El documento describe la insuficiencia cardíaca, que ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre a los órganos y tejidos. Puede ser causada por problemas en las arterias coronarias, válvulas cardíacas, o miocardio. Los síntomas incluyen fatiga, dificultad para respirar, e hinchazón en las piernas. El diagnóstico se basa en el historial médico, factores de riesgo, examen físico y pruebas como electrocardiogramas y marcadores sanguíneos
5. Las arterias coronarias se estrechan o se
obstruyen
Ruptura de la capa fibrosa
Agregación de lípidos, células inflamatorias,
radicales libres
Activación de proceso de coagulación
6. Formación de trombo oclusivo Trombo oclusivo
Isquemia
Necrosis
Disminuye volumen de eyección:
INSUFICIENCIA CARDIACA
Alteración de ritmo
cardiaco: ARRITMIA
7. El oxígeno no
llega al
miocardio
Al no recibir
oxígeno, no
puede producir
energía para
moverse
Mueren las
células del
tejido que no
reciben sangre
SI EL MÚSCULO CARDIACO CARECE DE OXÍGENO
DURANTE DEMASIADO TIEMPO, EL TEJIDO DE ESA
ZONA MUERE Y NO SE REGENERA.
8. Las arterias
coronarías se
pueden estrechar
por distintas
causas.
Las más comunes son un
coágulo de sangre y la
aterosclerosis (depósito e
infiltración de grasas en las
paredes de las arterias) que
se va produciendo
progresivamente.
10. Tipo1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria
a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria
coronaria
Tipo2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la
demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a
espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o
hipotensión.
11. Tipo 3:
Muerte cardíaca
súbita con síntomas
sugestivos de
isquemia miocárdica
asociada con
supradesnivel ST o
nuevo bloqueo de
rama izquierda, sin
disponibilidad de
biomarcadores.
Tipo 4.
A: Infarto de
miocardio
secundario a
Angioplastia
Intraluminal
Coronaria.
B: trombosis del
stent.
Tipo 5:
IAM secundario
a cirugía de
revasculari-
zación
coronaria.
12. Dolor Torácico repentino
• Tipo opresivo y prolongado
• Se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado
izquierdo, a mandíbula y cuello
Disnea
• Se produce por reducción del gasto cardiaco
• Produciendo insuficiencia ventricular izquierda.
Consecuencia=edema pulmonar.
Otros
• Diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos),
palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y
desfallecimiento.
13. Sintomatología
atípica:
Puede presentarse con
dolor en localizaciones
no frecuentes,
acompañado con
disnea súbita.
Igualmente como
síncope, accidente
cerebrovascular,
ansiedad, depresión,
extrema debilidad.
Asintomáticos
Son aproximadamente
un cuarto de los casos
de infarto:
Frecuente en personas
con diabetes,
hipotensos, edad
avanzada y
posoperatorios
14. SEGÚN LA OMS, EL DIAGNÓSTICO DE IAM ESTÁ
BASADO EN LA PRESENCIA DE AL MENOS DOS DE
LOS SIGUIENTES CRITERIOS:
1. DOLOR DE ORIGEN CARDÍACO
2. ALTERACIONES DEL ECG
3. AUMENTO DE LOS MARCADORES CARDÍACOS
15. El paciente suele apreciarse inquieto, pálido,
sudoroso, con cifras de presión variables,
habitualmente taquicárdico.
En la auscultación puede apreciarse con alta
frecuencia la presencia de un cuarto ruido y,
un galope que manifiesta la disfunción
ventricular. Se puede auscultar un soplo de
insuficiencia mitral por disfunción isquémica
del músculo papilar.
La fiebre
Los frotes pericardico
Hallazgos generales
16. Killip
I
•No hay signos de insuficiencia cardíaca
Killip
II
•Presencia de reales crepitantes en las bases pulmonares,
ritmo de galope e ingurgitación yugular
Killip
III
•Presencia de edema agudo de pulmón
Killip
IV
•Presencia de shock cardiogénico o hipotensión (presión
arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica
CLASIFICACIÓN DE KILLIP
Killip y Kimball describieron la evolución de pacientes con IAM en función de
la presencia o ausencia de hallazgos físicos:
18. MARCADORES CARDIACOS
LOS MARCADORES (O BIOMARCADORES) CARDÍACOS SON
SUSTANCIAS LIBERADAS HACIA LA SANGRE CUANDO SE
PRODUCE UN DAÑO AL CORAZÓN
ELEVACIÓN DE ENZIMAS CARDIACAS:
LA CREATINA FOSFOKINASA TOTAL (CK), REGULA LA
DISPONIBILIDAD DE ENERGÍA EN LAS CÉLULAS MUSCULARES.
LA LACTATO DESHIDROGENASA (LDH) INTERVIENE EN EL
METABOLISMO ANAERÓBICO DE LA GLUCOSA.
LA ASPARTATO TRANSAMINASA (GOT O AST) PARTICIPA EN EL
METABOLISMO DE ALGUNOS AMINOÁCIDOS.
