Medicamentos causantes de muerte y protocolos toxicológicos de tratamiento para los mismos

2. Las intoxicaciones por acetaminofén se
presentan, especialmente, en la población
infantil por sobredosis y en adultos por
intentos suicidas.
Existe una creencia errónea acerca de la
“baja toxicidad” del acetaminofén y
desconocen sus posibles efectos letales.
Es uno de los medicamentos más
frecuentemente involucrados en sobredosis
La falla hepática fulminante secundaria
por sobredosis de acetaminofén es la
primera causa de falla hepática
requiriente de trasplante hepático en el
Reino Unido y la segunda causa en los
Estados Unidos.
La dosis terapéutica del acetaminofén es de
10- 15mg/kg dosis o 40-60 mg/kg/día. En
general se deben utilizar máximo 2gr al día
en niños y 4gr al día en adultos. Se
considera que una dosis mayor a 150-200
mg/kg en niños o 6 -7gr en adultos es
potencialmente tóxico agudo. La dosis letal
del acetaminofén es de 13-25gr.
DOSIS TÓXICA:

3. Transaminasas (AST-ALT):Se había dicho que la elevación de las
enzimas hepáticas empieza alrededor de las 12 horas
posteriores a la ingesta y aumentan progresivamente hasta
alcanzar su pico después de 72 horas.
❖ Se considera hepatotoxicidad de forma objetiva cuando la
AST es mayor o igual a 1000U/L a las 24 horas o más.
Nitrógeno ureico, Creatinina, Bilirrubinas, Glicemia, Gases
Arteriales, tiempo de protrombina.
Lavado gástrico con carbón activado a dosis de 1 g/kg.
Antídoto: El antídoto para la sobredosis de acetaminofén es N-
acetilcisteína (NAC),Al incrementar los niveles de glutatión provee grupos
sulfhídricos que se unen al metabolito tóxico NAPQI para que este sea
detoxificado. Es de gran beneficio en protección hepática si se administra
entre las primeras 8-10 horas.
Se puede administrar después de las 12 horas, incluso hasta las 24
horas o si el paciente presenta incremento en el riesgo de toxicidad
hepática según los niveles de Acetaminofén
❖ Dosis carga: 140 mg/kg
❖ Dosis mantenimiento: 70 mg/kg cada 4
horas por tres días (17 dosis)
❖ Dosis Total: 1.330mg/kg en 72 horas
Intravenoso
❖ Dosis de Mantenimiento 50mg/kg en 500ml
de DAD 5% pasar en 4 horas y continuar
con 100mg/ kg en 1.000ml de DAD 5% en
16 horas

4. Actúan sobre el sistema nervioso central con efecto tranquilizante, producen sedación, sueño, alivian la ansiedad y los
espasmos musculares y previenen las convulsiones y son junto con los opiáceos, la cocaína, las tres sustancias
responsables del mayor índice de mortalidad por sobredosis entre la población.
Potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido
gamma amino butírico(GABA) favoreciendo el ingreso de
iones de cloro a la célula,lo cual genera
hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad
neuronal.

5. El nivel toxicológico de las benzodiacepinas es muy alto
Los efectos de la sobredosis por vía oral
son leves o moderados.
Se han descrito ingestiones de diazepam de 15-20 veces la dosis
terapéutica sin presentarse deterioro importante de la conciencia; sin
embargo, la administración intravenosa rápida aun en dosis
terapéuticas,puede inducir paro respiratorio.
La asociación de benzodiacepinas con otras sustancias
sedantes,hipnóticas,etanol,potencializa el efecto depresor sobre la respiración
y la conciencia.

