Intoxicaciones

INTOXICACION PORINTOXICACION POR
ACETAMINOFEN.ACETAMINOFEN.
• Dosis terapéutica: 10 – 15 mg/kg/dosis c/4 – 6 h.
• Dosis tóxica: > 150 mg/kg/día en <12 a.
• Niveles terapéuticos: 5 – 20 mcg/ml
• Toxicidad por formación de metabolito activo:
NAPQI, que en condiciones normales es
neutralizado por el glutatión hepático y eliminado
en orina; en intoxicación este pasa al hepatocito
donde produce necrosis celular.

NIVELES SERICOSNIVELES SERICOS
• Niveles picos: 2 – 4 horas
• 150 – 199 mcg/ml Posible toxicidad.
• 200 – 299 mcg/ml Probable toxicidad.
• 300 mcg/ml Toxicidad.

ESTADIOS CLINICOS DE LAESTADIOS CLINICOS DE LA
INTOXICACION POR ACETAMINOFENINTOXICACION POR ACETAMINOFEN
EstadíoEstadío Tiempo trasTiempo tras
ingestaingesta
CaracterísticasCaracterísticas
I ó InicialI ó Inicial 0 – 24 horas0 – 24 horas Anorexia, náuseas, vómitos, malestarAnorexia, náuseas, vómitos, malestar
general, palidez, diaforesis.general, palidez, diaforesis.
II óII ó
AsintomáticoAsintomático
24 – 48 horas24 – 48 horas Elevación de BB, transaminasas, T y VElevación de BB, transaminasas, T y V
Protrombina alterados.Protrombina alterados.
III óIII ó
HepáticoHepático
72 – 96 horas72 – 96 horas Insuficiencia hepático, coagulopatía,Insuficiencia hepático, coagulopatía,
coma, hipoglicemia, convulsiones,coma, hipoglicemia, convulsiones,
anuria.anuria.
IV ó FinalIV ó Final 5 días – 2 sem5 días – 2 sem Anemia hemolítica, pancreatitis, CID,Anemia hemolítica, pancreatitis, CID,
sepsis, muerte en 7 – 10 días ósepsis, muerte en 7 – 10 días ó
recuperación hepática.recuperación hepática.

• Niveles picos a las 4 horas de ingesta, eliminación
hepática : 90 %.
• Dx: plotear Curva de Rumack Mathew
• Dx diferencial: Hepatitis, Sd. de Reyé.
• Tx: lavado gástrico, emesis con ipecacuana.
– Carbón activado 1 gr/kg c/4 horas
– N- acetilcisteína 140 mg/kg VO # 1, luego 70 mg/kg
c/4 h VO # 17 dosis, diluido al 5%. (Precursor de
síntesis de glutatión y evita la unión de este hepatocito)
Amp. 0.4 gr.

ANTICOLINERGICOS.ANTICOLINERGICOS.
• Algunas drogas con actividad colinérgica son:
antihistamínicos, antipsicóticos, relajantes
musculares, antiespasmódicos, ATC.
• Causas: Ingesta suicida o Accidental.
• Antagonizan competitivamente los efectos de la
acetilcolina en los receptores muscarínicos,
periféricos y centrales.

• Antagonizan la acción de la acetilcolina en los
receptores muscarínicos.
• Bloquean los efectos bronco-constrictores de
los impulsos vagales.
• Bloquea la acción de la acetilcolina sobre el
nodo sunusal ( taquicardia ).
• Disminuyen la secreción glandular.

ANTICOLINERGICOSANTICOLINERGICOS
• Sd Anticolinérgico Periférico:
– Taquicardia, midriasis, visión borrosa, piel roja,
seca y caliente, sequedad de mucosas, arritmias,
HTA, retención urinaria, íleo intestinal.
• Sd Anticolinérgico Central:
– Confusión, desorientación, alucinaciones,
psicosis, letargia, convulsiones, coma, mioclonías,
coreoatetosis, bloqueo cardíaco, insuf
respiratoria, colapso CV.

• TRATAMIENTO:
– ABC
– Lavado gástrico, carbón activado y catárticos.
– Convulsiones: Diazepam ó Midazolam
– Arritmias y taquicardia: Bicarbonato.
– Antídoto: Fisostigmina 0.02 mg/kg IV lento
c/20 min.
– Indicaciones: agitación, alucinaciones, arritmias
SV, inestabilidad hemodinámica, convulsiones.

INTOXICACION POR ACIDOINTOXICACION POR ACIDO
VALPROICO.VALPROICO.
• Usado en el Tx de crisis parciales y generalizadas.
• Aumenta las concentraciones del GABA
intracerebral y bloquea canales de Na.
• Niveles terapéuticos: 50 – 100 mcg/ml.
• Niveles tóxicos: > 150 mcg/ml
• Efectos adversos: Alteraciones hematológicas
Hiperamonemia asintomática
Aumento de peso, alopecía.