APARECEN DESPUÉS DE UN IAM, PERO NO SON ESPECÍFICOS
DEL CORAZÓN.
19. PARA VALORAR EL DAÑO MIOCARDICO SE REALIZA LA
DETERMINACIÓN DE:
• TROPONINA: PERMITE DIFERENCIAR EL DAÑO CARDIACO
REVERSIBLE DEL IRREVERSIBLE. LAS ESPECÍFICAS CARDÍACAS
TNT Y TNI, SE ELEVAN 3-12 HS , VALORES MÁXIMOS DE TNI A
LAS 24 HS Y DE TNT A LAS 12-48 HS. PERMANECEN DURANTE
7-14 DÍAS. LA TNT SE PUEDE ELEVAR EN CASOS DE
INSUFICIENCIA RENAL
• MIOGLOBINA: SE ELEVA DE FORMA RÁPIDA Y BREVE EN LA
SANGRE, ENTRE LAS 3 Y 6 HORAS DESPUÉS DE INSTAURARSE
LOS SÍNTOMAS.
20. TRATAMIENTO
• EL TRATAMIENTO DEL IAM CONTIENE 3 PILARES:
♦ RESTAURACIÓN DEL FLUJO CORONARIO MEDIANTE FÁRMACOS
O PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.
♦ ELIMINACIÓN DE EPISODIOS ISQUÉMICOS RECURRENTES A
TRAVÉS DE TRATAMIENTOS ANTITROMBÓTICOS OPTIMIZADOS.
♦ PREVENIR Y MITIGAR LAS CONSECUENCIAS DE LA NECROSIS
MIOCÁRDICA.
21. Restauración
del flujo
coronario
Mediante fármacos o
procedimientos invasivos
Eliminación de
episodios
isquémicos
recurrentes
A través de tratamientos
antitrombóticos optimizados
Prevenir y
mitigar las
consecuencias
de la necrosis
miocárdica.
22. ASPIRINA: INTENTA PREVENIR LA REOCLUSIÓN DURANTE LA
FASE AGUDA DEL INFARTO. BLOQUEA LA FORMACIÓN DE
TROMBOXANO A2 PRODUCIENDO UN RÁPIDO EFECTO
ANTIPLAQUETARIO.
NITRATOS: REDUCEN LA PRECARGA Y POSCARGA, SON
VASODILATADORES ARTERIALES CORONARIOS QUE
DISMINUYEN LA DEMANDA DE OXIGENO, INCREMENTAN EL
APORTE Y CONTROLAN EL DOLOR DE ORIGEN ISQUÉMICO.
23. Β BLOQUEADORES: INTERFIEREN EN LA ACCIÓN DE LAS
CATECOLAMINAS PRODUCIDAS POR EL CUERPO EN RESPUESTA
ANTE SITUACIONES DE ESTRÉS. TIENE CUATRO EFECTOS
BENÉFICOS:
DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DEL OXÍGENO AL REDUCIR LA
FRECUENCIA CARDÍACA, LA TENSIÓN ARTERIAL Y LA
CONTRACTILIDAD.
REDUCCIÓN DEL ÁREA NECRÓTICA, AL MEJORAR LA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA Y BLOQUEAR EL EFECTO TÓXICO DIRECTO DE LAS
CATECOLAMINAS.
EFECTO ANTIARRÍTMICO, AL AUMENTAR EL UMBRAL PARA LA
FIBRILACIÓN VENTRICULAR.
24. ANTITROMBÓTICOS: LA HEPARINA NO FRACCIONADA EJERCE
SU EFECTO AL ACELERAR LA ACCIÓN DE LA ANTITROMBINA
CIRCULANTE. EVITA EL CRECIMIENTO DEL TROMBO PERO NO
DESTRUYE AL QUE SE HA FORMADO.
BLOQUEADORES DEL CANAL DEL CALCIO: PRODUCEN UNA
VASODILATACIÓN CORONARIA Y REDUCE LAS RESISTENCIAS
VASCULARES PERIFÉRICAS.
25. DIGOXINA: TIENE ACCIÓN DIRECTA SOBRE EL MÚSCULO
CARDÍACO, AUMENTA LA FUERZA DE LA CONTRACCIÓN Y
DISMINUYE AL MISMO TIEMPO LA FRECUENCIA CARDIACA.
TROMBOLÍTICOS: DEL TIPO DE LA ESTREPTOQUINASA SIRVE PARA
LISAR EL COÁGULO Y EL MÁXIMO BENEFICIO ES DENTRO DE LAS
TRES PRIMERAS HORAS.
ANALGESIA: SE INTENTA MITIGAR EL DOLOR CON
NITROGLICERINA SUBLINGUAL.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34. • LA ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA PUEDE SER
CLARAMENTE DEFINIDA EN ALGUNOS CASOS POR LA
PRESENCIA DE:
• ISQUEMIA MIOCÁRDICA,
• VALVULOPATÍAS,
• MIOCARDIOPATÍAS,
• ENFERMEDADES CONGÉNITAS, ETC.