6. ❑ TRIAZOLAM: 5mg
❑ NITRACEPAM:50mg
❑ DIAZEPAM: 500mg
❑ CLONAZEPAM:2-3 mg/kg
❑ ALPRAZOLAM:25-50mg
❑ DEPRESIÓN DEL SNC
❑ EFECTOS COMUNES:ATAXIA,LETARGIA,LENGUAJE INCOMPRENSIBLE
❑ SE PUEDE PRESENTAR COMO DESPUES DE 12-36 HORAS
POSTINGESTA
❑ SNC:
SEDACIÓN,ATAXIA,SOMNOLENCIA,DISARTRIA,NISTAGMUS,PUPILAS
MIOTICAS,HIPORREFLEXIA
❑ CARDIOVASCULAR:HIPOTENSION CON TAQUICARDIA
COMPENSATORIA

7. Debe solicitarse la prueba rápida cualitativa para
benzodiacepinas en orina o el examen cuantitativo,
teniendo en cuenta que los niveles urinarios se
correlacionan pobremente con la clínica.
Si se sospecha hipoxemia se debe ordenar
oximetría de pulso o gases arteriales.
BUN y creatinina para descartar causas diferentes
a las tóxicas que comprometan el estado de
conciencia.
El citoquímico de orina y la CPK son de utilidad
para evaluar rabdomiólisis cuando el paciente está
en estado de coma.

8. .
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.
.

10. 6 g en adultos y más de 100 mg/kg de
peso en niños.
50 mg para adultos y de apenas 10 mg para niños.
60 mg, y la dosis letal de 120-200 mg.
La dosis letal es de 5,0 g.
❑ SINDROME NARCÓTICO:PUPILAS PUNTIFORME,SOMNOLENCIA
HASTA EL COMA,ALTERACIONES VENTILATORIAS,APNEA.
❑ EFECTOS COMUNES:BRADICARDIA, HIPOTENSIÓN, ÍLEO INTESTINAL,
RETENCIÓN DE ORINA, NÁUSEAS, VÓMITOS, PALIDEZ, VÉRTIGO.
❑ EN INTOXICACIONES GRAVES PUEDEN APARECER CONVULSIONES
Y LESIÓN PULMONAR AGUDA.

11. Alteración del nivel de conciencia más uno de los
siguientes signos: FR < 12 rpm y/o hipercapnia,
pupilas mióticas, evidencia circunstancial o historia
de abuso.
La tríada clínica clásica del síndrome: (coma, miosis
y depresión respiratoria).
Toxicológicos. Determinación de opioides en sangre
y orina. Recordar que muchos opioides sintéticos
pueden no ser detectados con los reactivos de orina
más habituales en la práctica.

12. .
❑ Descontaminación: no se
recomienda lavado gástrico
ni se administra carbón
activado.
❑Suspender la vía oral
hasta que el paciente este
consciente.
❑Intubación orotraqueal
según el estado neurológico.
❑Lavado gástrico en
pacientes que consulten
dentro de la hora siguiente
a la intoxicación y
conservan intacto el reflejo
nauseoso.
.
❑Medidas de soporte vital
básico y avanzado.
❑Vía aérea protegida,
permeable y efectiva junto
a una adecuada
ventilación y oxigenación.
❑Restablecer la función
hemodinámica con
adecuada hidratación
parenteral
❑Monitoreo cardiológico
continuo.
.
❑La NALOXONA es el
antídoto específico para
la intoxicación por
OPIOIDES.
• Debe usarse en las
mínimas dosis necesarias
a fin de revertir los
efectos deletéreos.
• Iniciar tratamiento con 1
ampolla E.V. (0,4 mg/ml
de naloxona); su
comienzo de acción es en
1-2 min. y tiene una
duración de 30-60 min.
.
❑Si no hay respuesta a
la dosis inicial,
continuar con bolos de
Naloxona E.V. cada 2
minutos hasta obtener
respuesta o completar
10 mg, ya que
ausencia de respuesta
con esta dosis máxima
descartaría la
intoxicación con
opioides.

15. .