INTOXICACION POR ACIDOINTOXICACION POR ACIDO
VALPROICO.VALPROICO.
• CLINICA: Somnolencia, irritabilidad, ataxia,
nistagmo, confusión, cefalea, temblor, náuseas,
vómitos, diarrea, toxicidad hepática,
trombocitopenia, aumento de peso.
• Dx diferencial: Intox. con Epamín, paracetamol,
alcohol, sobredosis de opiáceos y sedantes.
• TRATAMIENTO:
– Mantenimiento de funciones vitales
– Carbón activado y catárticos
• Complicaciones: necrosis hepática.

INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR
BARBITURICOS.BARBITURICOS.
• Ingesta excesiva de barbitúricos accidental,
intencional o iatrogénica.
• Usados como hipnóticos, sedantes, inducción de
anestesia, anticonvulsivantes.
• Estimulan la inhibición en la síntesis sináptica
mediada por el GABA causando depresión en la
actividad neuronal cerebral.

• CLINICA: confusión, mala coordinación, coma,
letargia, pupilas mióticas y fijas, nistagmo, ataxia,
lenguaje arrastrado.
• Dosis altas: hipotensión, miosis, hipotermia, coma,
depresión respiratoria y acidosis por atelectasia.
• Niveles terapéuticos: 20 – 40 mgc/ml
• Coma: 60 – 80 mcg/ml
• Hipotensión severa: 150 – 200 mcg/ml.

• INGRESO: Ingesta excesiva, depresión
respiratoria, shock, edema pulmonar, coma, intento
suicida.
• TRATAMIENTO:
– Mantener VAP, ventilación y acceso venoso.
– Tratar el coma, hipotermia e hipotensión.
– Descontaminación GI: emesis, lavado gástrico, carbón
activado y catárticos.
– Aumentar eliminación: alcalinizar orina (fenobarbital)
– Hemoperfusión en intoxicación severa.

INTOXICACIONES POR DIGITALINTOXICACIONES POR DIGITAL
• Ingesta de medicamentos: digoxina, digitoxina y
plantas (lirio del valle, estrella de Belén, oleandro,
guante de zorro, rosa de navidad ).
• Glucósido cardíaco usado para Tx de ICC y
arritmias, es inotrópico miocárdico y disminuye la
conducción AV.

INTOXICACION POR DIGITALINTOXICACION POR DIGITAL
• Intoxicación Aguda: es en niños previamente
sanos que ingieren el medicamento por primera vez
en dosis grandes o la ingestión de plantas.
• Intoxicación Crónica: es en pacientes con
enfermedades cardíacas preexistentes o
enfermedades renales.
• Absorción : ID 90%
• Metabolismo : Hepático.

• Niveles terapéuticos: Digoxina: 0.5-2 ng/ml
Digitoxina: 10-30 ng/ml
• Niveles séricos se toman 4 – 6 h post ingestión.
• Niveles tóxicos: >3 ng/ml a las 4-6 h de ingesta.
• Factores que predisponen a la intoxicación:
– Hipoxemia
– Hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia
– Insuficiencia renal, desequilibrio ácido-base
– Miocarditis
– Drogas: verapamil, quinidina, procainamida.

• CUADRO CLINICO:
– GI: náuseas, vómitos, anorexia, diarrea.
– SNC: cefalea, delirio, confusión, amnesia,
debilidad.
– Oftalmológicos: visión borrosa, diplopía,
cromatopsia.
– Cardiovascular: bradicardia, taquicardia, arritmia.

• Exámenes de Laboratorio:
– Hemograma, electrólitos, calcio, magnesio.
– Niveles séricos de digital
– EKG
– Rx de tórax
– EGO
– Creatinina y UN
– Glicemia.

• TRATAMIENTO:
– Suspender tratamiento
– Soporte vascular y ventilatorio SEN
– Descontaminación GI: lavado gástrico, carbón
activado 0.5 gr/kg /c 4 h más catárticos.
– Bradicardia y bloqueo 2° y 3° : Atropina 0.02
mg/kg/dosis EV.
– Arritmias ventriculares: Lidocaína 1-2 mg/kg EV
en bolus c/15 min , luego 20 – 50 mg/kg/min x
BIC.
– Fenitoína: 15 – 20 mg/kg IV a 1 mg/kg/min.

FENITOINAFENITOINA
• Usado para el tratamiento de convulsiones y en
arritmias por intoxicación digital.
• Estabiliza la membrana neuronal inhibiendo la
diseminación de la actividad eléctrica ectópica en
corazón y cerebro.
• Niveles terapéuticos: 10 – 20 mcg/ml
• Niveles tóxicos: > 20 mcg/ml

FENITOINA.FENITOINA.
• CLINICA: nistagmo, ataxia, alteraciones mentales,
visión borrosa, diplopía, disartria.
• Intoxicación grave: somnolencia, delirio, lenguaje
bizarro, convulsiones, coma.
• En epilépticos no hay nistagmo pero sí corea.
• TRATAMIENTO:
– Estabilización hemodinámica
– Lavado gástrico, carbón activado, catárticos
– Convulsiones : diazepam 0.1 – 0.3 mg/kg IV
– No hay antídoto disponible.

