avanzados; y alteraciones neuromusculares que van desde incoordinación o alteraciones en la escritura hasta posturas de descerebración en los grados avanzados. Se puede observar también una paraparesia espástica o degeneración hepatocerebral progresiva crónica, como variante de encefalopatía hepática. GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ESTADO ESTADIO ASTERIXIS EEG MENTAL I Euforia o A veces Anormal depresión II Letargia Si Anormal III Gran confusión Si Anormal IV Coma No Anormal Patogenia: Tener en cuenta los factores predisponentes, los factores determinantes y los factores precipitantes.
  • 15. PATOGENIA FACTORES FACTORES FACTORES PREDISPONENTES DETERMINANTES PRECIPITANTES Se consideran que Son aquellas sustancias Se encuentra son que intervienen en la producción de la encefalopatía El amoniaco, los La insuficiencia renal Insuficiencia espontanea o inducida hepatocelular y los mercaptanos, los por diuréticos, uso de fenómenos de la fenoles, los ácidos sedantes, HDA, sangre intestinal por grasos de cadena hipopotasemia, las colaterales corta, aumento de alcalosis metabólica, el estreñimiento, las aminoácidos infecciones aromáticos,
  • 16. Tratamiento: Consiste en corregir los factores precipitantes y facilitadores, prestando especial atención a suspender los fármacos desencadenantes. Otras medidas son: disminuir las proteínas de la dieta si el paciente puede comer, administración de antibióticos que disminuyan la flora intestinal y la producción de amonio.
  • 17. http://www.higadograso.cl/info-higado-graso.htm MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CIRROSIS: Los pacientes con cirrosis dependen de si esta está compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis. Los pacientes con cirrosis compensada pueden estar asintomáticos, los pacientes con cirrosis descompensada pueden presentar alguna de las grandes complicaciones como hemorragia digestiva alta, por varices, ictericia, ascitis, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontanea, Sepsis o hepatocarcinoma. En cuanto a la exploración física, puede presentar un tinte ictérico, araña vasculares, eritema palmar en los alcohólicos, es frecuente la contractura del Dupuytren, hipertrofia parotidea, ginecomastia y distribución feminoide del vello. Es frecuente encontrar hepatomegalia y puede aparecer esplenomegalia, en los laboratorios podemos encontrar alteraciones de la bioquímica hepática como aumentos de las transaminasas, que no suelen ser muy elevadas y con una GOT superior a GPT; los enzimas de colestasis suelen estar elevadas en las cirrosis biliares. Puede verse una disminución de la albumina con aumento policlonal de las gammaglobulinas, alteraciones de la coagulación por la disminución de la síntesis de factores hepáticos. Aumento de la actividad fibrolitica, signos de trombopenia o leucopenia. Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares e hipercolesterolemia en cirrosis biliares. Otras manifestaciones inespecíficas pueden ser: anorexia, pérdida de peso, debilidad. El mecanismo final de la muerte en la mayor parte de los individuos con cirrosis es: 1) Una insuficiencia hepática progresiva 2) Una complicación relacionada con la hipertensión portal 3) El desarrollo de un carcinoma hepatocelular. DIAGNOSTICO DE LA CIRROSIS:
  • 18. El diagnostico se hace en base al estudio de una biopsia hepática. El diagnostico etiológico, muchas veces, se hace en base a estudios serológicos o a la historia clínica, como es en el caso del alcoholismo. http://estrelladas6.blogspot.com/2011_04_01_archive.html TRATAMIENTO: En la cirrosis, el tratamiento se dirige principalmente a aliviar sus manifestaciones principales, en especial las complicaciones relacionadas con la hipertensión portal, cuando se conoce la causa del proceso cirrótico, el tratamiento puede ser más especifico, como depleción del hierro en la hemocromatosis, penicilamina en la enfermedad de Wilson y corticosteroides en algunas formas de hepatitis crónica. En pacientes cuidadosamente seleccionados con algunas formas de cirrosis el trasplante es la mejor opción.
  • 19. http://donacion.organos.ua.es/submenu4/donante_vivo/donante_vivo_higado.as p HEPATITIS La hepatitis vírica aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo al hígado. Casi todos los casos de hepatitis vírica aguda son causados por uno de estos cinco microorganismos víricos: • Virus de la hepatitis A • Virus de la hepatitis B • Virus de la hepatitis C • Microorganismos delta asociados al virus de la hepatitis D • Virus de la hepatitis E Todos estos virus de la hepatitis humana son virus de RNA, excepto el de la hepatitis B, que es un virus de DNA. Aunque se diferencia por sus propiedades antigénicas y moleculares, todos los virus de la hepatitis producen enfermedades similares. Oscilan entre la enfermedad asintomática que pasa inadvertida y la infección aguda fulminante y fatal en todos los tipos y por otra, en las infecciones persistentes subclínica y la hepatopatía crónica rápidamente progresiva, con cirrosis e incluso hepatocarcinoma, en el de los tipos transmitidos por via hematológica (VHB, VHC y VHD).
  • 20. ETIOLOGIA: LOS VIRUS DE HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS HEPATITI HEPATITI HEPATITI VIRUS A B SC SC SE ARN de ARNss TIPO DE ARN de ADN de hebra defectivo ARNss VIRUS hebra única doble única circular Particula Hepatovirus subvirica ; FAMILIA DE Hepadnavir en la relacionado Flaviridae Calicivirus VIRUS us familia con deltavirida picornavirus e Fecal-oral Parenteral, Parentera VIA DE (comida o contacto l; uso Parentera TRANSMISIO agua Fecal-oral sexual , cocaína l N contaminad peritoneal intranasal a) PERIODO DE 2-4 1-4 7-8 1-4 4-5 INCUBACION semanas semanas semanas semanas semanas MEDIO FRECUENCI A DE 5% Nunca 10% 80% Nunca HEPATOPAT infección IA CRONICA DIAGNOSTIC Detección Detección PCR para Detección PCR para O de de HBsAg o el ARN anticuerp ARN del anticuerpos anticuerpos del VHC; os IgM e VHE; sericos IgM frente a elisa IgG; ARN detección HBcAg detección VHD de de serico; anticuerpo anticuerp HDAg en s IgM e
  • 21. IgG os el hígado sericos HEPATITIS A: El VHA es un virus de RNA sin cubierta, resistente al calor, ácido y éter, que se integra dentro del género hepatovirus de la familia picornavirus, Actividad vírica se anula por medio de ebullición durante 1min, por contacto con formaldehido o cloro o con radiación ultravioleta. La hepatitis A tiene un periodo de incubación de más o menos de cuatro semanas, el virus solo se reproduce en el hígado, pero está presente en hígado , bilis, heces y sangre durante la fase final del periodo de incubación y en la fase aguda preicterica de la enfermedad. Se pueden detectar anticuerpo contra el VHA, durante la enfermedad aguda, cuando está elevada de las aminotransferasas séricas y aun hay virus en las heces. Esta respuesta precoz se debe a los anticuerpos de tipo IgM y se mantiene durante varios meses, raras veces, más de seis o 12. Los anticuerpos contra la hepatitis A que predominan son de tipo IgG. Por tanto el diagnostico de hepatitis A durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la demostración de anti-HAV de tipo IgM. Una vez superada la enfermedad aguda los anti-HVA de tipo IgG se detectan en forma indefinida y los pacientes con ant-HVA son inmunes a la reinfección. Patogenia: El virus se adquiere por la ingesta de alimentos o de agua contaminados con materia fecal humana. Sin embargo, la transmisión interpersonal a través de fómites es más frecuente que la mediada por el agua, el virus llega a través de la bucofaringe o el revestimiento epitelial del intestino para alcanzar el hígado. La estabilidad de la cápside permite que el virión sobreviva en su tránsito por el estomago y el intestino. El virus atraviesa estas barreras y se une a los receptores de las células del parénquima hepático, donde replica. La progenie viral se libera con la bilis en el intestino y se excreta con las heces. El VHA se replica lentamente en el hígado sin efecto lítico evidente, el virus no produce una infección crónica ni se asocia con cáncer de hígado.
