El documento resume las causas sintomáticas de las crisis epilépticas, incluyendo patologías perinatales, tumores cerebrales, alteraciones vasculares, accidentes cerebrovasculares, traumatismos craneoencefálicos e infecciones. Describe cómo estas condiciones pueden dar lugar a crisis epilépticas parciales o generalizadas secundarias dependiendo de la ubicación y gravedad de la lesión cerebral subyacente.

1. SINDROMES EPILEPTICOS SINTOMATICOS DR. EMILIO BRUNIE

2. SINDROMES CONVULSIVOS El término convulsiones, se refiere a manifestaciones principalmente motoras, de tipo clónico, tónico, o ambas. Pueden presentarse tanto en cuadros epilépticos como no epilépticos. Pueden asumir diferentes formas de presentación, en función de su causa, sitio de la lesión, correlaciones EEG y madurez del SNC.

3. ETIOLOGIA DE LAS CRISIS POR GRUPO DE EDAD Encefalitis Herp.s. Meningitis bacter. Micosis, Lues Emp.sd. Absc.Par Enf de Jacob Cr. Igual neonatal Empiema subdur. Abscesos Parasitosis Crisis Febriles Meningitis bacter. Menongoencefali- tis viral. Enf.p inclus.citom Toxoplasm.cong. Infecciones TEC TEC Hgia. Intracr. Post parto traumático Trauma Susp. Brusca de Alcohol Barbitúricos Picrotoxina,Pb,As Estricnina, Talio Hipoglicemia HipoCa,Hipoparat Toxemia Intox. Por: Plomo Talio Drogas Hipoglicemia Hipocalcemia Hiper e Hiponatr Hipomagnesemia Defic. Piridoxina Hipoxia Susp.Mdicamento Tóxico-Metab ADULTO INFANCIA NEONATAL CAUSA

4. ETIOLOGIA DE LAS CRISIS POR GRUPO DE EDAD Ateroesclerosis MAV-Vasculitis-Hgia.i/c-Infarto Tr.Sen.v-Stokes A Sincopes-Hipot pt Malformac A-V Hemorragia intraventricular VASCULARES Tu Primarios o Metastásicos Sindr. neurocutaneos Raro NEOPLASICAS Enf de Alzheimer Enf de Jacob Creutzfeldt Escelerosis Múltip Enf desmielin (raro) Asociada a sindr. neurocutáneos DEGENERATI-VAS Y DESMIE LINIZANTES Porfiria aguda Intermitente Igual que neonat. Epi Mioclónica UL Sturge Weber Microgiria Porencefalia Anomalias vasc Escl.Tuberosa CONGENITAS ADULTO INFANCIA NEONATAL CAUSA

5. EPILEPSIA La epilepsia es una enfermedad crónica de causas diversas, caracterizada por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas eventualmente con diversas manifestaciones clínicas y paraclínicas (OMS).

6. CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS 1.- SEGÚN SU CAUSA: 1.- Primarias 2.- Secundarias o Sintomáticas 2.-SEGÚN LA FORMA DE PRESENTACION CLINICA : 1.- Generalizadas 2.- Parciales 3.-SEGÚN SU LUGAR DE ORIGEN EN EL CEREBRO : 1.- Frontales 2.- Temporales 3.- Parietales 4.- Occipitales

7. CLASIFICACION CLINICA DE LAS CRISIS EPILEPTICAS CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS A) CONVULSIVAS: - CRISIS TONICO-CLONICAS - CRISIS TONICAS - CRISIS CLONICAS - CRISIS MIOCLONICAS B) NO CONVULSIVAS: - AUSENCIAS - CRISIS VEGETATIVAS - CRISIS ATONICAS

8. CLASIFICACION DE LAS CRISIS EPILEPTICAS CRISIS EPILEPTICAS PARCIALES : Se inician en un lugar restringido de la corteza cerebral. A.- CON SINTOMATOLOGIA SIMPLE : 1)MOTORAS 2) SENSITIVAS 3) SENSORIALES 4) VEGETATIVAS 5) FORMAS COMPUESTAS