INTOXICACION CONINTOXICACION CON
FENOTIACINAS.FENOTIACINAS.
• Ingestión de fenotiacinas, butirofenonas y otras
drogas relacionadas.
• Antieméticos: prometazina, droperidol,
metoclopramida.
• Antipsicóticos: haloperidol, clorpromazina,
flufenacina.
• Mecanismo de toxicidad: afectan el SNC y
cardiovascular principalmente.

FENOTIACINASFENOTIACINAS
• Efecto cardiovascular: efecto depresor de
membrana tipo quinidina a nivel cardíaco.
• Efecto del SNC: reacciones distónicas
extrapiramidales por bloqueo de los
receptores de dopamina a nivel central.
• CUADRO CLINICO:
– Intoxicación leve: sedación, miosis, resequedad
de mucosas, ausencia de sudeoración, retención
urinaria, taquicardia, hipotensión ortostática.

• Intoxicación severa: coma, convulsiones, paro
respiratorio, prolongación del intervalo QT,
hipotermia (tioridazina).
• Efectos extrapiramidales: rigidez, tortícolis,
espasmos musculares de quijada, bradiquinesia,
tremor, crisis oculógiras, catatonia, espasticidad.
• Síndrome Neuroléptico Maligno: rigidez,
hipotermia, sudoración, acidosis láctica y
rabdomiólisis.

• TRATAMIENTO:
• - ABC
• - Monitorizar signos vitales y EKG
• - Tratar coma, convulsiones, hipertermia.
• -- No hay antídoto disponible.
• - Reacciones distónicas: difenhidramina (Benadryl)
1-2 mg/kg EV. c/6horas, alivia los Sx en min.
• - Prolongación de QT: Bicarbonato 1-2 mEq/kg.
• - Diálisis y hemoperfusión no son efectivas.

NARCOTICOS.NARCOTICOS.
• Compuestos naturales ( der. Opio), semisintéticos
(morfina) y sintéticos (meperidina) usados como
analgésicos, antidiarréicos, antitusivos y drogas.
• Interactúan con receptores específicos en cerebro,
tejidos periféricos e intestino.
• Recep Mu: analgesia central, depresión respiratoria.
• Recep Kappa: analgesia espinal, sedación, miosis.
• Recep Sigma: euforia, alucinaciones, convulsiones,
• excitación respiratoria y CV.
• Recep Delta: alteran el estado afectivo.

NARCOTICOS.NARCOTICOS.
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
• - Tríada clásica: miosis, coma, depresión respiratoria
• - Hipotermia, ausencia de peristaltismo, distensión
abdominal, retención urinaria.
• - No hay miosis en Dextrometorfán.
• - Hipotensión persistente en meperidina.
• Dx Diferencial: Intox. con otros depresores del
SNC, TCE, coma metabólico por déficit de tiamina.

NARCOTICOSNARCOTICOS
• TRATAMIENTO:
• - Reanimación y Estabilización.
• - Soporte ventilatorio y cardiovascular.
• - Lavado gástrico y carbón activado + catártico.
• - Antídoto: Naloxona: 0.1-0.2 mg/K IV luego
• 1-5 mcg/K/min.
• COMPLICACIONES: Arritmias, edema
pulmonar no cardiogénico.

SALICILATOS.SALICILATOS.
• Ingestión aguda > 150mg/kg dosis única
• Ingestión crónica > 100mg/kg/día x 3 días.
• Causas: ingestión de medicamentos que
lleven salicilatos: Acido acetil salicílico
Metil salicilato
Sub salicilato de bismuto
• Niveles terapéuticos: 20 – 30 mg/dl

SALICILATOS.SALICILATOS.
• Intoxicación leve: 40 – 50 mg/dl
• Intoxicación moderada: 60 – 80 mg/dl
• Intoxicación severa: 80 – 100 mg/dl
• Los niveles séricos se toman 6 horas post-
ingestión.
• Exámenes de laboratorio:
- Niveles séricos de salicilatos 6 horas post.
- Hemograma, electrolitos, TPT, TP, GSA.

SALICILATOSSALICILATOS
• Los lactantes son más sensibles a los efectos tóxicos
por que tienen menos capacidad para neutralizar la
carga ácida producida por salicilatos.
• Ingesta Aguda: dolor abdominal, náuseas, vómitos,
taquipnea que causa alcalosis respirat. Y aciduria
compensadora con pérdida de K y Na.
• Al final surge DHD y acidosis metabólica
progresiva por acúmulo de ac. Láctico.
• Causas de muerte: hemorragias, edema pulmonar,
edema cerebral, hepatitis, alteraciones metabólicas.