• MIENTRAS QUE OTRAS VECES LA RELACIÓN CAUSA-EFECTO
ES SÓLO PROBABLE COMO SUCEDE EN LOS PACIENTES CON
HISTORIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL, DIABETES O FIEBRE
REUMÁTICA
35. CAUSAS SUBYACENTES
Insuficiencia miocárdica
Causas que no se originan
directamente en el déficit
de contractilidad
Alteración del llenado
cardiaco: Alteraciones del
ritmo, Restricción
miocárdica, Constricción
pericárdica, Aneurisma, Esten
osis mitral o tricuspídea
Las que hacen que el corazón
se enfrente a una carga
superior a su capacidad:
Hipertensión
arterial, Estenosis
aórtica, Regurgitación
aórtica Cortocircuito
CAUSAS
DESENCADENANTES
Exigen un aumento del
gasto cardíaco que el
corazón insuficiente no es
capaz de dar (anemia,
embarazo, tirotoxicosis).
Aumentan las demandas
metabólicas (infecciones)
Aumentan la presión
arterial pulmonar (embolia
de pulmón) o sistémica.
De cualquier forma
deprimen el miocardio o
sobrecargan el sistema
circulatorio:
Aumento de ingestión de
Na, ejercicio físico
excesivo, crisis
emocionales, o
36. La insuficiencia cardiaca puede ser una enfermedad que no presente síntomas
durante mucho tiempo a lo largo de la vida (llamada fase asintomática). Cuando
aparecen, los síntomas predominantes son:
Cansancio anormal por esfuerzos que antes no lo causaban. La sangre no llega
adecuadamente a los músculos y se provoca una situación de fatiga muscular.
Respiración fatigosa por estancamiento de los líquidos en los alvéolos de los
pulmones. Si al estar acostado se presenta una sensación de ahogo que obliga
a levantarse y dormir sentado.
Sensación de plenitud del abdomen, anorexia (falta de apetito).
37. A veces puede aparecer tos seca y persistente motivada
por la retención de líquido en los pulmones o por el
tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión.
Es este último caso, el especialista puede valorar un
cambio de tratamiento.
La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede
provocar sensaciones de mareo, confusión, mente en
blanco y breves pérdidas de conciencia. Si se presentan
estos episodios relacionados con cifras bajas de tensión
es recomendable sentarse o tumbarse.
La insuficiencia puede provocar que el flujo de sangre a
los riñones no sea suficiente, y se produzca retención de
líquidos por disminución de la orina. Esta hinchazón suele
localizarse en las piernas, los tobillos o el abdomen. Y a
veces se orina más por la noche que por el día (nicturia).
Falta de aire (disnea) con el esfuerzo y mala tolerancia al
ejercicio por fatiga.
38. DIAGNOSTICO
Historial médico
detallado
• Antecedentes
médicos.
• Antecedentes
familiares
Factores de riesgo
• Hipertensión
• Enfermedad de las
arterias coronarias
• Diabetes.
Exploración física
• Escuchar los pulmones
a fin de detectar
señales de congestión
y detectar anomalías
en los ruidos
cardíacos que
sugieran insuficiencia
cardíaca. Examinar las
venas del cuello y
revisar si hay líquido
acumulado en el
abdomen y las
piernas.
39. •Este examen registra la actividad
eléctrica del corazón mediante
electrodos colocados en la piel. Este
examen permite al médico diagnosticar
problemas del ritmo cardíaco y daños
del corazón debidos a un ataque
cardíaco, problemas que pueden ser la
causa subyacente de la insuficiencia
cardíaca.
EKG:
electrocardiograma
•El ecocardiograma utiliza ondas de
sonido para producir imágenes en video
del corazón. Este examen permite al
médico ver el tamaño y la forma del
corazón, así como cuán bien bombea
sangre.
Ecocardiograma
•Las placas radiográficas ayudan al
médico a ver el estado de los pulmones
y del corazón. En la insuficiencia
cardíaca, el corazón puede lucir
agrandado y posiblemente también se
vea acumulación de líquido en los
pulmones.
Rx de torax
•Permite obtener una imagen detallada
del corazón, incluidas las cavidades y
las válvulas, sin necesidad de realizar
un procedimiento de cateterización
cardíaca.
Resonancia
magnética
Cardiaca
•Producir múltiples imágenes o
visualizaciones del interior del cuerpo.
Luego, estas imágenes transversales
pueden examinarse en un monitor de
computadora, imprimirse o transferirse
a un disco compacto
Tomografia
40. La prueba de esfuerzo mide la
respuesta del corazón y de los vasos
sanguíneos ante el esfuerzo físico
fuerte. La prueba de esfuerzo permite al
médico ver si las arterias coronarias
están enfermas.
Prueba de esfuerzo
Es un procedimiento que consiste en
pasar un catéter hasta el lado derecho o
izquierdo del corazón, por lo regular
desde la ingle o el brazo. La inyección
de una sustancia de contraste a través
de la sonda permite visualizar con rayos
X las arterias que abastecen al corazón.
