DIAPOSITIVAS DIDACTICAS, PARA ESTUDIANTES DE MEDICINA

1. KATTY ESTACIO REASCOS

2. Riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular en
una parte del corazón
Agudo = súbito, mio = músculo y cardio = corazón
Producido por una obstrucción en una de
las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura
de una placa de ateroma vulnerable.
La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que
resulta de tal obstrucción produce la angina de
pecho.

5. ClasifiCaCión de iaM- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a
erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la
demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a
espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o
hipotensión.
- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de
isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo
bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia
Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

11. MANIFESTACIONES
CLINICASDOLOR TORÁCICO
 es prolongado y se percibe
como una presión intensa,
que puede extenderse o
propagarse hasta
los brazos y los hombros,
sobre todo del lado
izquierdo, a la espalda,
al cuello e incluso a
los dientes y la mandíbula.

12. dG difeRenCial del dOlOR
 Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la
respiración profunda y los cambios de posición.
Suele mejorar al sentarse inclinado hacia
adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.
· Disección de la aorta: poco frecuente con dolor
desgarrante, de intensidad máxima en el
momento de aparición, con estabilización y
posteriormente, disminución de la intensidad, de
localización retroesternal o en la espalda.

13.  · Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso
retroesternal con frecuencia acompañado de
regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con
antiácido.
· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse
con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas;
general mente aparece durante las comidas o poco
después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña
de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.
· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea,
cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin
embargo, si la embolia es significativa puede provocar
isquemia miocárdica y dolor anginoso.

14. El signo de Levine se
ha categorizado como
un signo clásico y
predictivo de un
infarto, en el que el
Afectado localiza el
dolor de pecho
agarrando fuertemente
su tórax a nivel
del esternón.

15.  Disnea
 Reduce el gasto cardiaco
 Insuficiencia ventricular izquierda
 Edema pulmonar
 Diaforesis
 Debilidad
 Mareos
 Palpitaciones
 Nauseas
 Después de 2 días puede
auscultarse un frote pericárdico.

16. Signos graves:
Perdida del conocimiento
Shock cardiogénico
Muerte súbita

17. ClasifiCaCión de
killip
 Killip y Kimball describieron la evolución de
pacientes con IAM en función de la presencia o
ausencia de hallazgos físicos:
 Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
 Killip II: presencia de reales crepitantes en las
bases pulmonares, ritmo de galope e
ingurgitación yugular.
 Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.
 Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o
hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm
Hg) y vasoconstricción periférica.

19. eleCtROCaRdiOGRaM
a Tres signos electrocardiográficos específicos:
 Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
 Lesión:
Elevación segmento ST
 Necrosis:
Onda Q profunda

20.  La zona de isquemia: miocardio
cuyo metabolismo celular se ha
alterado pero sin dañar todavía
su ultra estructura.
 La zona de lesión: miocardio
dañado de manera reversible,
pues las alteraciones celulares
aún se pueden recuperar.
 La zona necrótica: miocardio
irreversiblemente dañado.

21. MaRCadORes
CaRdiaCOs Elevación de Enzimas cardiacas:
 La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energía en las células musculares.
 La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el
metabolismo anaeróbico de la glucosa.
 La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el
metabolismo de algunos aminoácidos.
 Aparecen después de un IAM, pero no son específicos
del corazón.

22.  Hay que buscar isoenzimas en células cardiacas, las cuales son
principalmente:
 la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción miocardica)
 la LDH1
 la LDH2.
Se ha establecido un patrón típico:
Aparición
(horas)
Máximo
(horas)
Normalización
(días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5

23.  Para valorar el daño miocardico se realiza la
determinación de:
 Troponina: permite diferenciar el daño cardiaco
reversible del irreversible. Las específicas cardíacas
TnT y TnI, se elevan 3-12 hs , valores máximos de TnI a
las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante
7-14 días. La TnT se puede elevar en casos de
Insuficiencia Renal
 Mioglobina: se eleva de forma rápida y breve en la
sangre, entre las 3 y 6 horas después de instaurarse los
síntomas.

25. CompliCaCiones
 Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar. Ruptura de
septum interventricular. Pseudoaneurisma
 Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión.
Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular,
taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.
 Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.

27. TraTamienTo El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos
o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a
través de tratamientos antitrombóticos
optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis
miocárdica.

28.  Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión durante
la fase aguda del infarto. Bloquea la formación
de tromboxano A2 produciendo un rápido
efecto antiplaquetario.
 Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son
vasodilatadores arteriales coronarios que
disminuyen la demanda de oxigeno,
incrementan el aporte y controlan el dolor de
origen isquémico.