SALICILATOSSALICILATOS
• TRATAMIENTO:
• -Soporte ventilatorio y cardiovascular
• - Descontaminación GI
• - Hidratación parenteral para corregir choque
• - Corregir acidosis con Bicarbonato PH 7.5-8
• - Corregir alteraciones hidroelectrolíticas.
• - Alcalinizar la orina para eliminar los salicilatos y
corrección de la acidosis es lo más importante.

HIDROCARBUROSHIDROCARBUROS
• Definición:Definición:
• Ingestión o inhalación de sustancias derivadas delIngestión o inhalación de sustancias derivadas del
petróleo, aceite crudo, carbón ó fuentes vegetales.petróleo, aceite crudo, carbón ó fuentes vegetales.
• Tipos de Hidrocarburos:Tipos de Hidrocarburos:
- HC Aromáticos y Alifáticos: kerosene, gasolina,- HC Aromáticos y Alifáticos: kerosene, gasolina,
tolueno, thinner, benceno y solventes.tolueno, thinner, benceno y solventes.
- HC Halogenados: tetracloruro de carbono, freón- HC Halogenados: tetracloruro de carbono, freón
cloroformo.cloroformo.

• Mecanismos de Intoxicación:Mecanismos de Intoxicación:
• Aspiración: neumonitis química.Aspiración: neumonitis química.
• Ingestión: intoxicación sistémica.Ingestión: intoxicación sistémica.
• InhalaciónInhalación
• Piel y ojos: irritación local.Piel y ojos: irritación local.
• Cuadro Clínico Característico:Cuadro Clínico Característico:

• Tratamiento:Tratamiento:
• - ABC y monitorizar SV.- ABC y monitorizar SV.
• - Oxígeno y soporte ventilatorio.- Oxígeno y soporte ventilatorio.
• - No emesis ni lavado gástrico por aspiración.- No emesis ni lavado gástrico por aspiración.
• - Irrigar con agua piel y ojos.- Irrigar con agua piel y ojos.
• - ATB si hay sospecha clínica de infección.- ATB si hay sospecha clínica de infección.
• - Esteroides no muestran beneficio.- Esteroides no muestran beneficio.
• - Broncoespasmo: nebulizar con B2.- Broncoespasmo: nebulizar con B2.

INTOXICACIÓN PORINTOXICACIÓN POR
CAUSTICOSCAUSTICOS
• Definicion: Ingestan o contacto dermico y ocularDefinicion: Ingestan o contacto dermico y ocular
con acidos o alcalis.con acidos o alcalis.
• Acidos: Coagulan las proteinas causando, NecrosisAcidos: Coagulan las proteinas causando, Necrosis
TisularTisular
• Alcalis: Digieren y disuelven las proteinas,Alcalis: Digieren y disuelven las proteinas,
produciendo Necrosis por licuefaccion con riesgoproduciendo Necrosis por licuefaccion con riesgo
de perforacion si la se localiza en el intestino.de perforacion si la se localiza en el intestino.

CAUSTICOSCAUSTICOS
• La gravedad de la quemadura quimica ocasionadaLa gravedad de la quemadura quimica ocasionada
depende de:depende de:
• PHPH
• Concentracion del ProductoConcentracion del Producto
• Duracion del ContactoDuracion del Contacto
• Los productos con PH inferior a 2 o superior a 12Los productos con PH inferior a 2 o superior a 12
tienen mas probabilidad de desencadenar lesionestienen mas probabilidad de desencadenar lesiones
importantesimportantes

CAUSTICOSCAUSTICOS
• Productos Comerciales:Productos Comerciales:
• - Alcalis: lejía, soda cáustica, amonio, limpiadores- Alcalis: lejía, soda cáustica, amonio, limpiadores
• - Acidos: ac. Acético, fórmico, muriático,- Acidos: ac. Acético, fórmico, muriático,
hipoclorhídrico, limpiadores de inhodoros.hipoclorhídrico, limpiadores de inhodoros.
• Cuadro Clínico:Cuadro Clínico:
• - Contacto con ojos ó piel: dolor y ampollas locales,- Contacto con ojos ó piel: dolor y ampollas locales,
lagrimeo, quemaduras graves, ceguera.lagrimeo, quemaduras graves, ceguera.