  • 22. Manifestaciones clínicas: La hepatitis A es una enfermedad benigna y auto limitada que no deja secuelas y confiere inmunidad. En los casos sintomáticos el cuadro agudo aparece en forma abrupta y se caracteriza por un marcado ascenso del nivel de actividad de las transaminasas séricas con fiebre, astenia (cansancio), malestar general, anorexia, náuseas y vómitos en algunos casos; seguidos de ictericia, coluria e hipocolia (coloración clara de las heces). Reservorio: El único reservorio es el ser humano que padece una hepatitis aguda. Fuente de infección: La contaminación viral del agua o los alimentos y el contacto manual con utensilios o sanitarios contaminados es una fuente común de infección. Algunos brotes de hepatitis A han sido atribuidos a la ingestión de alimentos obtenidos de aguas contaminadas por heces humanas. Vías de trasmisión: Es el ciclo ano-mano.boca, el virus se encuentra presente en las heces alrededor de dos semanas antes de que aparezcan los síntomas clínicos. El contacto de persona a persona es la forma más común de transmisión del VHA, la enfermedad excepcionalmente se transmite por sangre debido a que el grado de viremia es bajo y no se produce infección crónica. Diagnostico: La identificación de la IgM específicos anti-VHA es la prueba más importante para demostrar la existencia de una infección aguda por VHA. La medición del título de IgG específica permite detectar la infección pasada. Profilaxis: Se debe interrumpir la deseminacion fecal-oral del virus. Debe evitarse cualquier contacto con alimentos, fómites o aguas potencialmente contaminadas. Las medidas más importantes consisten en la higiene de los baños con hipoclorito de sodio, el lavado frecuente y cuidadoso de las manos, sobre todo después de utilizar el baño, y el control estricto de la potabilidad de agua.
  • 23. Inmunización: Se ha desarrollado una vacuna con virus inactivado, que es altamente inmunogénica un 99% de efectividad tanto en niños como en adultos HEPATITIS B El virus de la hepatitis B es un virus DNA, pertenece a la familia hepadnaviridae que en su replicación requiere de la transcripción inversa del virión completo. La envoltura del VHB está formada por tres tipos de proteínas. La proteína principal, que es el HBsAg, y que se forma cuando la traslación empieza a nivel de la región S. la proteína mediana, que se forma cuando la traslación empieza a nivel de la región pre-S2 y es la que se ha denominado como receptores de la albumina humana polimerasa; parece que la proteína mediana podría ser más inmunogénica que la proteína principal, que es la que llevan ahora las vacunas frente al VHB. Y la proteína grande, que se forma cuando la traslación empieza a nivel de la región pre-S1 esta proteína es la encargada de la entrada del virus en los hepatocitos. Síntesis del ciclo de replicación: Los hepadnavirus se caracterizan por infectar principalmente al hepatocito, aunque también se los han detectado en el páncreas, el riñón y las células mono nucleares presentes en la sangre periférica. El mecanismo de entrada del virus a la célula hepática se desconoce. Luego de la penetración del virión en la célula y de su posterior desnudamiento, la DNA polimerasa sintetiza la porción faltante de DNA de la segunda cadena del genoma viral y en el núcleo celular se forma DNA viral circular de cadena doble. Parte de este DNA se integra al genoma del hepatocito y parte sirve como molde para la síntesis de RNA mensajero. Este RNA mensajero se traduce a proteínas y, además, es el molde para sintetizar la otra cadena del DNA del genoma viral. Tiene lugar dentro del centro del virión recién ensamblado en el citoplasma e implica un fenómeno de transcripción inversa. Se forman asi nuevas nucleocápsides que, luego de brotar el sistema que luego de brotar por el sistema de endomembranas, adquieren su envoltura que contiene HBsAg y se liberan de la célula a través de la membrana plasmática.
  • 24. Patogenia y patología: La infección por HBV puede adquirirse por vía parenteral sexual o vertical. El virus llega al hígado, se replica y se libera a la sangre en grandes cantidades, junto con las partículas no infectivas y los antígenos solubles. La replicación viral puede iniciarse tres días después del contagio, pero los síntomas a veces no se observan hasta 45 días después o incluso más, lo que depende de la dosis inoculada, de la vía de infección y de los rasgos diferenciales de cada individuo. La replicación del virus no es citopática y continúa durante periodos relativamente prolongados sin causar daño hepático evidente. Durante ese tiempo las copias del genoma del VHB pueden integrarse al genoma del hepatocito y permanecer allí. Diagnostico del laboratorio: Se basa en la detección de marcadores serológicos específicos, fundamentalmente anticuerpos anti-HBcAg de tipo IgM, el HBsAg y el HBeAg. Profilaxis: La prevención de la hepatitis B comprende la utilización de vacunas preparadas con HBsAg (inmunización activa) o de gammaglobulina humana normal o hiperinmune (inmunización pasiva). Otras medidas preventivas, como el control serológico rutinario sistémico que se realiza en los bancos de sangre y la efectiva esterilización, contribuyen a disminuir la transmisión de la infección por VHB. Inmunización activa: Actualmente se comercializa una vacuna que contiene los antígenos S y pre-S2 de tercera generación, que se obtuvo mediante ingeniería genética, la ventaja de esta vacuna es la aparición temprana y en títulos elevados de anticuerpos anti-pre-S2. Inmunización pasiva: Se basa en la administración de anticuerpos contra el HBsAg del VHB. Estos anticuerpos son inmunoglobulinas que pueden obtenerse a partir del plasma de los individuos normales o de individuos convalecientes de una hepatitis B y que se emplean para proporcionar protección pasiva inmediata a las personas que se han expuesto a sangre positiva para el antígeno de superficie de la hepatitis B.
  • 25. Particularidades clínicas de la infección aguda por VHB: Periodo de incubación varía de 1 a 6 meses. Las manifestaciones clínicas de la hepatitis B no difieren de las que se observan en las hepatitis causadas por otros agentes etiológicos, aunque la frecuencia de manifestaciones extrahepáticas es mayor.