29.  Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las
catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta
ante situaciones de estrés. Tiene cuatro efectos
benéficos:
 Disminución del consumo del oxígeno al reducir la
frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la
contractilidad.
 Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia
miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las
catecolaminas.
 Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la
fibrilación ventricular.

30.  Antitrombóticos: la heparina no fraccionada
ejerce su efecto al acelerar la acción de la
antitrombina circulante. Evita el crecimiento
del trombo pero no destruye al que se ha
formado.
 Bloqueadores del canal del calcio: producen
una vasodilatación coronaria y reduce las
resistencias vasculares periféricas.

31.  Digoxina: tiene acción directa sobre el músculo
cardíaco, aumenta la fuerza de la contracción y
disminuye al mismo tiempo la frecuencia
cardiaca.
 Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa
sirve para lisar el coágulo y el máximo beneficio
es dentro de las tres primeras horas.
 Analgesia: se intenta mitigar el dolor con
nitroglicerina sublingual.

32. Estrategias de Reperfusión en el infarto
agudo de miocardio con elevación del
segmento ST
 Revista Española de Cardiología. (2012).
 Durante las primeras 3 h de aparición de dolor torácico u
otros síntomas, la fibrinólisis es una buena alternativa a
la angioplastia primaria, excepto en los casos en que la
fibrinólisis esté contraindicada o el paciente tenga alto
riesgo, en que se recomienda el traslado inmediato del
paciente para realizarle una angioplastia primaria.

33.  Angioplastia primaria
 Se define como una intervención del vaso causante del
infarto durante las primeras 12 h de la presentación del
dolor u otros síntomas, con o sin implantación de stent,
y sin utilizar previamente terapia trombolítica u otro
tratamiento para la disolución de trombos. Esta
estrategia debe realizarse también en los infartos de
más de 12 h de evolución con evidencia clínica o
electrocardiográfica de isquemia e inestabilidad
hemodinámica. Puede considerarse en pacientes
estables cuando han transcurrido entre 12 y 24 h del
inicio de los síntomas y está contraindicada en infartos
de más de 24 h de evolución en ausencia de signos de
isquemia en pacientes estables.

34. EDEMA AGUDO DE
PULMÓN.
34

35. DEFINICIÓN.
 Ocurre cuando el líquido es filtrado en el
pulmón más rápido de lo que puede ser
removido produciendo una alteración
importante del intercambio gaseoso, por
acumulación del mismo en el espacio
extravascular del pulmón.
35

36. CLASIFICACIÓN.
 Desde el punto de vista anatómico, se divide en:
 INTERSTICIAL.
 ALVEOLAR.
36

37. CLASIFICACIÓN
 Desde el punto de vista funcional puede ser:
 CARDIOGÉNICO.
 Trastornos Hemodinámicas.
 NO CARDIOGÉNICO.
 Aumento de la permeabilidad capilar.
 Por lesión a la micro circulación.
37

38. EDEMA AGUDO PULMONAR
CARDIOGENICO
ETIOLOGIA
 Sobrecarga de volúmen:
 Administración excesiva de líquidos
ó síndrome de congestión venosa
(sobrehidratación)
Cardiopatía

39. EDEMA AGUDO PULMONAR
CARDIOGENICO
ETIOLOGIA
 Estenosis mitral
 Disfunción ventricular izquierda
 Cardiopatía isquémica
 Embolismo pulmonar
 Hipertensión severa
 Arritmias
 Insuficiencia aórtica
 Miocarditis

40. EDEMA AGUDO PULMONAR
NO CARDIOGENI
ETIOLOGIA
 Aumento en la permeabilidad normal del
capilar pulmonar que deja pasar el líquido
desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón:
Inhalación de tóxicos
Toxinas circulantes
Reacciones inmunológicas
Drogas

41. EDEMA AGUDO PULMONAR
NO CARDIOGENI
Infecciones
Neumonitis postirradiación
Uremia
Síndrome de diestres respiratorio de adulto
Después de realizar una toracocentesis, drenaje
súbito y masivo de un neumotórax

42. EDEMA AGUDO PULMONAR
NO CARDIOGENICO
Alteración del sistema linfático: disminución del
drenaje linfático normal de los pulmones.
Hipoalbuminemia o disminución de la presión
coloidosmótica del capilar, que puede ser de causa:
renal, hepática, nutricional, etc.

43. FISIOPATOLOGÍA
 LEY DE STARLING.
Equilibrio entre las presiones oncótica e
hidrostática.

44. FISIOPATOLOGÍA
 Aumento de la presión hidrostática.
Insuficiencia Cardiaca.
Estenosis Mitral.
Sobrecarga de volumen.

45. FISIOPATOLOGÍA
FALLA AGUDA VENT IZQ .
AUMENTO PRESION AI.
AUMENTO PRESION CAP PULM.
MAS DE 18 mmhg (FASE INTERSTICIAL)
MAS DE 25 mmhg (FASE ALVEOLAR)

46. FISIOPATOLOGÍA
 Disminución de la presión oncótica.
Hepatopatías con insuficiencia
hepática.
Síndrome nefrótico.
Enteropatias con perdida de
proteinas.