CAUSTICOSCAUSTICOS
• - Ingestión: dolor garganta, rechazo de la- Ingestión: dolor garganta, rechazo de la
deglucion,quemaduras orales con disfagia,deglucion,quemaduras orales con disfagia,
enrojecimiento, salivación, vómitos.enrojecimiento, salivación, vómitos.
• - Puede haber daño esofágico sin tener daño oral- Puede haber daño esofágico sin tener daño oral
• - Las quemaduras esofágicas pueden producir- Las quemaduras esofágicas pueden producir
estenosis al cicatrizar que obliga a dilatación.estenosis al cicatrizar que obliga a dilatación.
• - Los ácidos causan cicatrices en píloro provocando- Los ácidos causan cicatrices en píloro provocando
obstrucción gástricaobstrucción gástrica

CAUSTICOSCAUSTICOS
• -Administrar liquidos parenterales-Administrar liquidos parenterales
• -Descontaminación dérmica y ocular.-Descontaminación dérmica y ocular.
• - Vigilar estado respiratorio y circulatorio.- Vigilar estado respiratorio y circulatorio.
• - Endoscopía temprana en 24-72 h a todos pte.- Endoscopía temprana en 24-72 h a todos pte.
• - Uso de esteroides controversial.- Uso de esteroides controversial.
• Interconsulta OTR y OftamoloInterconsulta OTR y Oftamolo
• Contraindicado: emesis, lavado gastrico, carbonContraindicado: emesis, lavado gastrico, carbon
activadoactivado
• ATB no mejoran pronosticoATB no mejoran pronostico

INTOXICACION POR CLORINADOS.INTOXICACION POR CLORINADOS.
• Mecanismo de Toxicidad:Mecanismo de Toxicidad:
• Son venenos oxones que interfieren con laSon venenos oxones que interfieren con la
transmisión del impulso nervioso cerebraltransmisión del impulso nervioso cerebral
provocando cambios de conducta, depresiónprovocando cambios de conducta, depresión
respiratoria y de actividad muscular involuntariarespiratoria y de actividad muscular involuntaria
• Son altamente liposolubles.Son altamente liposolubles.
• Al ser almacenados en tejido adiposo se prolonga laAl ser almacenados en tejido adiposo se prolonga la
duración de la toxicidad.duración de la toxicidad.

• Productos Comerciales:Productos Comerciales:
• Aldrín, DDTY, endrín, mirax, gamezán, lindane,Aldrín, DDTY, endrín, mirax, gamezán, lindane,
heptacloruro, clordano.heptacloruro, clordano.
• Náuseas, vómitos, cefalea, incoordinación, coma,Náuseas, vómitos, cefalea, incoordinación, coma,
tremor, confusión, depresión respiratoria, arritmias,tremor, confusión, depresión respiratoria, arritmias,
daño hepático y renal.daño hepático y renal.
• Lab: Hemograma, pruebas hepáticas y renales.Lab: Hemograma, pruebas hepáticas y renales.

• - Tratamiento de soporte y sintomático.- Tratamiento de soporte y sintomático.
• - Descontaminación dérmica: lavado de piel y cc.- Descontaminación dérmica: lavado de piel y cc.
• - GI: lavado gástrico para ingesta reciente.- GI: lavado gástrico para ingesta reciente.
• - No provocar vómito.- No provocar vómito.
• - Carbón activado y colestiramina 300-400 mg/K- Carbón activado y colestiramina 300-400 mg/K
• - Convulsiones: Diazepam ó Fenobarbital.- Convulsiones: Diazepam ó Fenobarbital.
• - Monitoreo con EKG.- Monitoreo con EKG.

HUILIGUISTEHUILIGUISTE
• Karwinskia calderonii, humboldtianaKarwinskia calderonii, humboldtiana
• Familia RHAMNACEAEFamilia RHAMNACEAE
• Anonillo, fruto de cabro(GU)Anonillo, fruto de cabro(GU)
• Chancho, pimientillo (NI)Chancho, pimientillo (NI)
• Fase madurez fruta morada y pequeña cuyoFase madurez fruta morada y pequeña cuyo
sabor es dulcesabor es dulce

• Esta fruta contiene toxina, destruye la capa
de mielina que recubre los nervios e impiden
el mov., lo que causa flacidez corporal
repentina que conduce muerte
• Fruto produce polirradiculoneuritis toxica
• Cuadro clínico parálisis flácida de inicio
súbito, distal, simétrica y ascendente

• Mecanismo de Neurotoxicidad es similar al
producido por la toxina difterica.
• En ambos hay un periodo de latencia después
de la administración de la toxina y el tiempo
de inicio de la sintomatología.

• Existe una alteración en el ciclo de Krebs
• Alteracion en la síntesis de proteína de las
células de Schwann
• Produciendo una destrucción de la mielina de
los nervios periféricos
• Por no ser una reacción inmunológica no
existe una infiltración linfocitaria.

INTOXICACION POR TEMPATE.INTOXICACION POR TEMPATE.
• Las semillas son redondas y dulces.
• Alcaloides: Aceite de ricino (catártico)
Ricina ó Ricinina (toxoalbúmina).

