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PANCREATITIS CRONICA
DRA. JESSICA DAJER
PANCREATITIS CRONICA
• Daño crónico e irreversible del páncreas.
• Caracterizado por: inflamación cronica, fibrosis y destrucción del
tejido ductal exocrino y endocrino.
• Grados variables de síntomas y trastornos estructurales y
funcionales de la glandula.
EPIDEMIOLOGIA
• 5% de las autopsias.
• 5-12 casos por cada 100 mil habitantes al año.
• Variación geográfica.
• Hombres
• Mas de 40 años.
• Pronostico variable.
ANATOMIA PATOLOGICA
• Pancreatitis crónica inicial: daño variable y desigual.
• Fibrosis interlobular, infiltración del área fibrótica y los lóbulos
con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
• Datos de pancreatitis aguda: edema, inflamación aguda y necrosis
de células acinares o grasas.
• Avanzada: fibrosis progresiva, formación de estenosis y
dilatación.
ANATOMIA PATOLOGICA
TIPO 1
• Infiltrado
linfplasmocitico denso de cels
plasmaticas.
• Se tiñen con inmunoglobulina
gG4.
• Pancreatitis esclerosante
linfoplasmocitica.
TIPO 2
• Infiltracion de neutrofilos y
ausencia de cels plasmaticas
positivas para IgG4.
• Pancreatitis cronica idiopatica
centrada en el conducto
PANCRATITIS CRONICA AUTOINMUNE.
FISIOPATOLOGIA
• Perdida de las celulas parenquimatosas: necrosis celular o
apoptosis.
• Inflamación cronica autosostenida.
• Fibrogenia por las celuas estrelladas del pancreas.
FISIOPATOLOGIA
1. Obstrucción ductal.
2. Toxico-metabólica.
3. Necrosis- fibrosis.
HIPOTESIS.
ETIOLOGIA
Toxico-met Idiopatica Genetica Autoinmune Aguda
Recidivante
y grave.
Obstructiva Fibrosis
pancreatica
asintomatic
Alcohol Calcificada
tropical
Autos.
Dominante(P
RSS1)
Tipo 1
(IgG4)
Post
necrótica.
Conducto
pancreatico
benigna
Alcoholismo
cronico
Tabaco Inicio precoz Autos.
Recesiva
Tipo 2 Vascular/
Isquemia
Obst. De la
papila
ERC
Hipercalc Inicio tardio Mut. CFTR Quiste pared
duodenal
Diabetes
mellitus
Hipertrigl Mut. SPINK1 Pancreas
divisum
Edad
avanzada
ERC Quimiotripsi
na C
Tumores
malignos
Radioterapia
CARACTERISTICAS CLINICAS
• Dolor abdominal:
• Aumento de la presion e isquemia.
• Alteracion de nervios nociceptivos centrales y perifericos.
• Otras: complicaciones como obstruccion duodenal, del conducto
biliar, seudoquistes; hiperestimulacion del pancreas por CKK
Caracteristicas clinicas
• Esteatorrea:
• Secrecion de enzima pancreatica reducida a menos de 10% de la
produccion maxima.
• Perdida de peso, nauseas, vomito.
• Deficit de vitamina D, osteopenia y osteoporosis
Caracteristicas clinicas
• Diabetes mellitus:
• Baja concentracion de insulina y hormonas contrareguladoras.
• Cetosis infrecuente.
• Hipoglicemias inducidas por el tratamiento.
• 40-80% de los pacientes la avn a desarrollar.
DIAGNOSTICO
• Pruebas para detectar anomalías de la función pancreática:
• Directas: estimulación hormonal.
• Indirectas: tripsinógeno sérico, enzimas pancreáticas en heces,
excreción de grasa en heces.
Diagnostico
• Pruebas para detectar anomalías de la estructura:
• Rx simple de abdomen
• Ecografia abdominal
• Tomografía computarizada
• Resonancia magnética
• CPRE
• Ecografía endoscópica.
TRATAMIENTO: Dolor abdominal.
• Analgesicos:
• Paracetamol, opiaceos, antidepresivos triciclicos; evitar AINES.
• Abandono del alcohol y del tabaco.
• Antioxidantes: selenio, B-carotenos, vitamina C, vitamina E,
metionina.
• Enzimas pancreaticas.
• Octreotido: disminuye la secresion pancreatica y reduce la
concenracion de CKK circulante.
Tto. Medico.
TRATAMIENTO: Dolor abdominal
• Esfinterotomia del conducto pancreatico.
• Colocacion de endoprotesis.
• Retirada de calculos del conducto pancreatico.
• Tto. Endoscopico combinado.
Tto. Endoscopico
TRATAMIENTO: Dolor abdominal
• Dolor abdominal intratable o que ya fallo el tratamiento medico.
• Drenaje del conducto pancreatico.
• Reseccion de todo o parte del pancreas.
• Combinación de ambas.
• Bloqueo de nervios y neurolisis.
Tto. Quirúrgico
TRATAMIENTO:
Maldigestión y esteatorrea.
• Tratamiento con enzimas
pancreáticas.
• 30 mil UI de lipasa con cada
comida en la fase prandial y
post pradial
Diabetes mellitus
• Medir anual glucosa ayunas y
A1c.
• Concentracion serica de
peptido C.
COMPLICACIONES
• Pseudoquistes
• Hemorragia digestiva
• Obtruccion del conducto biliar
• Obstruccion dudenal
• Fistulas pancreaticas
• Malignizacion
• Alteraciones de la motilidad digestiva.
GRACIAS