16. .
❑ ABCD: la primera acción
es estabilizar al paciente,
por ello se toman medidas
para el control de la vía
aérea (A: del inglés air
way), la respiración (B: del
inglés breath), control
circulatorio (C: del inglés
circulation) y valorar la
presencia de algún grado
de déficit neurológico (D).
.
❑Descartar hipoglucemia
❑Medidas de
descontaminación: La
depuración digestiva
consiste en el lavado
gástrico y en la
administración de carbón
activado en una sola dosis
de 25-50 gr en el adulto o
dosis repetida (0.5-1.0
g/kg/4 horas) a lo largo
de las primeras 24 horas
sin asociación a un
catártico debido a su
potencial a que persista la
diarrea, el desequilibrio
electrolítico y la
deshidratación.
.
❑Alcalinización urinaria:
está indicada
conjuntamente con las
dosis repetidas de
carbón activado, en los
casos de intoxicación
grave por barbitúricos
de larga acción
(fenobarbital, primidona,
mefobarbital).
.
❑No existe ningún
antídoto directo para
los barbitúricos.
❑En los casos más
graves, que no
responden a las
medidas anteriores, y
hay falla renal, se
recurre a la
hemodiálisis o
hemoperfusión. El
aclaramiento de
fenobarbital con
hemodiálisis es de 60
ml/min y de 77 ml/min
con hemoperfusión.

17. Los antidepresivos policíclicos son el grupo farmacológico más utilizado en los intentos de suicidio y, por lo tanto, con el que se observa
mayor número de muertes en los pacientes expuestos a sobredosis.
La concentración sérica pico de los antidepresivos
cíclicos se produce de 2 a 8 horas después de la
administración de una dosis terapéutica.
En caso de sobredosis, y debido al efecto
anticolinérgico de estas sustancias, se produce un
retardo del vaciamiento gástrico y, por lo tanto, un
retraso en la absorción del fármaco.
Sin embargo, en la mayoría de los casos de
intoxicación, el cuadro clínico aparece rápidamente y
la mayoría de las muertes se produce en las primeras
horas de presentación.

18. Los efectos tóxicos más importantes son:
❑ Hipotensión
❑ Arritmias
❑ Coma
❑ Convulsiones
❑ Hipertermia.
❑ La cardiotoxicidad se debe al efecto sobre el
potencial de acción de la célula cardiaca, al efecto
directo sobre el tono vascular y a un efecto indirecto
mediado por el Sistema Nervioso Autonómico
❑ La hipertermia se debe al aumento de la actividad
muscular y del tono anticolinérgico
La dosis tóxica se considera
alrededor de 10 veces
la dosis terapéutica.
• Determinación de los niveles séricos de antidepresivos
• Determinación cualitativa de antidepresivos
tricíclicos en orina
• Electrolitos
• Glicemia
• Creatinina
• Creatinfosfoquinasa (CPK)
• Gases arteriales
• Electrocardiograma
:

19. 1. MANEJO SINTOMÁTICO
• Controlar la temperatura
cada media hora con medios
físicos
• Administrar Lidocaína si las
arritmias no ceden a la
alcalinización.
• No usar procainamida por el
riesgo de aumento de
cardiotoxicidad.
2. DISMINUCIÓN DE
LA ABSORCIÓN
• Lavado gástrico.
• Administración de
carbón activado 1
gramo/ kg cada 4
horas hasta que
despierte el
paciente.
• Administración de
catártico tipo sulfato
de magnesio.
3. MEDIDAS QUE
INCREMENTAN LA
ELIMINACIÓN:
• La hemodiálisis y
hemoperfusión no
son útiles por tener
una alta unión a
proteínas
plasmáticas con un
amplio volumen de
distribución, por lo
cual se asume que
se fija a nivel
tisular de manera
transitoria.
4. MANEJO ESPECÍFICO:
• La alcalinización mejora
las alteraciones en la
conducción. Si se aprecian
alteraciones. ECG se
administrará Bicarbonato
de sodio 1 – 2 mEq/kg IV,
y repetir si es necesario
hasta mantener el pH
arterial entre 7.45 y 7.55.
En casos severos se debe
colocar marcapaso
temporal en la Unidad de
Cuidado Intensivo, mientras
se consigue el metabolismo
y eliminación del tóxico.