INTOXICACION POR TEMPATE.INTOXICACION POR TEMPATE.
• Cuadro Clínico:
• GI: náuseas, vómitos continuos, diarrea intensa,
dolor ó cólicos abdominales, deshidratación.
• SNC: depresión del SNC, cefalea, mareos, debilidad,
calambres, convulsiones, trastornos de conciencia.
• Tratamiento:
• Emesis + SNG
• Lavado gástrico (clara de huevo)
• Hidratación adecuada, corregir DHE.

FLORIFUNDIAFLORIFUNDIA
• Datura stramonium
• “Vuélvete loco”
• Contiene alcaloides con propiedades
embriagantes
• Hiosciamina y la Escopolamina
• Usos contra tos convulsiva, asma, y
curar heridas

FLORIFUNDIAFLORIFUNDIA
• Datura candida
• “Florifundia”
• Propiedades alucinógenas y
narcóticas (se le atribuyen a la flor)
• Debajo de la almohada induce el
sueño
• Las hojas se fuman
• Uso como planta ornamental

MECANISMOS DE ACCIÓN DEMECANISMOS DE ACCIÓN DE
ORGANOFOSFORADOSORGANOFOSFORADOS
• Inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, porInhibición de la enzima acetilcolinesterasa, por
fosforilación en las terminaciones nerviosas, dandofosforilación en las terminaciones nerviosas, dando
una acumulación de la acetilcolina en los receptoresuna acumulación de la acetilcolina en los receptores
muscarínicos, nicotínicos y del SNC.muscarínicos, nicotínicos y del SNC.

INTOXICACION CON CARBAMATOS YINTOXICACION CON CARBAMATOS Y
ORGANOS FOSFORADOSORGANOS FOSFORADOS
• Pesticidas en el comercio:Pesticidas en el comercio:
• - Carbamatos: Baygón, Curater, Lannate- Carbamatos: Baygón, Curater, Lannate
• - OF: Azodrín, Malathión, Paratión, Tamaron- OF: Azodrín, Malathión, Paratión, Tamaron
• Cuadro clínico:Cuadro clínico:
• - Efectos muscarínicos: náuseas, vómitos, diarrea,- Efectos muscarínicos: náuseas, vómitos, diarrea,
calambres, miosis, sialorrea, diaforesis, bradicardia,calambres, miosis, sialorrea, diaforesis, bradicardia,
hipotensión, incontinencia urinaria, visión borrosa.hipotensión, incontinencia urinaria, visión borrosa.

MECANISMO DE ACCIÓN DE
PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Su unión a las colinesterasas es
más lábil y poco duradera, por lo
que en el tratamiento se excluye a
los reactivadores de las
colinesterasas
Inhibición reversible de las colinesterasas es el
mecanismo fundamental

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE
COLINÉRGICA
Síndrome muscarínico, por estimulación
parasimpática postganglionar
Síndrome nicotínico, por estimulación de
la unión neuromuscular
Síndrome neurológico central, con fase
inicial de estimulación y fase secundaria
de depresión

En caso de ingestión:
Administrar carbón activado
ADULTOS: 1 g/kg
NIÑOS: 0,5 g/kg
Inducir la emésis
Lavado gástrico
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS

ATROPINA
DOSIS: ADULTOS:1-5 mg/dosis
NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-10 min, hasta atropinización
Después de lograda la atropinización,
espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea
necesario
Vías de administración:
Intramuscular
Subcutánea
Intravenosa

PRALIDOXIMA
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
DOSIS INICIAL:
ADULTOS: 1-2 g
NIÑOS: 20 a 40 mg/kg
I.V. en 30 a 60 minutos
CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una solución
al 1% (1 g en 100 ml de solución salina) y
administrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora en
adultos y 5-10 mg/kg/hora en niños
Pralidoxima

INTOXICACION POR DIQUAT YINTOXICACION POR DIQUAT Y
PARAQUAT.PARAQUAT.
• Definición: exposición a herbicidas bipiridilos porDefinición: exposición a herbicidas bipiridilos por
contacto dérmico o ingestión.contacto dérmico o ingestión.
• Mecanismos de acción:Mecanismos de acción:
• - Perioxidación lipídica de alvéolos (alveolitis) con- Perioxidación lipídica de alvéolos (alveolitis) con
necrosis celular y proliferación de tejido conectivonecrosis celular y proliferación de tejido conectivo
fibroso (fibrosis pulmonar). (Paraquat).fibroso (fibrosis pulmonar). (Paraquat).
• - Insuficiencia renal, secuestro de líquidos desde- Insuficiencia renal, secuestro de líquidos desde
TGI, infartos hemorrágicos cerebrales, no causaTGI, infartos hemorrágicos cerebrales, no causa
fibrosis pulmonar ( Diquat ).fibrosis pulmonar ( Diquat ).