  • 26. MANIFESTACIONES EXTRA HEPÁTICAS EN LA INFECCIÓN AGUDA POR VHB Neurológica Hematológicas Reumatológic s Cutáneas Renales as Erupción Artralgias, artritis Glomerulonefritis Polineuritis maculosa o Linfocitosis Poli mialgia urticariforme reumática Guillain-barre Anemia aplasia Acrodermatitis Poliarteritis nudosa Encefalitis papulosa infantil Trombopenia Lesiones de giannoti-crosti agranuloscitosis vasculiticas crioglobulinemia
  • 27.
  • 28. EVOLUCIÓN NATURAL DEL VHB Infección crónica por VHB: Depende de la edad, siendo de hasta el 90% en el caso de infecciones en niños en el nacimiento y del 1-2% en jóvenes-adultos apareciendo después de una hepatitis agua inaparente. la infección crónica por VHB, que diagnosticamos cuando el antígeno de superficie permanece en suero por más de 6 meses con anti Hbc IgG tiene dos fases: • la primer fase: Es la denominada fase replicativa que presenta los marcadores víricos de replicación como HBeAg y el ADn-VHB, además del HBsAg. Estos pacientes suelen tener transaminasas elevadas que fluctúan entre 100 y 1000 unidades e histológicamente suelen tener grados variables de hepatitis crónica activa. • la segunda fase: Es la fase no replicativa, en las que desaparecen del suero los marcadores de replicación, es decir el HBeAg y el ADN-VHB y aparecen los anticuerpos anti HBe. Esta segunda fase, las transaminasas suelen ser normales y la histología hepática puede ser de hepatitis crónica persistente o lo que se llama cambios minimos. la mayoría de estos pacientes tienen el ADN integrado en el ADN de los hepatocitos y no muestran HBcAg en el núcleo ni formas episomales del ADN VIRUS DE LA HEPATITIS C Este virus pertenece a la familia flaviviridae, posee un tamaño de 60 nm, y su genoma contiene ARN de cadena simple y polaridad positiva. Presenta una envoltura lipoproteína sensible a los solventes orgánicos. Clínica de la infección VHC El periodo de incubación varía entre 15 y 150 días, las manifestaciones clínicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser más leves que las producidas por otros virus hepatotropos. La mayoría de los casos son asintomáticos; solo un 25% de los pacientes con hepatitis postrasfuncional tienen ictericia. El riesgo de
  • 29. fallo hepático agudo o subagudo es raro. El efecto más grave es su alta tendencia a la cronificación. Diagnostico: Se dispone de ELISAs de segunda y tercera generación y radioinmunoensayos para confirmar con una sensibilidad y especificidad del 95% cuando se comparan con la de con la detección del ARN-VHC mediante la PCR, que se considera el método diagnostico. Evolución y pronóstico: La infección por VHC se cronifica en el 80% de los casos y un 20-25% desarrolla cirrosis. Se calcula que el tiempo de evolución a cirrosis es de unos 21 años y para desarrollar un carcinoma hepatocelular 29 años, edades más jóvenes el desarrollo de las complicaciones anteriores es mucho más largo. Tratamiento: El tratamiento de las formas sintomáticas es similar a otras formas de hepatitis. En algunos de infección aguda asintomática, el interferón ha sido eficaz para eliminar la infección y evita su evolución a la cronicidad. Profilaxis: Las medidas encaminadas a disminuir la transmisión del VIH como intercambio de jeringas, sexo seguro y otro, probablemente también disminuirán la transmisión del VHC. A los pacientes con infección crónica se les debe recomendar que no consuman alcohol. Infección crónica por VHC: La hepatitis crónica por VHC se desarrolla en un 80% de los pacientes con infección aguda y en un 25% de ellos evolucionará a cirrosis hepática. El nivel de transaminasas no se correlaciona con la actividad histológica de la enfermedad. El nivel de transaminasas puede ser normal en periodos prolongados de tiempo y el paciente puede tener viremia e inflamación activa en la biopsia. HEPATITIS D Es un virus defectivo que necesita de la colaboración del VHB para ser infectante y patógeno. Está formado por un ARN al que está asociado el antígeno delta y todo ello recubierto por el HBsAg del VHB. Aunque el VHD
  • 30. necesita de la colaboración del VHB para ser infectante, sin embargo, puede existir replicación intracelular del ARN del VHD sin el VHB. Los marcadores que disponemos para el estudio de la infección por VHD son: • HD-antígeno • ARN-VHD • anticuerpos antiD En la infección aguda podemos encontrarnos en el suero de los pacientes infectados el antígeno delta, pero solamente en fase más precoz y nunca nos los encontraremos en la infección crónica. Clínica de la infección de VHD: En la coinfección B y delta, parece que existe un discreto aumento del riesgo de hepatitis fulminante, sobre todo en drogadictos con una mortalidad en series recientes de hasta el 5%. En cambio, la evolución a la cronicidad es la misma que para la B sola. En la sobreinfección delta, la probabilidad de fallo hepático severo aumento hasta un 20%, con alta mortalidad acompañante. Diagnostico: Se hace en base al estudio de los marcadores del virus B y virus D, en la coinfección se encontrara el IgM anti Hbc y en la sobreinfección el IgG anti Hbc. Hay que tener en cuenta que el antígeno delta desaparece del suero precozmente y los anticuerpos antidelta pueden tardar en aparecer 30 – 40 días por lo que podría existir un período en los que los marcadores del virus delta, excepto el ARN, serían negativos. Infección crónica por VHD: La infección crónica por VHD es más severa que la infección crónica por VHB solo, evolucionando a la cirrosis en un 50% en 5-7 años. Estos pacientes suelen presentar en su suero anticuerpos anti-LKM3, en cuanto al tratamiento, no se conoce bien cuál es el mejor, pero el interferón en dosis altas y durante doce meses inhibe la replicación en el VHD y obtiene la mejoría clínica en la mitad de los pacientes, pero la recaída es la regla, por lo que suele ser necesario reintroducir el tratamiento y mantenerlo de forma inmediata.