9. CLASIFICACION DE LAS CRISIS EPILEPTICAS CRISIS EPILEPTICAS PARCIALES CON SINTOMATOLOGIA COMPLEJA 1.- CON COMPROMISO AISLADO DE LA CONCIENCIA 2.- CON SINTOMATOLOGIA PSICOMOTRIZ 3.- CON SINTOMATOLOGIA PSICOSENSORIAL 4.- CON SINTOMATOLOGIA AFECTIVA 5.- CON SINTOMATOLOGIA INTELECTUAL 6.- FORMAS COMPUESTAS

10. EPILEPSIAS SINTOMATICAS Estas crisis epilépticas representan un síntoma o una manufestación secundaria o asociadas a lesiones cerebrales. Son generalmente parciales simples, complejas o con generalización secundaria. En las crisis parciales, las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación de la lesión. El hallazgo de una lesión estructural del cerebro, por métodos imagenológicos, no es sinónimo de presencia de un foco epileptógeno. Este debe estudiarse por métodos EEG.

11. EPILEPSIAS SINTOMATICAS El hallazgo de lesiones morfológicas como causa de crisis epilépticas ha adquirido mayor importancia con el desarrollo especialmente de técnica imagenológicas (RM). Además del diagnóstico etiológico, permite una correlación estructural, con el foco epileptógeno al EEG, lo que es importante para una eventual cirugía en pacientes refractarios a tratamiento médico. Permite una previsión pronóstica ya que pacientes con angiomas o tumores de bajo grado, tienen el 60 a 80% de posibilidades de quedar libres de crisis postcirugía (Campos 2004)

12. EPILEPSIAS SINTOMATICAS Independientemente de la causa de la epilepsia, la aparición de crisis depende de algunos criterios comunes: 1.-Localización : especialmente la corteza de los hemisferios cerebrales, en la que también hay diferentes grados de epileptogenicidad: es mas baja en polos frontales y occipitales y es más alta en áreas centrales cerca de la cisura rolándica, en las regiones hemisféricas mediales y en el lóbulo temporal. 2.-Variabilidad entre el momento de la injuria cerebral y el de la aparición de las crisis . Ej. En crisis post traumáticas que pueden aparecer desde seg a años después del Tec, o lesiones perinatales que pueden aparecer en la vida adulta (asoc. a procesos madurativos?). También en Tumores. 3.-Los focos epileptógenos se desarrollan en áreas parcialmente lesionadas y no totalmente destruidas . En este caso el foco aparece en zonas marginales de la lesión.

13. EPILEPSIAS SINTOMATICAS PATOLOGIA PERINATAL TUMORES ALTERACIONES VASCULARES CEREBRALES TEC INFECCIONES ESCLEROSIS MULTIPLE PARALISIS CEREBRAL Y RETARDO MENTAL MALF. DEL DESARROLLO DE LA CORTEZA CEREBRAL

14. PATOLOGIA PERINATAL EPILEPSIA Y TRAUMA DEL NACIMIENTO : Durante el parto pueden producirse cuadros de anoxia o contusión cerebral que llevan a la Parálisis Cerebral puede producir crisis por compresión de la cabeza durante el parto, herniación del Lóbulo Temporal que comprime la arteria Cerebral posterior dejando un área isquémica, que por gliosis originaría crisis del lóbulo Temporal.

15. EPILEPSIA Y DEFECTOS DEL DESARROLLO Sindromes neurocutaneos (Facomatosis): 1.-Neurofibromatosis (E. de von Recklinghausen): Autosómica dominante. Epilepsia:3% (nódulos gliales anormales en la corteza cerebral. 2.- Esclerosis Tuberosa: Autosóm. Dom.:Dwespigmentación de la piel: 90%,Epìlepsia:90%, Adenoma sebaceo: 78% Ret. Mental:66%, Tumor renal y cardiaco 50% 3.- Sturge Weber: presentac. esporádica. Hemangioma plano de la cara con angiomatosis leptomeningea de produce alt. circ, daño hopóxico y calcificaciones que pueden verse al scanner..: Epilepsia y hemiplejia:80%, Ret. Mental: 54%, Glaucoma : 30% Defectos del Desarrollo por causas adquiridas por infecciones in utero por rubeola o citomegalovirus. También Toxoplasmosis o irradiación in utero

