4. Etiología
• Causadas por infecciones y agentes biológicos
Meningitis(Neisseria Meningitides)
Encefalitis , encefalitis vírica
Paludismo (plasmodium)
VIH - SIDA
TETANO ( Clostridium tetaniae)
Cisticercosis
Fiebre neonatal. Fiebre en la infancia por encima
de 39 A 41 o C
5. Causadas por alteraciones al
metabolismo
HIPOPARATIROIDISMO
HIPOGLUSEMIA
HIPOMAGNESEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPONATREMIA
HIPOCALEMIA
Insuficiencia renal o hepática
Alcalosis respiratoria y metabólica
Hiperventilación
7. Causadas por intoxicaciones , fármacos ,
abusos de drogas.
Intoxicación por monóxido de carbono
Anfetaminas
Sobredosis de cocaína
Alcoholismo o abstinencia de la misma
Reacciones adversas a fármacos
Fármacos antiepilépticos
8. Causadas por estimulación emocional,
ambiental y terapéutica.
Terapia electroconvulsiva
Terapias con hipoglucemiantes
Sonidos estruendosos a alta
frecuencia
Fotoestimulación
11. Parciales
Simples
Sin alteración de la
conciencia
Parciales
Complejas
Alteración de la
conciencia
Parciales
secundariament
e generalizadas
Las crisis se inician como
parciales simples o
complejas y después se
generalizan habitualmente
a crisis tónico-clónica
generalizada.
12. La manifestación de la crisis
dependerá de la función específica del
foco dañado
Corteza motora
Corteza sensitiva
Corteza visual
Corteza temporal
13. Crisis generalizadas
AUSENCIAS Pérdida de conciencia de muy
breve duración, sin convulsiones ni pérdida del
tono postural.
Clínica
Típicas
El 60-80% remiten
espontáneamente en
la adolescencia.
Desencadenadas por
hiperventilación e
hipoglucemia.
Atípicas
Comienzo y fin menos
bruscos. Suelen asociarse
a anomalías del cerebro.
Suelen asociarse a signos
motores más evidentes.
Tienden a ser resistente a
medicamentos.
14. MIOCLÓNICAS Consisten en sacudidas breves, irregulares,
generalizadas, o localizadas en músculos del tronco, extremidades,
cuello, o músculos respiratorios sin periodo postcrítico
ATÓNICAS( Acinetica) Cursan con pérdida del tono muscular
que puede ser segmentario dando lugar a caída de la cabeza o de
una extremidad o masivo, dando lugar caída al suelo
15. Factores Desencadenantes
- Abandono de la medicación anticomicial.
- Alteraciones metabólicas (uremia, hiper o hipo
Glucemia)
- Privación brusca alcohólica o de Benzodiacepinas.
- Intoxicación por droga o fármacos. ( Isoniazidas,
metilxantinas, penicilina)
- Enfermedad cerebro-vascular aguda o crónica.
- Traumatismo craneoencefálico
- Tumores cerebrales
- Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis)
- Alteración del ciclo sueño-vigilia
- Despertar súbito
- Fatiga y ejercicio
16.
17. Son manifestaciones
paroxísticas
Son producidas
por el
desequilibrio
Entre las
actividades
Excitadoras Inhibitorias
De las cuales se
Produce un descargue de manera
Hipersincronica
18.
19. Inhibición defectuosa
de los receptores
GABA-A.
Activación defectuosa de los
receptores GABA por las
proyecciones provenientes
del hipocampo.
Tamponamiento
defectuoso del calcio
intracelular
sincronización o activación
debido a redes colaterales
recurrentes excitadoras
Activación aumentada
de los receptores
NMDA ( N- metil D
aspartato)
Incremento de la
- Incremento de la
sincronización
neuronal debido a las
interacciones
efácticas.
GABA A : cloro
GABA B : potasio
Por déficit de
proteínas
quelantes del
calcio intracelular
Asocian anomalías
en el sistema
límbico sobre todo
en el hipocampo
Neurotransmi
sor excitador
por excelencia
Mediante
interacciones
no simpáticas
20. FISIOPATOLOGIA
Alteraciones
Metabólicas
HIPOGLUCEMIA
HIPONATREMIA
HIPOCALEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPOXIA
ACALOSIS
Anomalías del
Sistema Reticular,
origen idiopático
Defecto de
Fosfato de
Piridoxina
Menor Formación
de GABA
Traumatismo
Craneoencefálico,
Tumores,
Infecciones, Sint.
Febril Infancia
Lesiones en las
Glías
HIPEREXCITABILIDAD
NEURONAL
Mayor
despolarización
neuronal
Hipersincronizacion
Neuronal