  • 31. HEPATITIS E: El virus de la hepatitis E es un virus ARN parecido al VHA, perteneciente al género hepexvirus dentro de la familia caliciviridae. El virus se elimina por heces en la fase tardía del período de incubación, que es de unas 5-6 semanas, apareciendo una respuesta de anticuerpos de forma muy temprana en el curso de la infección aguda. Se puede observar tanto anticuerpos de tipo IgM como de tipo IgG antiVHE. Los Ac IgM caen rápidamente después de la infección aguda, desapareciendo en pocas semanas. Los Ac de tipo IgG pueden persistir al menos durante 4 años. Clínica por la infección de VHE: La infección por virus de la hepatitis E ocurre más que todo en jóvenes-adultos, dando lugar a un cuadro de hepatitis colestásica. Un aumento del riesgo de hepatitis fulminante en 1-2% de los casos en general, pero que puede subir hasta el 20% en el caso de infecciones en mujeres embarazadas, sobre todo si están en el tercer trimestre del embarazo, con una alta mortalidad, no evoluciona a cronicidad. Diagnostico: Métodos serológicos para el diagnostico de la infección por VHE. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA HEPATITIS VIRICA AGUDA Y CRONICA HEPATITIS AGUDA HEPATITIS CRONICA MACROSCOPIA: Hepatomegalia e hígado, Cambios compartidos con la hepatitis aguda: eritematosos; verdoso si colestásico Lesión del hepatocito, necrosis, apoptosis y regeneración Cambios reactivos de la célula sinusoidal. Cambios parenquimatosos: Tractos portales: Lesión del hepatocito: hinchazón Inflamación: Colestasis: tapones biliares Limitados a los tractos portales canaliculares Extensión al parénquima VHC: cambio graso leve de los adyacente, con necrosis de los hepatocitos hepatocitos Necrosis del hepatocito: células
  • 32. aisladas o agrupamientos Inflamación y necrosis en puente Citó lisis (rotura) o apoptosis Fibrosis: (encogimiento) Deposito portal Si grave: necrosis en puentes Deposito portal y peri portal Desarreglo lobular: pérdida de Formación de septos fibrosos en la arquitectura normal. puente Cambios regenerativos: proliferación VHB: hepatocitaria Hepatocitos en vidrio esmerilado Cambios reactivos de la célula sinusoidal. VHC: Acumulación de residuos Proliferación de las células epiteliales de celulares fagocitados en las los conductos biliares, formación de células de Kupffer agregados linfoides. Influjo de células mononucleares a los sinusoides Tractos portales: Inflamación: predominante mono nuclear Extensión inflamatoria al parénquima adyacente con necrosis hapatocitaria. CARACTERISTICAS COMPARATIVAS DE LAS HEPATITIS VIRALES CARACTERISTICAS HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E
  • 33. Desnudo Desnudo Envuelto DNA Envuelto RNA Envuelto RNA RNA de RNA de TIPO DE VIRUS de cadena de cadena de cadena cadena cadena simple simple simple circular simple simple PERIODO DE 15-45 días 45-150 días 35-70 días 30-45 días 15-50 días INCUBACIÓN Parenteral, Parenteral, Parenteral, TRANSMISIÓN Fecal-oral Fecal-oral sexual, vertical sexual sexual FUENTE DE Sangre, saliva, Heces, Heces Sangre Sangre INFECCIÓN semen sangre CRONICIDAD NO Frecuente Muy frecuente Muy frecuente NO ESTADO DE NO Si (5-10%) Si (10-50%) Si No PORTADOR Carcinoma Carcinoma Carcinoma PROBABLES Ninguna hepatocelular y hepatocelular y hepatocelular y Ninguna COMPLICACIONES cirrosis cirrosis cirrosis Vacuna Vacuna recombinante PROFILAXIS No No No inactivada (HBsAg y pre- SAg) CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA SIGNOS HIPERTENSIÓN COMPLICACIONES DE CARACTERISTICOS PORTAL ASOCIADA A LA INSUFICIENCIA DE LA DISFUNCIÓN CIRROSIS HEPÁTICA HEPÁTICA GRAVE
  • 34. Ictericia y colestasis Ascitis Coagulopatías Hipoalbuminemia Esplenomegalia Encefalopatía hepática Hiperamonemia Varices esofágicas Síndrome hepatorrenal Hipoglucemia Hemorroides Eritema palmar Cabeza de medusa: piel abdominal Angiomas en araña Hipogonadismo Ginecomastia Pérdida de peso Pérdida de masa muscular PANCREATITIS Se llama pancreatitis a la inflamación del páncreas. El páncreas es una glándula alargada y en forma de cono que se encuentra detrás del estómago. Sirve para fabricar y segregar enzimas digestivos, así como las hormonas insulina y glucagón. El daño en el páncreas ocurre cuando las enzimas digestivas pancreáticas empiezan a atacar sus propias células. En casos graves de pancreatitis, el daño pancreático podría causar sangrado, daño grave a los tejidos, infección y quistes. Un páncreas inflamado puede causar que las enzimas entren al torrente sanguíneo y lleguen al corazón, los pulmones y los riñones, causando màs daño.
  • 35. http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/ssvv/dige stivo12.htm PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo y reversible del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes. La Pancreatitis Aguda puede ser de dos tipos: 1. Edematosa: que generalmente cursa con un cuadro leve. 2. Necrosante: con áreas no viables o con necrosis grasa peripancreática (estéril o infectada). La extravasación de líquido da origen a: pseudoquiste (jugo pancreático), absceso (colección pus), pseudoquiste infectado y necrosis pancreática. Las etapas tempranas presentan edema intersticial dentro del parénquima pancreático y necrosis grasa peripancreática que puede evolucionar a necrosis glandular, del tejido graso circundante y pancreatitis necrotizante secundaria. FISIOPATOLOGIA En la PA se produce una inflamación del páncreas secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno e isquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula, y además puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. En la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia).
  • 36. En el curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica. http://es.scribd.com/doc/37001588/Pancreatitis-aguda ETIOLOGIA 1) Causas obstructivas. a. Coledocolitiasis. b. Tumores pancreáticos o ampulares. c. Parásitos o cuerpos extraños. d. Coledococele. e. Esfínter de Oddi hipertensivo. f . Obstrucción de asa duodenal. g. Divertículo duodenal periampular. 2) Toxinas y drogas. a. Toxinas. - Alcohol etílico. - Alcohol metílico. - Veneno de escorpión. - Insecticidas organofosforados. b. Drogas 3) Causas metabólicas. a. Hipertrigliceridemia. b. Hipercalcemia. 4) Trauma. a. Accidental.