Este examen sirve para que el médico
identifique estrechamientos en las
arterias del corazón que podrían ser
una causa para la insuficiencia cardíaca.
Cateterismo cardiaco
41. La insuficiencia cardíaca es una
enfermedad crónica que requiere
control de por vida, pero el tratamiento
no solamente puede mejorar los signos
y síntomas, sino que a veces hasta
fortalece al corazón.
Medicamentos
Cirugía y
dispositivos
médicos
42. •Los inhibidores de la ECA son un tipo de vasodilatador,
fármaco que expande los vasos sanguíneos para
reducir la presión arterial, mejorar el flujo sanguíneo y
reducir la carga de trabajo del corazón.
Inhibidores de la
enzima
convertidora de
la angiotensina
(ECA).
• Estos medicamentos ofrecen
varias de las mismas ventajas de
los inhibidores de la ECA, por lo
que pueden ser una alternativa
para quienes no los toleran.
Antagonistas
de los
receptores de
angiotensina II.
•Este tipo de fármaco no solamente
lentifica la frecuencia cardíaca y reduce
la presión arterial, sino que también
limita o revierte algunos daños
cardíacos ocasionados por la
insuficiencia cardíaca sistólica.
Betabloqueadore
s.
•Estos fármacos obligan a orinar con más frecuencia y
evitan que se acumule líquido en el cuerpo, también
disminuyen la cantidad de líquido en los pulmones
para que la persona pueda respirar con más facilidad.
Diuréticos.
44. • LOS DIURÉTICOS AYUDAN A SU ORGANISMO A ELIMINAR EL
EXCESO DE LÍQUIDO HACIENDO QUE LOS RIÑONES
FABRIQUEN MÁS ORINA.
• LA ELIMINACIÓN DE ESTE EXCESO DE LÍQUIDO DEBE
FACILITAR LA LABOR DE SU CORAZÓN, YA QUE HAY MENOS
LÍQUIDO QUE BOMBEAR AL ORGANISMO. ESTO DEBE
ALIVIAR LA CONGESTIÓN DE LOS PULMONES Y FACILITAR
LA RESPIRACIÓN. TAMBIÉN DEBE DISMINUIR LA HINCHAZÓN
(EDEMA) DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES Y DE OTRAS
PARTES DEL CUERPO, CON EL CONSIGUIENTE
ADELGAZAMIENTO.
46. Mecanismo de
acción
• Inhibidor
competitivo de la
aldosterona por
unirse a sus
receptores.
• Origina pérdida
de agua y Na
urinarios, con
retención de K e
H
Interacciones
• Potencia
toxicidad de:
amantadina,
digoxina, sales
de K.Reduce
efecto de:
warfarina y
carbenoxolona.
Reacciones
adversas
• Mastalgia,
ginecomastia,
amenorrea,
metrorragia,
sequedad de piel.
Hiperpotasemia,
hiponatremia,
cefalea,
somnolencia,
alteraciones
digestivas,
hirsutismo,
ataxia, confusión
y erupciones
exantemáticas.
47. Amilorida Se administra en el tratamiento de
la hipertensión y en la insuficiencia
cardíaca congestiva
Bendroflumetazida Indicado para el tratamiento de la
hipertension, como adyuvante en el
edema asociado a la insuficiencia
cardíaca congestiva, cirrosis
hepática y tratamiento con
corticoides y estrógenos.
Bumetanida Usado en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca. Con
frecuencia se usa en pacientes en
los que altas dosis de furosemida
no sean eficaces.
Clortalidona Ayuda a incrementar el volumen de
orina, lo que provoca que el cuerpo
pierda sal y agua que está en
exceso
Eplerenona Inhibe la acción de la aldosterona.
Furosemida Elimina el exceso de líquidos y
disminuye la tensión arterial.
48. Hidroclorotiazida Inhibe el sistema de transporte
Na + Cl - en el túbulo distal renal,
disminuyendo la reabsorción de
Na + y aumentando su excreción.
Indapamida Comprimidos de liberación
prolongada, antihipertensivo
indicado en el tratamiento de la
hipertensión arterial esencial.
Metolazona Ayuda a incrementar el volumen de
orina, lo que provoca que el cuerpo
pierda sal y agua
Espironolactona Actúa como un diurético ahorrador
de potasio, provocando un aumento
de la excreción de sodio y agua
Torasemida Bloquea el sistema de transporte de
Na+,. K+ y Cl- en la rama
ascendente del asa de Henle
Triamtereno Ahorrador de potasio que se
emplea en combinación con
diuréticos tiazidas como
medicamento usado en el
tratamiento de la retención de
50. • LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA
(IECA) BLOQUEAN LOS EFECTOS DE
UNA HORMONA PRODUCIDA NATURALMENTE
POR LOS RIÑONES DENOMINADA
ANGIOTENSINA II. AL BLOQUEAR EL EFECTO
DE LA ANGIOTENSINA II, LOS IECA RELAJAN
LOS VASOS SANGUÍNEOS, LO QUE DISMINUYE
LA PRESIÓN ARTERIAL. ESTO SIGNIFICA QUE
SU CORAZÓN NO TIENE QUE TRABAJAR
TANTO PARA LLEVAR LA SANGRE AL
ORGANISMO.