16. EPILEPSIA – PARALISIS CEREBRAL Y RETARDO MENTAL La epilepsia se presenta en el 62% de los casos de Parálisis cerebral. La primer crisis se presenta generalmente en el primer año de vida en 74,2% de los casos. Con crisis generalizadas en el 61,3% de los casos y parcial en el 27,4%. Los pacientes con Retardo Mental presentan epilepsia en el 19% de los casos. La probabilidad es mayor en los casos severos y menor en los leves. Su asociación con Parálisis Cerebral, aumenta el riesgo de epilepsia.

17. EPILEPSIA Y TUMORES CEREBRALES Las crisis epilépticas, son frecuentemente el primer síntoma de un tumor cerebral. 28% de los pacientes operados por Tumores cerebrales malignos tuvieron crisis previas a la cirugía (Foy 1981 – Franceschetti 1988 16.3% de las Epilepsias iniciadas después de los 25 años de edad, eran debidas a Tumores cerebrales (Dam:221c) 14% de los pacientes cuyas crisis comienzan sobre 60 años de edad, tienen tumores cerebrales.(Luhdorf) 10 a 30% de epilepsia parcial refractaria, presentan tumores cerebrales (Wolf 1993:216 casos)

18. TIPOS DE TUMORES Los tumores cerebrales que se acompañan de crisis son generalx de localización supratentorial y el que tiene mayor incidencia de crisis es el ganglioglioma con 85%.Representa el 0.4 a 9 % de los tumores primarios del cerebro y e localiza principalmente en el lóbulo temporal en un 70% (Campos 2004) METASTASIS CEREBRALES: El 89% de las MC son únicas y su localización mas frecuente es el lóbulo frontal: 33.3% (Delarive 1992). Las neoplasias primarias provienen de: pulmón:30 a 60%, mamas:15 a 20%, melanomas: 6 a 12%, gastrointestinal:4 a 6%, genitourinario 3 a 6%, desconocido 10 a 18% (Delarive ). 15% de las metástasis cerebrales presentan como síntoma inicial, crisis epilépticas.(Massot-Punyet 2000). Para otros autores alcanzan hasta un 31%.

19. ALTERACIONES VASCULARES El 25% de las Malf. A-V detectadas angiográficamente, asocian a crisis epilépticas. La localización más frecuente de las MAV es el lóbulo temporal y producen crisis parciales complejas. Las demás localizaciones producen crisis parciales simples. Las MAV ocultas (na evidentes a la angio), presentan hasta un 75% de crisis epilépticas (Wharen). Los angiomas cavernosos son una etiología frecuente en epilepsias intratables, debido a la gliosis inducida por la hemosiderina (Campos)

20. EPILEPSIA Y AVE El compromiso isquémico, puede causar epilepsia, dependiendo de la severidad de la isquemia, su localización y la suceptibilidad del cerebro a hacer crisis. El 26% de los pacientes con EVE que compromete la corteza, tienen crisis recurrente, lo que ocurre sólo escasax en aquellos en los que no hay compr. Cortical. En pacientes con embolías, 16 a 43% tiene crisis en etapa aguda y 5 a 20% empìezan un tiempo después. En pacientes con Infartos trombóticos 6 a 12 % tienen crisis. La incidencia de crisis es más baja en AVE hemorragicos. En clínica la presencia de una crisis en un paciente en periodo agudo de un AVE es un elemento a favor de embolía, al igual que arritmias cardiacas, valvulopatías e infarto cardiaco.