20. Son medicamentos neurolépticos utilizados para psicosis o agitación; sin
embargo, su toxicidad principalmente en niños es debida al empleo de
derivados fenotiazínicos como antieméticos (metoclopramida, metopimazina y
bromopridealizaprida).
Dosis tóxica:
Variable según la droga y la susceptibilidad individual.
❑ Hipo o hipertermia
❑ Midriasis,Piel seca,Hipotensión
❑ Prolongación del QTc,Arritmias
❑ Depresión respiratoria
❑ Pérdida de los reflejos laríngeos con posible broncoaspiración
❑ Constipación e íleo
❑ ictericia colestásica o mixta
❑ Agitación, depresión de sistema nervioso, coma, convulsiones, síntomas
extrapiramidales
❑ Crisis oculógiras, tendencia al opistótonos, hiperreflexia osteotendinosa y
síndrome neuroléptico maligno.

21. 1. REALIZAR
ABCD.
• Controlar la
temperatura cada
media hora con medios
físicos
• Administrar Lidocaína si
las arritmias no ceden a
la alcalinización.
• No usar procainamida
por el riesgo de
aumento de
cardiotoxicidad.
2. Descontaminación
•No inducir emesis
• Realizar lavado gástrico con
solución salina 200cc cada vez
hasta que el líquido salga claro,
no usar menos de 10 litros; en
niños a razón de 10cc/kg.
•Administrar carbón activado 1
gr/kg de peso corporal en
solución al 25% por sonda
nasogástrica.
• Suministrar Manitol 1 gr/kg de
peso (5cc/K V.O), o en su
defecto catártico salino: Sulfato
de magnesio 30 gramos
3. En caso de
extrapiramidalismo :
Emplear Biperideno 0.04
mg/kg/dosis IM cada 30
minutos hasta obtener
respuesta
4.En caso de prolongación
del intervalo QRS
Prolongación del intervalo
QRS administrar
bicarbonato de sodio 1 a
2 mEq/ kg IV lento en bolo
4. En caso de
convulsiones
Utilizar Diazepam 5-
10 mg IV (niños: 0.2-
0.5 mg/kg)
inicialmente, repetido
cada 5 minutos si es
necesario o epaminizar
5. Si el QTc
prolongado por
encima de 500 m/
seg.
Administrar Sulfato de
magnesio 4 gramos (20
ml de solución al 20%)
diluidos en 100 cc de
DAD 5% para pasar IV
en 30 minutos

22. Es uno de los grupos farmacológicos que se ha usado por más tiempo, puesto que es de origen natural.
Dosis tóxica: La ingestión de una dosis de un
1mg en niños o de 3 mg en adultos es
suficiente para que las concentraciones séricas
se encuentren por encima del rango
terapéutico.
Manifestaciones clínicas:
1. Alteraciones Cardiovasculares: en la
intoxicación aguda es frecuente la
bradicardia sinusal, bloqueo AV de segundo o
tercer grado.
2. Alteraciones Electrocardiográficas: se
evidencian las arritmias, el aumento del intervalo
PR.
Diagnóstico:
❑ El diagnóstico se fundamenta en la clínica y el antecedente farmacológico hallado en la anamnesis.
❑ Además se deben analizar electrolitos, glucemia, BUN, creatinina, niveles séricos de magnesio y electrocardiograma.

24. El litio es un ión metálico del grupo IA de la tabla periódica al igual que el sodio y el potasio.
Disminución gradual del índice de filtración glomerular y un
defecto de la capacidad de concentración del riñón
resistente a la vasopresina.
Los niveles terapéuticos del litio están comprendidos entre 0,8 y 1,25 mEq/L; debido a este estrecho
margen terapéutico los casos de toxicidad son frecuentes.
Letargia, fatiga, alteraciones de la memoria y temblor fino.
Confusión, agitación, delirium, hiperreflexia, hipertensión
arterial, bradicardia, coma, nistagmus, ataxia, fasciculaciones
musculares, síndromes extrapiramidales, coreoatetosis y
temblores bruscos

25. Las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este
tipo de intoxicación son:
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