52. Benazeprilo El benazepril es un inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina
indicado para el tratamiento de la
hipertensión arterial, insuficiencia
cardíaca y la insuficiencia renal
crónica.
Captopril El captopril es un inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina
que actúa bloqueando la proteína
peptidasa del centro activo de la
misma.
Cilazaprilo Inhiben la acción del enzima
convertidor de angiotensina
Enalaprilo Inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina utilizado en el
tratamiento de la hipertensión y
algunos tipos de insuficiencia
cardíaca crónica
Fosinoprilo es hidrolizado por las estearasas del
plasma al compuesto
farmacológicamente activo,
fosinoprilato, un inhibidor
54. • LOS ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA
(ARA) BLOQUEAN LAS ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA II,
UNA HORMONA PRODUCIDA NATURALMENTE POR LOS RIÑONES.
AL BLOQUEAR EL EFECTO DE LA ANGIOTENSINA II, LOS ARA
RELAJAN LOS VASOS SANGUÍNEOS, LO QUE DISMINUYE LA
PRESIÓN ARTERIAL. ESTO SIGNIFICA QUE SU CORAZÓN NO TIENE
QUE TRABAJAR TANTO PARA LLEVAR LA SANGRE AL
ORGANISMO.
• LOS ARA EJERCEN ACCIONES PRÁCTICAMENTE IDÉNTICAS A LAS
DE LOS IECA. COMO SUELEN SER MÁS CAROS QUE LOS IECA, A
MENUDO SE RESERVAN PARA LOS PACIENTES QUE NO TOLERAN
LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA
ANGIOTENSINA (IECA).
55. REACCIONES ADVERSAS
• LOS EFECTOS SECUNDARIOS SON EXTREMADAMENTE RAROS. A
DIFERENCIA DE LOS IECA, LOS ARA NO PRODUCEN TOS. PERO
POR LO DEMÁS LOS EFECTOS ADVERSOS SON LOS MISMOS
CON LOS ARA Y CON LOS IECA. UNO DE ELLOS ES EL MAREO,
QUE ES FRECUENTE CON CUALQUIER FÁRMACO QUE
DISMINUYE LA PRESIÓN ARTERIAL. SIN EMBARGO, SU
CORAZÓN PUEDE FUNCIONAR MEJOR CON ESTAS PRESIONES
MÁS BAJAS. SE VIGILARÁ CON REGULARIDAD SU PRESIÓN
ARTERIAL.
• AL IGUAL QUE LOS IECA, LOS ARA PUEDEN AFECTAR A LA
FUNCIÓN RENAL Y AUMENTAR LAS CONCENTRACIONES
DE POTASIO. SU MÉDICO VIGILARÁ ESTAS CONCENTRACIONES
CON REGULARIDAD.
58. • LOS GLUCÓSIDOS CARDÍACOS SON
COMPUESTOS QUE DERIVAN DE LA
DIGITAL, SUSTANCIA OBTENIDA DE LA
PLANTA DIGITALIS PURPUREA
EMPLEADAS PARA TRATAR LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA Y
DETERMINADOS LATIDOS CARDÍACOS
IRREGULARES.
59. Incrementan la fuerza y
velocidad de las contracciones
cardíacas, la denominada
acción inotrópica positiva.
En pacientes con IC eleva
gasto cardiaco, mejora
vaciamiento sistólico y
disminuye tamaño de corazón
en diastole
La presión final diastólica
ventricular es menor y en
consecuencia disminuye la
presión venosa.
Elevan el periodo refractario
del nodo aurículoventricular y
aumentan la resistencia
periférica.
efecto
s
Los efectos sobre el músculo cardiaco están en
relación
de la dosis y abarcan mecanismos tanto directos como
indirectos.
60. MECANISMO DE
ACCIÓN
Actúan inhibiendo la actividad de la
enzima ATPasaNa+/K+dependiente
Enzima necesaria para el transporte del sodio
a través de las membranas celulares
A nivel cardíaco esto representa
un incremento de la contracción
Porque se aumenta la concentración de
sodio intracelular aumenta la concentración
de sodio intracelular, se activa el
intercambiador de sodio-calcio y aumenta el
61. Los glucósidos cardiotónicos
aumentan el tono vagal y prolongan
el período refractario del nodo A-V.
Al permitir la recuperación del nodo
entre pulsaciones, sirven para
controlar la frecuencia ventricular
en pacientes con taquiarritmias
supraventriculares, flutter y
fibrilación auricular.