47. EDEMA AGUDO PULMONAR
ANAMNESIS
 Aparece bruscamente
 Nocturno
 Antecedentes de IC, HTA, IAM
 Antecendentes de disnea de esfuerzo
y tos seca

48. EDEMA AGUDO PULMONAR
EXAMEN FÍSICO
 Paciente angustiado
 Inquietitud
 Sudoresis profusa
 Polipneia
 Disnea de esfuerzo hasta ortopnea
 Tos con esputo espumoso y asalmonado
 Cianosis periferica o palidez
 Aumento de la FR

49. EDEMA AGUDO PULMONAR
EXAMEN FÍSICO
 Estertores pulmonares
 Taquicardia
 Palpitaciones
 Hiper o hipotensión arterial hasta shock
 R3
 Oliguria
 Uso de musculatura respiratoria
accesoria (tiraje)

50. EDEMA AGUDO PULMONAR
 Tos seca y sibilancias (fase interticial).
 Tos con esputo asalmonado y crepitantes basales
que luego se extienden a los tercios medios y
superior : crepitantes en marea (fase alveolar).

51. DIAGNÓSTICO
 Los síntomas y los datos de la exploración
física suelen ser suficientes para llegar al
diagnóstico.

52. EXAMES COMPLEMENTARIOS
 RX de torax
 EKG
 Ecocardiografía
 Gasometria
 Ionograma
 Hemograma completo
 Glucemia
 Enzimas cardiacas
 Urea e creatinina

53. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 ETAPA 1
Disnea de esfuerzo/Estertores inspiratorios basales

54. ETAPA 2
Taquipnea/Cefalización del flujo
sanguíneo/Líneas B Kerley

55.  ETAPA 3
Tos/Esputo asalmonado/Cianosis/Alas de
mariposa/Acidosis/Hipoxemia grave.

56.  Existe tambiénExiste también
cefalizacióncefalización
de flujo.de flujo.
 TambiénTambién
llamadollamado
redistribuciónredistribución
de flujo.de flujo.

57. CATETERIZACIÓN DE ARTERIA
PULMONAR
 GOLD ESTÁNDAR para determinación de la causa de EAP.
N Engl J Med 2013;353:2788-96.

58. TRATAMIENTO

59. TRATAMIENTO:
 MANEJO DE PRECARGA Y POSCARGA:
 Vasodilatadores:
Morfina: 5 a 10 mg IV. Máximo 10 mg c/4 a 6
hr.
Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, hidralazina.
Isosorbide.
Inhibidores de la ECA.
 Diuréticos:
Furosemida IV.
59

60. TRATAMIENTO:
 Agentes Inotrópicos:
Dopamina.
Dobutamina.
Digitálicos: digoxina (fibrilación
auricular).
 Oxigenación:
Procurar que la PCO2 no sea mayor
de 50 y la PaO2 no sea menor de 60
mmHg.
60

61. PRONÓSTICO:
 Con atención rápida y adecuada, se resuelve
rápida y favorablemente.
 Sin atención médica adecuada, evoluciona
rápida y progresivamente llevando a la muerte
en pocas horas.
61

62. Shock
Carcinogénico

63. Definición
 Síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y falla
multiorganico
 Debido a disfunción cardiaca
 No se puede suplir los requerimientos metabólicos en
reposo y en presencia de un volumen intravascular
adecuado

64. Incidencia
 5-10 % de los pacientes con IAM
 Mortalidad global es de 50-80%
 La revascularización temprana ha disminuido la
mortalidad entre un 46% y un 56% en los primero 30 días

65. Parámetros
 Disminución del gasto cardiaco con hipoxia tisular
 Presión arterial sistólica < 90 mmHg por un mínimo de
30 minutos
 Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2
 Presión en cuña mayor a 18 mmHg
 oliguria

66. ¿Qué es el índice cardiaco?
 D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección FC:
frecuencia cardíaca)
 en condiciones normales D = 70 ml/latido x 75
latidos/min ≈ 5 L/min.
 En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.