  • 37. b. Yatrogénico. - Postoperatorio (abdominal o no). - CPRE. 5) Hereditaria. 6) Infecciosa. a. Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B. b. Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter. c. Parásitos. 7) Vascular. a. Isquemia-hipoperfusión (postcirugía cardíaca). b. Embolias, arteriosclerosis. c. Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna. 8) Miscelánea. a. Ulcus péptico penetrante. b. E. de Crohn duodenal. c. Asociada al embarazo. d. Fibrosis quística. 9) Idiopática. MANIFESTACIONES CLINICAS • Dolor abdominal: clásicamente en epigastrio irradiado en hemicinturón, de instalación brusca, alcanzando su máxima intensidad persistiendo varias horas, sin alivio. Empeora en decúbito supino, con posición antiálgica en plegaria mahometana. • Vómitos: es el abdomen agudo que más vomita
  • 38. Defensa abdominal habitualmente sin reacción peritoneal ni contractura aumento de la tensión superficial Ileo paralítico • Distensión epigástrica ( Signo de Gobiet ) • Hepatomegalia (sugiere alcoholismo) • Fiebre • Taquipnea y respiración superficial • Ictericia en un 20% • Signos de Cullen y Grey-Turner (por extravasación retroperitoneal de sangre) en el 1 % de los casos • Xantomas (hipertrigliceridemia) • Masa palpable, de consistencia dura transversal epigástrica (flemón pancreático, Signo de Delbet) • Nódulos subcutáneos de 0.5 a 2 cm , rojizos por necrosis grasa • Ausencia de síntomas o “Pancreatitis indolora”: constituye del 5 al 10 %, puede ser complicada y de curso fatal. MEDIOS DIAGNÒSTICOS Leucocitosis de moderada intensidad hasta encontrase reacciones leucemoides Hemoglobina y Hematocrito, encontrándose Hemograma al inicio elevado y posteriormente en relación a reposición de líquidos, podemos encontrar
  • 39. niveles inferiores. -Hiperglucemia -Hipocalcemia: Un descenso marcado es indicador de mal Pronóstico Bioquimica -Hiperamilasemia -Hiperbilirrubinemia (en los casos graves y en obstrucción vía biliar) - Datos para Diagnostico Pancreatitis y por otro lado nos ayuda en el diagnóstico diferencial con Rx simple Abdomen otros procesos (perforación víscera hueca) Rx de Tórax - Datos de Derrame pleural, Atelectasia, etc... - Es técnica de elección para diagnóstico de litiasis biliar (causante de PA) y para detección y seguimiento de Pseudoquistes pancreáticos Ecografía abdominal - No existe relación entre los hallazgos ecográficos y gravedad clínica - Visualiza el Páncreas en un 60 -70 % correctamente. (Interposición de gas) - Más sensible y especifica que la ecografía.
  • 40. TAC - Técnica de elección para diagnóstico de PA y Necrosis Pancreática. - No todos los pacientes con pancreatitis aguda, precisan TC, ya que la indicación se hace en función de la gravedad TRATAMIENTO El control del dolor Originalmente se pensó que la analgesia no debe ser proporcionada por la morfina ya que puede causar espasmo del esfínter de Oddi y empeorar el dolor, por lo que el fármaco de elección es la meperidina. Sin embargo, debido a la falta de eficacia y el riesgo de toxicidad de la meperidina, estudios más recientes han encontrado que la morfina el analgésico de elección. Meperidina todavía puede ser usado por algunos médicos en los casos más leves, o cuando la morfina está contraindicada. Intestino resto En el tratamiento de la pancreatitis aguda, el tratamiento es dejar de alimentar al paciente, dándole nada por la boca, la administración de líquidos por vía intravenosa para prevenir la deshidratación, y el control suficiente del dolor. A medida que el páncreas es estimulada para secretar enzimas por la presencia de alimentos en el estómago, al no tener los alimentos pasan por el sistema permite que el páncreas descanse. Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen una recaída de dolor durante la pancreatitis aguda. Aproximadamente el 75% de las recaídas se producen dentro de las 48 horas de realimentación oral. La incidencia de recaídas después de la realimentación oral puede ser reducido por el post-pilórica enteral en lugar de la alimentación parenteral antes de la realimentación oral .. Sin embargo, el único estudio en el meta-análisis que se utiliza una quinolona, y un posterior ensayo controlado aleatorio que estudió ciprofloxacina fueron negativos.
  • 41. Carbapenems Uno de los primeros ensayos controlados aleatorios de imipenem 0,5 gramos por vía intravenosa cada ocho horas durante dos semanas mostraron una reducción en el de la sepsis pancreática de 30% a 12%. Otro ensayo controlado aleatorio con pacientes que tenían al menos 50% de la necrosis pancreática encontró un beneficio de imipenem en comparación con pefloxacina con una reducción en la necrosis infectada del 34% al 20% Posteriormente, un ensayo controlado aleatorio que utiliza meropenem 1 gramo por vía intravenosa cada 8 horas durante 7 a 21 días señalado que no se benefician, sin embargo, el 28% de los pacientes en el grupo posteriormente requirió tratamiento antibiótico abierto frente a un 46% en el grupo placebo. Además, el grupo de control había sólo un 18% de incidencia de las infecciones peripancreática y pancreatitis biliar menos que el grupo de tratamiento (44% versus 24%). CPRE Principios de CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica), dentro de las 24 a 72 horas de presentación, se sabe que reduce la morbilidad y la mortalidad. Las indicaciones de la CPRE temprana son los siguientes: • El deterioro clínico o falta de mejoría después de 24 horas • La detección de coledocolitiasis o dilatación de los conductos intra o extrahepática en el abdomen CT Las desventajas de la CPRE son las siguientes: • CPRE precipita pancreatitis, y puede producir infecciones de pancreatitis estéril • Los riesgos inherentes de la CPRE es decir, sangrado Vale la pena señalar que la CPRE en sí puede ser una causa de pancreatitis. Cirugía La cirugía está indicada para (i) necrosis pancreática infectada y (ii) la incertidumbre de diagnóstico y las complicaciones (iii). La causa más común de
  • 42. muerte en la pancreatitis aguda es una infección secundaria. La infección se diagnostica en base a dos criterios • Las burbujas de gas en la TC (presente en el 20 al 50% de necrosis infectada) • Cultivo bacteriano positivo en la PAAF (punción con aguja fina, generalmente una tomografía o guiado de EE.UU.) del páncreas. Las opciones quirúrgicas para la necrosis infectada son: • Tratamiento mínimamente invasivo - necrosectomía por pequeña incisión en la piel (flanco izquierdo) o en el estómago • Convencionales de gestión - necrosectomía con drenaje simple • Gestión cerrada - necrosectomía con lavado cerrado postoperatorio continua • Abrir la gestión - con necrosectomía planificada por etapas reoperaciones a intervalos definidos (hasta 20 reoperaciones + en algunos casos) Otras medidas • Inhibidores de las enzimas pancreáticas no son probados para trabajar. • El uso de octreotida no se ha demostrado mejorar los resultados. COMPLICACIONES Complicaciones locales. • Necrosis pancreática infectada. • Absceso pancreático. • Pseudoquiste pancreático: - Rotura. - Hemorragia. - Infección.
  • 43. - Compresión. • Ascitis pancreática. • Ictericia obstructiva. Complicaciones sistémicas. • Pulmonares: - Derrame pleural. - Atelectasias. - Neumonitis. - Distress respiratorio del adulto. • Cardiovasculares: - Hipotensión. - Alteraciones inespecíficas de ST y T. - Derrame pericárdico. - CID. • Hemorragia gastrointestinal: - Úlcera péptica. - Gastritis erosiva. - Pancreatitis hemorrágica. - Trombosis de la vena porta con varices. • Renales: - Oliguria. - Trombosis de arteria y vena renal. • Metabólicas: - Hiperglucemia. - Hipertrigliceridemia. - Hipocalcemia. - Encefalopatía.