62. FARMACOLOGÍA
• LA DIGOXINA TIENE UN VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN MUY
ELEVADO
• SU CONCENTRACIÓN ESTÁ MAYORMENTE FUERA DEL
SISTEMA CIRCULATORIO Y ES MUY ESCASA EN EL PLASMA
SANGUÍNEO
• POR LO GENERAL, LA DIGOXINA SE ABSORBE BIEN CUANDO
SE ADMINISTRA POR VÍA ORAL, AUNQUE ALREDEDOR DE UN
10% DE LAS PERSONAS TIENEN ENTERO BACTERIAS QUE LA
INACTIVAN EN EL INTESTINO, LO QUE REDUCE
GRANDEMENTE LA BIODISPONIBILIDAD DEL MEDICAMENTO
Y REQUIEREN UNA DOSIS MAYOR DE MANTENIMIENTO.
• ES METABOLIZADA EN EL HÍGADO COMO SUSTRATO DE LA
GLICOPROTEÍNA P
• CERCA DE DOS TERCERAS PARTES DE LA DIGOXINA SE
EXCRETA SIN CAMBIOS POR LOS RIÑONES
63. • LOS GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS
AUMENTAN EL TONO VAGAL Y
PROLONGAN EL PERÍODO REFRACTARIO
DEL NODO A-V. AL PERMITIR LA
RECUPERACIÓN DEL NODO ENTRE
PULSACIONES, SIRVEN PARA CONTROLAR
LA FRECUENCIA VENTRICULAR EN
PACIENTES CON TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES, FLUTTER Y
FIBRILACIÓN AURICULAR.
64. • POR VÍA INTRAVENOSA SU ACCIÓN
APARECE A LOS 5-10 MINUTOS Y
ALCANZA SU MÁXIMO A LOS 60
MINUTOS.
• SE UNE POCO A LAS PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS (APROXIMADAMENTE
UN 25%) Y SE DISTRIBUYE
AMPLIAMENTE.
65. Los glucósidos altamente polares
como la digoxina sufren poco
metabolismo hepático, antes de la
excreción, que es principamente
renal (un 75-80% en forma
inalterada) aunque también se
eliminan vía heces. En los pacientes
con función renal normal, la
semivida de eliminación de la
digoxina es de 36 horas. En los
enfermos renales la semivida puede
prolongarse 2-4 veces, por lo que
hay que monitorizar y ajustar la
dosis del fármaco.
66. INDICACIONESProfilaxis y tratamiento de la
congestión cardíaca, en especial si
se acompaña de fibrilación
auricular
Puede asociarse a diuréticos e
inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina
Los mejores resultados se obtienen en
la insuficiencia cardíaca sistólica
asociada a miocardiopatías,
miocardiopatía isquémica,
hipertensión arterial o lesiones
valvulares reumáticas.
67. Provoca 90% de efectos adversos debido a su pequeño margen de erros
Los efectos adversos
son comunes en
pacientes con un
potasio disminuido o
hipopotasemia debido a
que la digoxina compite
con el potasio porel uso
de la bomba de K+
Menos del 1% presenta
Pérdida de apetito
Vértigo
Vómitos
Diarrea
Dificultad respiratoria
Somnolencia
Pesadillas
EFECTOS
ADVERSOS
68. PRECAUCIONES
Están contraindicados en
pacientes con taquicardia
ventricular o fibrilación
ventricular, insuficiencia
coronaria, cardiomiopatía
hipertrófica obstructiva y
pericarditis periférica.
69. Deberá tenerse precaución y
modificar las dosis en
pacientes con insuficiencia
renal, hipotiroidismo (ya que
se incrementa en este caso la
actividad de los digitálicos) o
hipertiroidismo que los
reduce.
La hipocalemia e
hipercalcemia
también
incrementan la
actividad
digitálica, en
tanto que la
hipercalemia y
hipocalcemia la
reducen.
70. El estrecho margen entre
dosis terapéutica y dosis
tóxica contribuye a la alta
incidencia de toxicidad
asociada
En muchas ocasiones es difícil
diferenciarla de las manifestaciones o
síntomas de la propia enfermedad
Los efectos son normalmente
a nivel gastrointestinal
(anorexia, náuseas, vómitos),
neurológicos (cefalea,
cansancio, depresión,
desorientación, parestesias).
No hay una dosis tóxica
mínima, ya que
pacientes con factores
predisponentes o que
están recibiendo
tratamiento de forma
crónica pueden tolerar
dosis menores.
71. SÍNTOMAS DE
SOBREDOSIS
•Visión borrosa
•Halos alrededor de los objetos (amarillo, verde, blanco)
OJOS, OÍDOS,
NARIZ Y
GARGANTA
•Reacción alérgica incluso posiblemente el síndrome de Stevens-
Johnson
•Urticaria
•Salpullido
PIEL
•Diarrea
•Inapetencia
•Náuseas y vómitos
•Dolor de estómago
ESTÓMAGO E
INTESTINOS
72. SÍNTOMAS DE
SOBREDOSIS
•Latidos cardíacos irregulares (o lentos)
•Debilidad
CORAZÓN Y
SANGRE
•Confusión * Letargo
•Depresión * Dolor de cabeza
•Desorientación * Alucinaciones
•Somnolencia * Desmayo
SISTEMA
NERVIOSO
•Apatía (desinterés por lo que ocurre)
SALUD
MENTAL
73. Abandonar
tratamiento
Controlar estrechamente la concentración
sérica de potasio, y en algún caso también la
de magnesio. Si se administra potasio para
desplazar la digoxina de sus receptores
cardíacos se ha de realizar vigilando el
electrocardiograma, la función renal y
potasemia, ya que un aumento de ésta
aumentaría aún más el grado de bloqueo
producido por la digoxina.