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
HERBICIDAS BIPIRIDILOS
Irritantes y corrosivos directos
Forman radicales superóxidos que
desencadenan peroxidaciones lipídicas
con destrucción de las membranas celulares
El paraquat tiene acción selectiva a nivel
pulmonar, provocando fibrosis pulmonar
El diquat no se acumula en el pulmón por lo
que no causa lesiones de fibrosis pulmonar

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
AGUDAS POR HERBICIDAS BIPIRIDILOS
NO EXISTE ANTÍDOTO
EL TRATAMIENTO SE BASA EN:
MINIMIZAR LA ABSORCIÓN
ACELERAR LA EXCRECIÓN
MODIFICAR LA FISIOPATOLOGÍA
TRATAR SÍNTOMAS Y SIGNOS

Epistaxis
Hemorragia
gingival
Palidez
Petequias
Hematomas
alrededor de
articulaciones y
glúteos
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Hematemesis
Melena
Hematuria

Medidas para el soporte de
funciones vitales
En caso de ingestión:
• Induzca el vómito
• Realice lavado gástrico
• Administre carbón activado +
catártico
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR

Administre antídoto: Vitamina k1
(fitomenadiona)
Si hay hemorragia grave, realice
transfusiones de sangre o administre plasma
fresco
Determine el tiempo de protrombina y el
INR periodicamente para ajustar tratamiento
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR

INTOXICACIONESINTOXICACIONES
ALIMENTARIAS.ALIMENTARIAS.
• DEFINICIÓN:
• Presencia de síntomas gastrointestinales,
neurológicos y cutáneos que se presentan en varios
individuos simultáneamente, que han ingerido un
alimento en común.
• Es una de las causas más frecuentes de diarrea.
• La mayor parte de afecciones son autolimitadas
• Frecuentemente se confunden con entidades virales.

ALIMENTARIAS.ALIMENTARIAS.
• Se relacionan con agentes tóxicos provenientes del
metabolismo propio del alimento (toxinas) ó de la
síntesis extrínseca de microorganismos que
contaminan los alimentos salubres (estafilococos,
botulismo).
• De acuerdo a su causa se dividen en:
• Toxinas bacterianas.
• Sd. Tóxicos relacionados con pescado y mariscos.
• Sd. Tóxicos relacionados con ingesta de plantas.

ALIMENTARIASALIMENTARIAS
• Síntomas más frecuentes:
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, sabor extraño,
diarrea mucoide, dolor abdominal, calambres
abdominales, disfagia, sequedad oral.
• fiebre, escalofríos, malestar, dolor muscular,
debilidad, postración, mareos, cefalea, anorexia,
pérdida de peso, somnolencia, síntomas
respiratorios, vértigo, visión borrosa, ceguera,
prurito, rash cutáneo, edema facial, coma.

Alimentos asociados a
intoxicaciones de Staphylococos
Carne (vacuno, cerdo, pollo)Carne (vacuno, cerdo, pollo)
EmbutidosEmbutidos
EnsaladasEnsaladas
Productos de pasteleríaProductos de pastelería
Productos lácteos (queso, cremas).Productos lácteos (queso, cremas).

STAPHILOCOCUS AUREUS.STAPHILOCOCUS AUREUS.
• Causa 15% de todas las intoxicaciones alimentarias.
• Se caracteriza por: náuseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea líquida, postración.
• Se presenta 2-6 h después de la ingesta de un
alimento contaminado.
• Hay fiebre en 10-25% de casos.
• La contaminación de alimentos se puede dar por
contacto directo de un portador asx. ó por leche
obtenida de una vaca con mastitis.

STAPHILOCOCUS AUREUS.STAPHILOCOCUS AUREUS.
• Dosis infectiva: 1.0 mcg en comida
contaminada.
• Diagnóstico.
• El Tx es sintomático y rehidratación SEN.
• Los antibióticos son innecesarios.
• Lo importante es el Tx adecuado de los
alimentos.

CLOSTRIDIOS.CLOSTRIDIOS.
• Bacilos gram positivos anaerobios, que forman
esporas muy resistentes al calor
( 121°C por 15 seg)
• Producen enfermedades que afectan el sistema
neuromuscular, provocando parálisis progresiva.
• Agentes involucrados: Clostridium perfringes
Clostridium difficile
Clostridium botulinum

CLOSTRIDIOSCLOSTRIDIOS
• Se encuentran en carne cruda, salsas mal
preparadas, alimentos inadecuadamente enlatados,
alimentos empacados al vacío.
• “Germen de las cafeterías”
• La intoxicación se presenta 7 – 16 h después de
haber ingerido res o pollo, salsas y caldos mal
cocidos o sobrecalentados.

• Se ingiere la bacteria en estado vegetativo que
esporula en la luz intestinal y produce la
enterotoxina.
• Cuadro clínico: diarrea acuosa de comienzo agudo
con calambres abdominales y doloroso.
• El tratamiento es sintomático y no requiere
antibióticos.