  • 44. - Retinopatía de Purtscher. • Sistema nervioso central. - Psicosis. - Embolismo graso. • Necrosis grasa. - Subcutánea. - Hueso. - Otros (mediastino, pleura, SN). PANCREATITIS CRÒNICA DEFINICIÒN Puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico. No se conoce con certeza la fisiopatología del trastorno. Se piensa que es debida a la precipitación de proteínas en los ductos o bien a daño directo del alcohol sobre el páncreas. ETIOLOGIA Dado que no se conoce exactamente la etiopatogenia de la enfermedad, más que de causas de pancreatitis crónica (tabla 1), hoy se prefiere hablar de factores de riesgo asociados al desarrollo de pancreatitis crónica (tabla 2).
  • 45. Antigua clasificación etiológica de la pancreatitis crónica (tabla 1) Alcohol 70% Idiopática 20% Otras 10% Obstrucción Hereditaria Hiperparatiroidismo Hipertrigliceridemia Trauma Autoinmune Isquemia crónica Factores de riesgo asociados a pancreatitis crónica: TIGAR-O Tóxicos. - Alcohol - Tabaco - Hipercalcemia - Hiperlipidemia (?) - Insuficiencia renal crónica - Fármacos (fenacetina ?) - Tóxicos (veneno escorpión). Idiopáticos. - Inicio precoz - Inicio tardío - Tropical - Otros Genéticos. - Tripsinógeno catiónico - SPINK-1 - CFTR - Otros Autoinmunes. - Aislado - Asociado (síndrome Sjögren, enfermedad inflamatoria intestinal, CBP,
  • 46. colangitis esclerosante primaria) Recurrente y grave. - Pancreatitis aguda postnecrótica - Pancreatitis aguda recurrente - Isquemia - Post-irradiación Obstructiva. - Páncreas divisum - Disfunción del esfínter de Oddi - Obstrucción ductal - Lesiones postraumáticas - Lesiones periampulares La pancreatitis crónica alcohólica se manifiesta tras 6 - 20 años de hábito enólico, con un pico de incidencia entre los 35 y 45 años de edad. Un consumo excesivo de alcohol está presente en el 55-80% de los casos de pancreatitis crónica. Sin embargo, sólo un porcentaje bajo de los pacientes que beben en exceso desarrollan la enfermedad (menos de un 10%). Además, el nivel de consumo diario de etanol que conlleva riesgo de desarrollar pancreatitis no es bien conocido. Oscila entre 80 y más de 400 g. según la población estudiada. Ambas observaciones hacen pensar que existen otros factores predisponentes coadyuvantes, ya sean de tipo ambiental o genéticos. Una vez desarrollada la enfermedad, los brotes agudos se pueden desencadenar con ingestas relativamente bajas de etanol. El hábito de fumar es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de pancreatitis crónica, y el riesgo aumenta con la cantidad consumida diariamente y con los años de hábito. La hipercalcemia (y el hiperparatiroidismo) es un factor etiológico aceptado de pancreatitis crónica. No así la hiperlipidemia o fármacos potencialmente tóxicos, cuyo papel está todavía por determinar. Algunas toxinas (veneno de un escorpión en Brasil) se han relacionado con la enfermedad. La insuficiencia renal crónica (con o sin diálisis) también se ha asociado a pancreatitis crónica. Se distinguen dos grupos de pancreatitis idiopática no tropical. La de inicio temprano (pacientes de menos de 35 años) se caracteriza por tener más crisis de dolor y éste ser más intenso. En el grupo de pancreatitis de inicio tardío
  • 47. (más de 50 años), hasta el 50% de los pacientes no presentan dolor y pueden debutar con manifestaciones de insuficiencia pancreática con calcificaciones. En algunos pacientes existe una predisposición genética a desarrollar pancreatitis crónica. Por el momento, mutaciones en tres genes (tripsinógeno catiónico, SPINK1 y CFTR) han sido claramente asociados a pancreatitis crónica, ya sea en la forma de pancreatitis hereditaria familiar, como en la forma de pancreatitis idiopática. El estudio de la mutación R122H en el tripsinógeno catiónico ha permitido describir esta forma de pancreatitis como un proceso patológico de expresividad clínica variable. Individuos afectos de la mutación pueden ser asintomáticos y pertenecer a una familia en la que otros individuos padecen brotes agudos de pancreatitis, otras manifestaciones tardías de pancreatitis crónica, y aún otros cáncer de páncreas sin sintomatología previa de pancreatitis. La pancreatitis crónica autoinmune puede aparecer aislada o asociada a otras enfermedades autoinmunes, como cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, síndrome de Sjögren, enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. Suelen manifestarse como pancreatitis crónicas indoloras, sin calcificaciones, y muchas veces con masas inflamatorias en la cabeza de páncreas. En el examen histológico destaca infiltración linfocítica alrededor de los ductos con obstrucción o destrucción de los mismos, fibrosis y atrofia acinar. Los pacientes suelen presentar hipergammaglobulinemia con elevación de IgG IV y anticuerpos antianhidrasa carbónica II. La recuperación de una pancreatitis aguda grave no siempre es completa, pudiendo dejar lesiones permanentes en el páncreas. Por otro lado, existe suficiente evidencia clínica y experimental para aceptar que pancreatitis agudas repetidas pueden dar lugar a pancreatitis crónica. La pancreatitis crónica obstructiva se produce como consecuencia de una obstrucción del conducto pancreático principal por un tumor, una lesión traumática, una pancreatitis aguda grave previa, patología duodenocoledocal periampular, páncreas divisum, disfunción del esfínter de Oddi o por un pseudoquiste pancreático. A diferencia de la pancreatitis crónica enólica, raramente cursa con calcificaciones sino con atrofia, fibrosis pancreática y dilatación ductal proximal a la obstrucción. Los cambios estructurales y funcionales pueden revertir parcialmente tras solucionar la obstrucción. Páncreas divisum y disfunción del esfínter de Oddi todavía no son causas totalmente aceptadas de pancreatitis crónica. En el páncreas divisum se supone que el calibre del conducto de Santorini no permite un drenaje fisiológico del jugo pancreático estimulado y es causa de obstrucción funcional.
  • 48. Una patogenia similar explicaría el desarrollo de pancreatitis crónica asociada a disfunción o estenosis del esfínter de Oddi. MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas de presentación de pancreatitis crónica. Frecuentes Dolor abdominal Diabetes mellitus Colestasis-ictericia Esteatorrea Pérdida de peso Malnutrición Raros Vómitos de retención Hemorragia digestiva Ascitis Derrame pleural MEDIOS DIAGNÒSTICOS El diagnóstico se basa en 1- La historia clínica (derivada de la propia pancreatitis crónica o de sus complicaciones). 2- La búsqueda de alteraciones morfológicas pancreáticas mediante técnicas de imagen 3- La comprobación de deterioro de la función pancreática. En los datos analíticos de sangre podemos hallar parámetros de malabsorción (hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, hipocalcemia, aumento del tiempo de protrombina) o elevación de fosfatasa alcalina y gammaGT en caso de estenosis coledocal. Bajos niveles de amilasa, lipasa y tripsina en sangre son muy específicos de pancreatitis crónica.