Administración intravenosa de anticuerpos
antidigoxina, que forman complejos con la
digoxina unida a la célula cardíaca y que
rápidamente se eliminan por la orina.
74. INTERACCIONES
Los antiácidos disminuyen la
absorción oral de la digoxina cuando
se administran simultámente
Tienen que separarse tanto como sea
posible su administraciones.
Cualquier fármaco que modifique el
tránsito o la motilidad intestinal
por ejemplo metoclopramida,
antimuscarínicos o el difenoxilato,
pueden variar el grado de absorción
de los glucósidos cardiotónicos.
75. •Podrían presentarse
cambios en la absorción,
por las modificaciones a
nivel de mucosa intestinal
que se producen.
También con
neomicina y
sulfasalacina
•pueden producir daños
temporales en la mucosa
que disminuyan la
absorción de los
digitálicos.
Igualmente la
administración de
determinados
antineoplásicos, al
igual que los
tratamientos
radiológicos,
77. Otros fármacos que disminuyen la
cantidad de potasio corporal
•Como corticoides o anfotericina B, pueden
predisponer a los pacientes digitalizados a
una mayor toxicidad
El efecto inotrópico de la digoxina es
sinérgico con las sales de calcio
•Y pueden presentarse arritmias en la
administración conjunta
78. • EN ALGUNOS PACIENTES CON
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA,
LOS NIVELES DE DIGOXINA HAN
AUMENTADO ENTRE EL 15-30% CUANDO
SE ADMINISTRA CONJUNTAMENTE CON
CAPTOPRILO. ESTOS INCREMENTOS
PARECEN SER CONSECUENCIA DEL MENOR
ACLARAMIENTO RENAL.
79. • DEBE TENERSE PRECAUCIÓN CON LOS ANTIBIÓTICOS, EN
ESPECIAL CON LOS DE AMPLIO ESPECTRO, YA QUE CANTIDADES
IMPORTANTES DE LA DIGOXINA SE METABOLIZAN POR LAS
BACTERIAS DE LA LUZ INTESTINAL. LA MENOR FORMACIÓN DE
METABOLITOS INACTIVOS POR LA MENOR PRESENCIA DE ESTAS
BACTERIAS DURANTE LOS TRATAMIENTOS CON ANTIBIÓTICOS
SIGNIFICARÁ QUE ALGUNOS PACIENTES PUEDEN LLEGAR A
PRESENTAR CONCENTRACIONES SÉRICAS MÁS ELEVADAS DE
DIGOXINA.
83. Son medicamentos que al ser introducidos en el
organismo, bloquean los efectos fisiológicos de la
estimulación simpática
84. Esta inhibición puede
producirse durante
la síntesis, el
almacenamiento o la
liberación del
neurotransmisor
adrenérgico.
La mayoría de estas drogas
no interfieren mayormente en
las acciones de las
catecolaminas
simpaticomiméticas circulant
es o exógenas, ni de otras
aminas que actúan
directamente sobre los
receptores adrenérgicos
postsinápticos
Los antagonistas
adrenérgicos bloquean las
acciones de los
neurotransmisores
endógenos adrenérgicos
epinefrina y norepinefrina
85.
86. Como la acción principal de estas drogas es la inhibición de la
actividad de las neuronas postganglionares y órganos
blanco simpáticos
El uso de ellas pueden desencadenar una serie de efectos
secundarios
Ya que el sistema nervioso simpático participa íntimamente en la
modulación de numerosos mecanismos homeostáticos
Y la interferencia en sus funciones deteriorar la capacidad del
sistema simpático para generar respuestas fisiológicas apropiadas
para reaccionar frente a factores adversos o provocativos.
Efectos adversos
87. Principales efectos adversos
Hipotensión postural Disminución del tono vasomotor
que es el que actúa en la
regulación del mantenimiento de la
presión arterial.
Sedación o depresión Pueden penetrar en el SNC y
producir efectos en la conducta
Aumento de la actividad
gastrointestinal
Los agentes simpaticomiméticos
inhiben la función gastrointestinal
por acción sobre los alfa y beta
receptores. Por lo tanto los agentes
simpaticolíticos aumentan la
motilidad del tubo gastrointestinal
y causan diarrea
Deterioro de la capacidad de
eyacular
ya que la contracción del conducto
deferente y otros órganos
reproductores accesorios están
mediadas por el simpático.
Aumento del volumen sanguíneo y
retención de sodio
La hipotensión resultante con el
uso de estos tipos de drogas causa
una disminución de la circulación
renal con filtración reducida, una
88. • Otras drogas llamadas bloqueadores de los
receptores adrenérgicos inhiben la capacidad
de del neurotransmisor o de otras aminas
simpaticomiméticas, de interactuar
eficazmente con sus propios receptores.