21. EPILEPSIA Y TEC Constituyen una causa frecuente de crisis epiléptica Las crisis que aparecen en las primeras 24 hrs se denominan crisis inmediatas, las que ocurren en la primera semana, crisis tempranas y luego de la primera semana, crisis tardías (Campos) El riesgo de presentar epilepsia está relacionado con la severidad y tipo de trauma: en TEC severos sin laceración de duramadre y con signos neurológicos focales la probabilidad de epilepsia es de 7 a 39%. Si hayhay laceración de la duramadre, el riesgo aumenta a 20 a 57%. En TEC leves (p.c.<30´) el riesgo relativo es 1,5 veces mayor a la poblac. General. En los TEC severos (p.c.>24 hrs, hematoma subdural o contusión cerebral), el riesgo de crisis se eleva a 17,2 veces

22. EPILEPSIA E INFECCIONES DEL SNC La encefalitis viral es la que más se asocia a epilepsia especialx la producida por herpes simple: 22% en estudio de Annegers en 714 pacientes con epilepsia. La meningitis bacteriana presenta un riesgo de epilepsia del 13%, si hay crisis en los primeros días de la meningitis principalx. de epilepsias del lóbulo temporal y esclerosis mesial temporal. El riesgo se reduce a 2.4% en meningitis bacterianas sin crisis tempranas. Las m. crónicas también pueden causár cr. Epilepticas: neurolúes, Tbc, micosis, toxoplasmosis u otros gérmenes oportunistas. Dentro de las infestaciones parasitarias es importante la neurocisticercosis. Procesos inflamatorios no infecciosos: Lupus Erit. Dis.:cr. Epilépticas en 14 a 17%,pplx cr. Focales c/s graliz. Sec. También el Sindrome anifosfolípidos, ambos asociados a microinfartos corticales,por vasculitis primaria.

23. EPILEPSIA Y NEUROCISTICERCOSIS La neurociscicercosis (NC) se produce por la forma larvaria de la Tenia solium en el SNC. Se asocia a epilepsia, cefalea, signos de focalización compromiso de conciencia y alteraciones psiquiátricas. Se encuentra en países subdesarrollados, siendo endémica en Latinoamérica, India, China y Africa. La manifestación clínica mas común de la NC es la epilepsia: 60 a 90% de los pacientes, predominando las crisis parciales simples y las t-clónicas generalizadas. Se producen en la fase transicional (entre la ag. y la cr.). Son crisis llamadas “provocadas sintomáticas agudas” debido a los cambios inflamatorios del cerebro por la muerte del parásito. Esta fase puede durar de 3 a 6 meses. El TAC muestra unacaptación anular o nodular del medio de contraste, debido al aumento de la vascularidad del tejido cerebral circundante al quiste, rodeada de edema perilesional. En la fase crónica las crisis son “no provocadas sintomáticas remotas”y tendrían mejor respuesta a trat antiepi, con menor riesgo de crisis. No es seguro que el trat. Antihelmíntico mejore el pronóstico de la epilepsia, ni del curso de la enfermedad.

24. EPILEPSIAS REFLEJAS Las crisis se producen a consecuencia de estímulos sensoriales y son de tipo generalizado o parcial complejo: Epilepsia Fotosensible o Fotogénica: las crisis son inducidas por estímulos visuales intermitentes. Aparece especialx en niños entre 6 y 14 años. Epilepsia Musicogénica: las crisis se producen al escuchas ciertos tonos o temas musicales. Epilepsia de la lectura: mientras lee, presenta mov. Esp. de la mandíbula, que pueden seguirse de automatismos, perd. De conciencia y crisis convulsiva T-C. Epilepsia del cepillado de dientes:semejante al anterior Epilepsia cursiva: compulsión por correr antes durante o despues de la crisis como parte del periodo postictal. Con confusión y p.c. amnesia. Epilepsia Gelástica: risa durante una crisis con confusión y amnesia.

25. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QUIRURGICO

26. TRATAMIENTO MEDICAMENTOS TRADICIONALES: 1.- FENOBARBITAL 2.-FENITOINA 3.-CARBAMAZEPINA 4.- AC. VALPROICO MEDICAMENTOS RECIENTES: 1.- OXCARBAMAZEPINA 2.- GABAPENTINA 3.- LAMOTRIGINA 4.- TOPIRAMATO