  • 49. El diagnóstico definitivo de pancreatitis crónica lo proporciona el examen histológico de muestras de páncreas obtenidas mediante biopsia (dirigida por TAC, ecografía o ecoendoscopia, u obtenida en un acto quirúrgico) o muestras de páncreas obtenidas mediante resección quirúrgica. La afectación del páncreas puede ser parcheada, por lo que la biopsia debe ir dirigida hacia las zonas con mayor probabilidad de estar lesionadas. En la práctica clínica, el problema más frecuente consiste en atribuir los síntomas que presenta el paciente a una patología crónica del páncreas no diagnosticada. Hoy en día, las biopsias de páncreas con intención diagnóstica sólo se realizan en centros muy especializados. A falta de muestras de tejido fácilmente disponibles, la demostración de alteraciones morfológicas del parénquima o de los conductos pancreáticos mediante métodos de imagen se convierte en el argumento más convincente para apoyar el diagnóstico. La radiografía simple de abdomen (en proyecciones de frente y perfil) es la exploración más económica y ampliamente disponible. La demostración de calcificaciones pancreáticas a nivel de L1-L2 es diagnóstica de pancreatitis crónica. En este caso la especificidad es del 90%. La ecografía abdominal puede detectar calcificaciones, pseudoquistes, aumento de calibre del conducto principal o alteraciones del parénquima pancreático, pero su sensibilidad (75%) no es tan buena como la de otros métodos de imagen. Combinado con Doppler-color puede ofrecer buenos resultados en el diagnóstico de complicaciones vasculares. TAC abdominal helicoidal. Es una técnica de imagen con una buena sensibilidad (74-90%) para el diagnóstico de pancreatitis crónica moderada- grave o de sus complicaciones, incluyendo masas neoplásicas o inflamatorias de tamaño superior a 1 cm. El uso de contraste endovenoso siguiendo un protocolo pancreático nos ayudará también a identificar pseudoaneurismas, trombosis venosas o estenosis coledocales. Pancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP). Antes del uso extendido de la ecografía endoscópica, la ERCP representaba la prueba de imagen de referencia para el diagnóstico de pancreatitis crónica, con sensibilidades y especificidades que llegaban al 90 y 100%. Sin embargo, estos datos dependían del origen de la población estudiada y de los criterios de diagnóstico empleados. El diagnóstico de pancreatitis crónica mediante ERCP se basa en cambios en el conducto principal y los conductos secundarios.
  • 50. Ecoendoscopia: Ofrece imágenes de alta resolución del parénquima pancreático, el conducto pancreático y biliar y el retroperitoneo. Un transductor de alta frecuencia puede resolver imágenes de pocos milímetros en el parénquima pancreático. La combinación de imágenes de calidad, junto con la posibilidad de obtener material histológico dirigido (citología y biopsia), hacen de la ecoendoscopia una herramienta imprescindible en el estudio de la patología pancreática. Resonancia magnética nuclear. Ofrece imágenes de alta resolución en un simple plano, en múltiples secciones, o en una visión tridimensional. Es una técnica de imagen no invasiva que no comporta radiación. Pruebas de función pancreática. Evalúan la función exocrina del páncreas. Su realización está indicada cuando se sospeche pancreatitis crónica, pero los métodos de imagen no ofrecen un diagnóstico de certeza. Pruebas de uso más frecuente: 1. Examen cuantitativo de grasa en heces (test de Van de Kamer - NIRA). 2- Quimotripsina fecal Enzima pancreática cuya actividad se determina en una muestra fecal sin necesidad de recoger heces durante 72 horas. Sensibilidad: 85% en la insuficiencia grave y 45% en la leve y moderada. Especificidad: baja (en torno al 50%). No es una prueba de uso rutinario. 3- Elastasa fecal. Enzima pancreática cuya concentración también puede determinarse en una muestra fecal. Aunque su sensibilidad es superior a la de la quimotripsina fecal en la insuficiencia grave (próxima al 100%), sigue siendo escasa en la insuficiencia leve y moderada. Especificidad: 83% a 94%. No se altera en la resección gástrica ni en caso de alteraciones de la motilidad o malabsorción intestinal. Sí se altera en el síndrome de intestino corto y en el sobrecrecimiento bacteriano. 4- Prueba de secreción con ceruleína. Es la prueba de referencia en la valoración de la función pancreática. Consiste en la recogida a través de una sonda gastroduodenal de la secreción pancreática basal y bajo estimulación intravenosa con ceruleína (análogo de la colecistoquinina). Según el volumen y la actividad de amilasa, lipasa y tripsina en las muestras obtenidas, se clasificará la función pancreática en normal, insuficiencia leve-moderada o
  • 51. insuficiencia grave. Cada centro donde se realizan estas pruebas suele establecer sus parámetros de normalidad y enfermedad. Sensibilidad y especificidad: 80% a 95%. 5- Prueba de secreción con secretina. Tras infusión de secretina se mide el volumen de secreción pancreática estimulada y su concentración de bicarbonato. 6- Prueba del pancreolauril. Se administra una comida de prueba con un marcador (dilaurato de fluoresceína) que es hidrolizado por las enzimas pancreáticas, y sus metabolitos son absorbidos y medidos en suero. La gravedad de la pancreatitis crónica se clasifica en leve, moderada y grave según la concentración de fluoresceína en sangre. COMPLICACIONES Las principales complicaciones de la pancreatitis crónica son: 1) Obstrucción del colédoco. Existe una obstrucción parcial transitoria del colédoco durante la pancreatitis aguda debido a la inflamación y edema pancreático, que cursa con elevación de la bilirrubina en sangre, que resuelve al curar la pancreatitis. La estenosis del colédoco secundaria a la pancreatitis crónica es resultado de la fibrosis e inflamación repetida. Son estrecheces lisas y largas que afectan al colédoco intrapancreático. La elevación de la fosfatasa alcalina es la alteración del laboratorio más frecuente. Puede presentar dolor abdominal e ictericia. Puede complicarse con una colangitis, e incluso llevar a una cirrosis biliar secundaria. Puede confundirse fácilmente con estenosis malignas. La TC es el mejor de estudio del páncreas y la colangiografía es la prueba definitiva para delimitar el árbol biliar. Está indicada la cirugía en los pacientes sintomáticos, mediante una derivación biliar de elección. 2) Obstrucción duodenal. La obstrucción duodenal más común es debida al cáncer de cabeza de páncreas y es infrecuente en las pancreatitis crónicas. La obstrucción pilórica es casi generalizada en las situaciones de inflamación pancreática por flemón o absceso, y es transitoria. Los pseudoquistes pancreáticos también producen comprensión extrínseca principalmente del estómago. La obstrucción duodenal de la pancreatitis crónica produce de forma típica vómitos y dolor abdominal superior y pérdida de peso. Se diagnostica mediante un tránsito gastroduodenal, y el tratamiento consiste en reposo abdominal, SNG y NPT. Si la obstrucción persiste, es necesario realizar una gastroyeyunostomía.