• Y como estos receptores son de tipo diferente
lógicamente la inhibición también ser en
forma selectiva y de acuerdo con el receptor
inhibido.
91. Bloqueantes de los receptores adrenérgicos
1.- Bloqueantes de receptores alfa
a) Acción reversible
1. Origen natural
Ergotamina y ergosina
Ergotoxina: ergocristina-
ergocriptina-ergocornina
Ergobasina y ergometrina
1. Origen sintético y semisintético
Imidazólicos: Fentolamina –
Tolazolina
Benzodioxano: Piperoxano
b) Acción
irreversible
Dibenamina (Fenoxibenzamina) –
Dibencilina
93. Bloqueadores neuronales
adrenérgicos
1.- Inhiben la
síntesis de
noradrenalina
Alfa-metil-p-
tirosina (Inhibidor
de la tirosina
hidroxilasa.
2.- Alteran el
almacenamiento
de noradrenalina
Reserpina
3.- Bloqueadores
de la liberación de
noradrenalina
Guanetidina
4.- Formación de
falsos
neurotransmisores
Alfa-metil-dopa
(sustrato de DC
que la convierte en
alfa-metil-
noradrenalina)
5. – Estimulantes
alfa2
Clonidina – Metil-
dopa
94. En selectivos No selectivos
Beta-1 Beta-2
Se clasifican, según
su afinidad relativa
por los receptores
95. • DADO QUE EL BLOQUEO DE LOS RECEPTORES BETA-2
ESTÁ ASOCIADO A UNOS EFECTOS SECUNDARIOS
DETERMINADOS, UN AGENTE SELECTIVO PUEDE SER, EN
PRINCIPIO, DE ELECCIÓN EN PACIENTES CON ASMA O
EN AQUELLOS CON TENDENCIA A LA HIPOGLUCEMIA. NO
OBSTANTE, TODOS LOS BETABLOQUEANTES DEBEN USARSE
CON PRECAUCIÓN EN ESTOS PACIENTES DADO QUE LA
SELECTIVIDAD NO ES ABSOLUTA Y PUEDE DISMINUIR O
PERDERSE AL AUMENTAR LAS DOSIS TERAPÉUTICAS
96. Selectividad de los betabloqueantes
Selectivos: beta-1 No selectivos: beta-1, beta-2
Acebutolol Carteolol
Atenolol Carvedilol**
Betaxolol Labetalol**
Bisoprolol Nadolol
Celiprolol* Oxprenolol
Metoprolol Propranolol
Sotalol
Timolol
99. Los alfa-1-bloqueantes
son, junto con los
diuréticos,
betabloqueantes, IECA y
calcioantagonistas,
fármacos de primera línea
para el tratamiento de la
HTA.
100. Bloquean la
unión de las
catecolaminas a
los receptores
alfa1
postsinápticos
inhibiendo la
vasoconstricción
mediada por
éstas e
induciendo por
tanto
MECANISM
O DE
ACCIÓN
101. Presentan el inconveniente de que
su rango de dosificación es muy
amplio y varía mucho de un
individuo a otro.
Los fármacos actualmente
existentes sus respectivas dosis y
la duración de su acción
Reducen la presión arterial en
magnitud similar a los restantes
grupos de primera línea.
No ejercen efectos colaterales
indeseables sobre el metabolismo
lipídico ni de la glucosa por lo que
son muy útiles en estos casos.
Suele producir elevación del
colesterol-HDL y descenso de los
triglicéridos.
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
102.
103. EFECTOS SECUNDARIOS
Suelen ser escasos.
Pueden producir:
Hipotensión ortostática de la primera dosis.
Suele .ser menos frecuente cuando se
comienza con dosis bajas subiendo
progresivamente. Es recomendable que el
paciente tome acostado la primera dosis y
observe una posible respuesta ortostática.
Mareo.
Molestias
gastrointestina
les.
104. INDICACIONESCLÍNICAS
Hipertrofia benigna de próstata asociada
a HTA. Son de primera elección en estos
pacientes al mejorar el prostatismo por
relajar el tono muscular prostático.
Mejoran la resistencia insulínica y
reducen la hiperinsulinemia.
Se han mostrado eficaces en
reducir la hipertrofia ventricular
izquierda
Están especialmente indicados en pacientes
jóvenes que desean mantener una vida física y
sexualmente activa. En estos casos los
betabloqueantes al disminuir el gasto cardiaco
reducen la capacidad de ejercicio y la actividad
sexual.
Notas del editor
El síndrome de Stevens-Johnson es el eritema multiforme mayor, o sea, la más grave de sus manifestaciones.1La forma más grave es causada generalmente por reacciones a medicamentos, en lugar de infecciones.
El síndrome de Stevens-Johnson es el eritema multiforme mayor, o sea, la más grave de sus manifestaciones.1La forma más grave es causada generalmente por reacciones a medicamentos, en lugar de infecciones.
E.S: acciones antagonistas en e corazón Aumento de frecuencia y fuerza