67. Etiología
 Trastornos de la contractibilidad o fallo de bomba (74.5%) IAMST sin re
perfusión oportuna
 Complicaciones mecánicas insuficiencia mitral aguda (8.3-10%) ruptura de
pared libre y taponamiento cardiaco (3%)
 Infarto de ventrículo derecho, miocarditis, shock séptico
 Disminución de la precarga
 Aumento de la postcarga (HTA maligna)

68. Factores de riesgo
 > 70 años
 Mujer
 Diabetes
 IAM anterior extenso
 IAM previo
 Fracción de eyección menor 35%
 Enfermedad vascular periférica o cerebral
 Enzimas cardiacas muy elevadas
 KILLIP muy avanzado
 PAS disminuida y FC muy elevada

69. Factores de riesgo
 Se presenta 24 horas luego de la injuria en un 75%
 IAM anterior 55% inferior 46% posterior 21% múltiples
caras 50%

70. Puntuación predictiva de AHA
 Edad
 Frecuencia cardiaca
 Presión arterial sistólica
 Presión arterial diastólica
 Peso
 Tromboliticos
 Killip
 Localización del infarto
 Factores agregados
 Mínimo 92 pts probabilidad 1%
 Máximo 160 pts probabilidad 50%

71. Fisiopatología
 Efecto hemodinámica
 Volumen latido y gasto cardiaco disminuidos
 Hipo perfusión miocardica+hipotensión y taquicardia
empeoran la isquemia
 Aumento de la presión de llenado ventricular
 Disminución de la presión de perfusión miocárdica
 Aumento del consumo de O2
 Acidosis láctica
 Deterioro de la función sistólica ventricular

72. Fisiopatología
 Patología miocárdica
 Trastornos de la relajación miocárdica
 Disminución de la distensibilidad por aturdimiento e
isquemia miocárdica
 Isquemia por hipoperfusión y pérdida de la autorregulación
coronaria
 Ausencia de compensación en el segmento cardíaco no
comprometido

73. Fisiopatología
 Patología celular
 Glucolisis anaerobia
 Disminución del ATP
 Aumento del acido láctico
 Falla de bombas iónicas
 Aumento del sodio y calcio intracelular
 Edema de células cardiacas
 Activación de proteasas
 Desnaturalización de proteínas
 Rompimiento de lisosomas
 Apoptosis, inflamación y estrés oxidativo

74. Fisiopatología
 Mecanismo compensadores:
 Aumento del tono simpático
 Retención intersticial del líquidos renina angiotensina aldosterona y
vasopresina
 Aumento de la precarga
 Vasoconstricción sistémica
 Disfunción endotelial vascular sistémica disfunción orgánica múltiple

75. Fisiopatología
 Respuesta inflamatoria:
 Liberación de citoquinas inflamatorias
 Aumento de la expresión de oxido nítrico a
peroxidonitritos
 Depresión miocárdica

76. Clínica
 Presión arterial sistólica < 90 mmHg
 Vasoconstricción periférica
 Oliguria
 Alteración del estado mental
 Piel fría y sudorosa, taquicardia, ritmo de galope S3 y
edema pulmonar

77. Ayudas Diagnosticas
 Radiografía de tórax
 Enzimas cardiacas
 Acidemia metabólica
 Electrocardiograma
 Ecocardiograma
 Hemodinamia IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg
Resistencia vascular sistémica mayores a 2,400
dinas/seg/cm5 índice de trabajo del ventrículo
izquierdo < 20 g/m2

78. Clasificación de Forrester

79. Clasificación de Forrest
 ESTADO I IC < 2.2 L/min/m2 PACAP < 18 con hipovolemia, embolismo
pulmonar, infarto ventrículo derecho
 ESTADO II IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg estadio mas severo del
shock falla de bomba o complicaciones mecánicas como insuficiencia
mitral defecto septal
 ESTADO III IC > 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg hipervolemia, sepsis falla
diastólica ventrículo izq
 ESTADO IV IC > 2.2 L/min/m2 PCAP < 15 mmHg puede ser por error
diagnostico o sepsis

80. Tratamiento
 Ventilación mecánica temprana: disminuye el consumo
de O2 mejora postcarga ventricular izquierda
 Corregir hipovolemia
 Corregir acidemia
 Corregir arritmias
 Anticoagulación completa
 Lidocaína, amiodarona o cardioversión eléctrica y
MANTENER UN RITMO SINUSAL

81. ESPECIFICO
 Catéter de flotación en la arteria pulmonar
 Inotrópicos: Dobutamina sistólica > 90 mmHg
 < 90 mmHg dopamina 20 mcg/kg/min
 < 70 mmHg noradrenalina
 Mantener una presión de perfusión coronaria y un aporte
de oxigeno tisular adecuado

82. Soporte mecánico cardíaco
 Balón de contrapulsación aórtico
 Trombolisis activador tisular del plasminogeno es mejor
que estreptoquinasa
 Angioplastia stents antagonistas de los receptores
Iib/IIIa (tirofiban abciximab)
 Revascularización quirúrgica