  • 52. 3) Pseudoquiste pancreático. Ver el capítulo previo. 4) Fístulas pancreáticas. Pueden ser hacia el mediastino o hacia la cavidad abdominal, produciendo ascitis y/o derrame pleural pancreáticos. La patogenia se debe a una disrupción del conducto pancreático principal durante el ataque de pancreatitis. Si la disrupción es en la cara anterior del páncreas, se produce ascitis pancreática, sin peritonitis, ya que las enzimas pancreáticas no están activadas. La ascitis es indolora. Se presenta como aumento progresivo e indoloro del volumen abdominal. Es característica la ascitis masiva, refractaria al tratamiento con diuréticos. Suele ser un líquido claro y ambarino. Se diagnostica por la elevación de la amilasa en el líquido ascítico. Puede elevarse también la bilirrubina. Si la disrupción se produce en la cara posterior, las secreciones se dirigen por el retroperitoneo hacia el mediastino, produciendo el derrame pleural pancreático, que no debe ser confundido con el derrame pleural izquierdo pequeño, que se produce frecuentemente en la pancreatitis aguda y que no necesita tratamiento. También se elevan las cifras de amilasa en el líquido pleural. El tratamiento inicial es médico, necesitando a veces, toracocentesis y paracentesis. Son útiles los análogos de la somatostatina, como el octreótide. Si el tratamiento médico no es efectivo, está indicada la cirugía para localizar la fístula y realizar una Y de Roux. Existen también las fístulas a vísceras huecas, siendo la más frecuente al colon transverso y ángulo esplénico del colon, estómago, duodeno y vía biliar. La hemorragia es su síntoma más frecuente. Suele asociarse a un absceso. El tratamiento es quirúrgico. 5) Trombosis de la vena esplénica. Cualquier proceso benigno o maligno que afecta al páncreas puede producir una trombosis de la vena esplénica por afectación de la íntima venosa o compresión extrínseca, lo que produce estasis sanguíneo y trombosis. La causa más frecuente es el cáncer de páncreas, seguido de la pancreatitis crónica. Muchas veces es asintomático. La consecuencia es una hipertensión portal izquierda con varices gástricas y esofágicas. La complicación más frecuente es la hemorragia digestiva. En un 36% aparece esplenomegalia y en un 26% dolor abdominal intermitente. El mejor método diagnóstico es la angiografía arterial en fase venosa. Es necesaria una TC para descartar neoplasia, y la endoscopia es útil para diagnosticar y tratar las varices sangrantes. El tratamiento es la esplenectomía en los pacientes con trombosis de la vena esplénica sintomática. 6) Otros. Pseudoaneurismas, necrosis grasa subcutánea, dolor óseo, artritis, y aumento del riesgo del cáncer de páncreas.
  • 53. TRATAMIENTO Analgésicos en caso de dolor, aunque para el dolor intratable puede necesitarse cirugía. Es útil la administración de preparaciones de enzimas pancreáticos si hay esteatorrea. Las nuevas cápsulas con enzimas tienen una cubierta de protección frente al ácido. También pueden ser empleadas como analgesia ya que alivian el dolor al reducir de forma indirecta la secreción pancreática. Deben evitarse los antiácidos que lleven calcio y magnesio porque se unen a las grasas y empeoran su absorción. Los pseudoquistes que aparecen en las agudizaciones de la pancreatitis crónica necesitan cirugía con mucha más frecuencia por el riesgo de complicaciones. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. El tratamiento de la pancreatitis crónica es básicamente médico. Las principales indicaciones de tratamiento quirúrgico son: • Dolor persistente e incontrolable con mórficos, frecuentemente relacionado con mal drenaje del Wirsung (por obstrucción o estenosis). Es la indicación más frecuente. • Ictericia obstructiva. • Imposibilidad para descartar un cáncer subyacente. • Complicaciones. Los objetivos primordiales de la cirugía de la pancreatitis crónica son aliviar el dolor y preservar la función endocrina y exocrina. Previamente a la cirugía debe realizarse una TC y CPRE. Las distintas técnicas quirúrgicas son: • Cirugía descompresiva. - Pancreatico yeyunostomía latero-lateral de Puestow o de Frey. Es de elección cuando hay un conducto de Wirsung dilatado de forma difusa (si la estenosis es corta y proximal, se prefiere colocar stent por CPRE). No mejora la disfunción pancreática endocrina y exocrina previa, pero alivia el dolor y retrasa el deterioro funcional progresivo. - Esfinteroplastia. Puede ser útil en el orificio pancreático principal de aquellos pacientes en los que se encuentre el raro caso de obstrucción focal del orificio ampular. También es útil en los pacientes con pancreatitis recidivante asociada
  • 54. a páncreas divisum. Sin embargo, los resultados son menos favorables en enfermos con páncreas divisum y pancreatitis crónica bien establecida. Por lo tanto, la esfinteroplastia no es una opción muy válida en el alivio del dolor en pacientes con pancreatitis crónica. • Cirugía resectiva. En pancreatitis limitadas a un segmento (cabeza, cuerpo o cola), la pancreatectomía parcial puede aportar beneficios. En pancreatitis extensas sin dilatación del conducto pancreático, puede ser necesario una pancreatectomía subtotal (95% del parénquima) pero tiene elevado riesgo por la diabetes insulinodependiente postoperatoria de difícil control. En caso de pancreatitis que afecta exclusivamente a la cabeza de páncreas sin dilatación del conducto, está indicada una resección de la misma, con o sin duodenectomía (Whipple o Beger, respectivamente). • Ablación nerviosa: ganglio celíaco y nervios esplácnicos. Puede realizarse mediante laparotomía o toracoscopia. Con esta última generalmente las resecciones son incompletas. BIBLIOGRAFIA TRATADO DE HEPATOLOGIA; Editores: J. M. Herrerias Gutierrez, A. Diaz Belmont, M. Jimenez Saenz; Tomo II; Universidad de Sevilla; Pagina 706. NETTER, GASTROENTEROLOGÍA; Editor: Martin H. Floch; Edición 2006; Editorial: Elsevier Saunders, Masson; pagina 20. MEDICINA INTERNA; KELLEY; Segunda Edicción; Internal Medicine; Editorial Medica Panamericana; pagina 709. MICROBIOLOGÍA ESTOMATOLÓGICA, fundamentos y guía práctica; Negroni; Segunda Edición; Editorial Medica Panamericana; pagina 439. PATOLOGÍA HUMANA; Robbins, Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell; Octava Edición; Editorial Elsevier Saunders; pagina 645.
  • 55. MEDICINA INTERNA DE HARRINSON VOLUMEN 2. DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS, definiciones y clasificaciones; 2009-2011; NANDA International; Editorial Elsevier CLASIFICACIÓN DE RESULTADOS DE ENFERMERIA (NOC); Editores: Sue Moorhead, PhD, RN., Marion Johnson, PhD, RN., Meridean Maas, PhD, RN, FAAN.; Tercera Edición; Editorial Elsevier. CLASIFICACIÓN DE INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC); Editores: Joanne McCloskey Dochterman, PhD, RN, FAAN., Gloria M. Bulechek, PhD, RN, FAAN.; Cuarta Edición; Editorial Elsevier.