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  • 2. PANCREATITIS CRONICA • Daño crónico e irreversible del páncreas. • Caracterizado por: inflamación cronica, fibrosis y destrucción del tejido ductal exocrino y endocrino. • Grados variables de síntomas y trastornos estructurales y funcionales de la glandula.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA • 5% de las autopsias. • 5-12 casos por cada 100 mil habitantes al año. • Variación geográfica. • Hombres • Mas de 40 años. • Pronostico variable.
  • 4. ANATOMIA PATOLOGICA • Pancreatitis crónica inicial: daño variable y desigual. • Fibrosis interlobular, infiltración del área fibrótica y los lóbulos con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. • Datos de pancreatitis aguda: edema, inflamación aguda y necrosis de células acinares o grasas. • Avanzada: fibrosis progresiva, formación de estenosis y dilatación.
  • 5. ANATOMIA PATOLOGICA TIPO 1 • Infiltrado linfplasmocitico denso de cels plasmaticas. • Se tiñen con inmunoglobulina gG4. • Pancreatitis esclerosante linfoplasmocitica. TIPO 2 • Infiltracion de neutrofilos y ausencia de cels plasmaticas positivas para IgG4. • Pancreatitis cronica idiopatica centrada en el conducto PANCRATITIS CRONICA AUTOINMUNE.
  • 6. FISIOPATOLOGIA • Perdida de las celulas parenquimatosas: necrosis celular o apoptosis. • Inflamación cronica autosostenida. • Fibrogenia por las celuas estrelladas del pancreas.
  • 7. FISIOPATOLOGIA 1. Obstrucción ductal. 2. Toxico-metabólica. 3. Necrosis- fibrosis. HIPOTESIS.
  • 8. ETIOLOGIA Toxico-met Idiopatica Genetica Autoinmune Aguda Recidivante y grave. Obstructiva Fibrosis pancreatica asintomatic Alcohol Calcificada tropical Autos. Dominante(P RSS1) Tipo 1 (IgG4) Post necrótica. Conducto pancreatico benigna Alcoholismo cronico Tabaco Inicio precoz Autos. Recesiva Tipo 2 Vascular/ Isquemia Obst. De la papila ERC Hipercalc Inicio tardio Mut. CFTR Quiste pared duodenal Diabetes mellitus Hipertrigl Mut. SPINK1 Pancreas divisum Edad avanzada ERC Quimiotripsi na C Tumores malignos Radioterapia
  • 9. CARACTERISTICAS CLINICAS • Dolor abdominal: • Aumento de la presion e isquemia. • Alteracion de nervios nociceptivos centrales y perifericos. • Otras: complicaciones como obstruccion duodenal, del conducto biliar, seudoquistes; hiperestimulacion del pancreas por CKK
  • 10. Caracteristicas clinicas • Esteatorrea: • Secrecion de enzima pancreatica reducida a menos de 10% de la produccion maxima. • Perdida de peso, nauseas, vomito. • Deficit de vitamina D, osteopenia y osteoporosis
  • 11. Caracteristicas clinicas • Diabetes mellitus: • Baja concentracion de insulina y hormonas contrareguladoras. • Cetosis infrecuente. • Hipoglicemias inducidas por el tratamiento. • 40-80% de los pacientes la avn a desarrollar.
  • 12. DIAGNOSTICO • Pruebas para detectar anomalías de la función pancreática: • Directas: estimulación hormonal. • Indirectas: tripsinógeno sérico, enzimas pancreáticas en heces, excreción de grasa en heces.
  • 13. Diagnostico • Pruebas para detectar anomalías de la estructura: • Rx simple de abdomen • Ecografia abdominal • Tomografía computarizada • Resonancia magnética • CPRE • Ecografía endoscópica.
  • 14. TRATAMIENTO: Dolor abdominal. • Analgesicos: • Paracetamol, opiaceos, antidepresivos triciclicos; evitar AINES. • Abandono del alcohol y del tabaco. • Antioxidantes: selenio, B-carotenos, vitamina C, vitamina E, metionina. • Enzimas pancreaticas. • Octreotido: disminuye la secresion pancreatica y reduce la concenracion de CKK circulante. Tto. Medico.
  • 15. TRATAMIENTO: Dolor abdominal • Esfinterotomia del conducto pancreatico. • Colocacion de endoprotesis. • Retirada de calculos del conducto pancreatico. • Tto. Endoscopico combinado. Tto. Endoscopico
  • 16. TRATAMIENTO: Dolor abdominal • Dolor abdominal intratable o que ya fallo el tratamiento medico. • Drenaje del conducto pancreatico. • Reseccion de todo o parte del pancreas. • Combinación de ambas. • Bloqueo de nervios y neurolisis. Tto. Quirúrgico
  • 17. TRATAMIENTO: Maldigestión y esteatorrea. • Tratamiento con enzimas pancreáticas. • 30 mil UI de lipasa con cada comida en la fase prandial y post pradial Diabetes mellitus • Medir anual glucosa ayunas y A1c. • Concentracion serica de peptido C.
  • 18. COMPLICACIONES • Pseudoquistes • Hemorragia digestiva • Obtruccion del conducto biliar • Obstruccion dudenal • Fistulas pancreaticas • Malignizacion • Alteraciones de la motilidad digestiva.

Notas del editor

  1. La mayoria de estas caracteristicas histologicas no son especificas y pueden observarse epacientes de edad avanzada sin pancreatitis cronica, diabetes mellitus de larga data.
  2. Sigue sin compremderse completamente.
  3. 1. no es aplicable a la pancreatitis en humanos. 2. funcion del alcohol y sus metabolitos y su capacidad para dañar el pancreas y activar las celulas estrelladas. 3. la aparicion de episodios repetidos o graves de pancreatitis aguda conduce al desarrollo de la pancreatitis cronica.
  4. Peptico C: cels B funcional restante.