• Tratamiento :
1- Rehidratación
2- Reposición electrolítica.
3- Enfermedad remite espontaneamente 24 hrs.
4- Prevención manteniendo la comida caliente
mayor 74°C.

BOTULISMO.BOTULISMO.
• Causado por Clostridium botulinum, bacilo
anaerobio esporulado.
• Entidad patológica que cursa con parálisis
neuromuscular debida a las toxinas del m.o.
• La intoxicación puede adquirir 3 formas:
• 1- Ingestión de toxinas preformadas.
• 2- Prod. De toxinas en la luz intestinal después de la
esporulación.
• 3- Absorción de toxinas por lesiones infectadas.

BOTULISMO.BOTULISMO.
• Se pueden encontrar en productos agrícolas frescos
y cocinados.
• Toxina botulínica es termolábil.
• La toxina bloquea la transición neuromuscular y
provoca la muerte por parálisis de músculos
respiratorios.

BOTULISMOBOTULISMO
• Cuadro clínico:
– Parálisis flácida asimétrica y descendente, que
comienza en músculos de los nervios craneales.
– Debilidad para succionar, llanto débil, babeo,
hipotonía.
– Síntomas neurológicos ptosis mínima,
aplanamiento expresión facial, diplopía, visión
borrosa, ptosis.
– Sequedad de boca, disfagias, nauseas, vómitos,
diarrea.

BOTULISMOBOTULISMO
• Diagnóstico:
- Cultivos anaerobios de heces, sangre y
heridas.
- Electromiografía (Dx dif. con Sd de GB)
- Prueba de anticolinesterasa (Dx dif. Con MG)

BOTULISMOBOTULISMO
• Tratamiento:
• Hospitalización inmediata.
• Soporte vital: ABC, asistencia ventilatoria.
• Administración temprana de antitoxina
botulínica (1ª 48 horas).
• La antitoxina solo detiene el proceso, no hay
regresión de la parálisis.
• La recuperación suele ser de 15 días a 3 sem.

SALMONELOSIS.SALMONELOSIS.
• Enfermedad producida por especies de la
familia Enterobacteriae, género Salmonella.
• Se reconocen 3 especies.
• 1- Salmonela typhi
• 2- Salmonela choleraesuis
• 3- Salmonela enteritidis.
• Son bacilos gram negativos que causan
gastroenteritis de origen alimentario y en
ocasiones infección ósea, meníngea y otros.

• Representa más del 50% de gastroenteritis de
causa bacteriana.
• Cuadro Clínico:
Diarrea líquida mucoide, dolor abdominal,
fiebre alta, escalofríos, náuseas, vómitos,
colitis, cefalea, malestar general.

• Para provocar enfermedad sintomática es
necesaria la ingestión de 10 6
-10 8
salmonelas.
• Son suceptibles al ácido gástrico.
• Los lactantes y niños tratados con antiácidos
tienen hiplocorhidria y vaciamiento gástrico
rápido por lo son más vulnerables.

• El uso de ATB no acorta el curso de la enfermedad,
prolongan la excresión de salmonelas y aumentan el
riesgo del estado de portador crónico.
• Se usan en bacteremia (10-14 días) ó focos
extraintestinales (4-6 sem).
• - Ampicilina 200 mg/K/día c/6 h
• - TMP/SMX 10-50 mg/K/día c/12 h
• - Cloranfenicol 75 mg/K/día c/6 h
• - Cefotaxima ó Ceftriaxona.

SHIGELOSIS.SHIGELOSIS.
• La Shigella tiene la capacidad de invadir las células epiteliales
del colon, causando ulceraciones y microabcesos.
• Más frecuente de 2-3 a, rara en < 6 meses.
• La leche materna posee Ac contra Shigella.
• La transmisión más frecuente es fecal-oral, por alimentos
contaminados crudos y agua.
• Período de incubación: 2-4 días.

• Cuadro Clínico: “Shigelosis”
• Dolor abdominal, fiebre intensa, escalofríos,
malestar, vómitos, anorexia, diarrea con
sangre y moco, dolor al defecar,
convulsiones.
• La diarrea puede durar 1-2 sem sin Tx, hay
diarrea crónica en desnutridos.

• Dx: Hemocultivos, coprocultivo, leucocitos en
EGH, leucocitosis en sangre.
• Tratamiento:
• - Corregir deshidratación y DHE.
• - No usar inhibidores de motilidad intestinal.
• - Enf. Autolimitada, uso de atb en riesgo de
bacteremia: Ampicilina 100 mg/K/día c/6 h
• TMP/SMX 5-10 mg/K/día c/12 h x 5 días.
• - Resistencia: Cefixima 8 mg/K/día c/12 h
• Ceftriaxona 50 mg/K/día x 5 días.

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