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ESTATUS
EPILÉPTICO
G. Andrés Duque López - Residente de Pediatría
Universidad del Cauca
 Urgencia neurológica.
 Puede o no estar relacionada con
epilepsia.
 La incidencia, las causas y el
pronóstico varían con la edad.
 La etiología febril es la más
común.
Generalidades
Convulsión
Aparición transitoria de signos y/o
síntomas debidos a actividad
neuronal excesiva o sincronía
anormal en el cerebro.
Definición de
Estatus Epiléptico
Convulsión que aparece por un tiempo
prolongado (> 30 minutos), o distintas crisis
que se repiten, de modo que no existe
recuperación completa del estado de
consciencia entre las crisis.
Definición Operativa
Convulsión Tónico-clónica que dura más de 5 minutos.
Dos (2) convulsiones tónico clónicas sin recuperación completa del estado de
consciencia entre las crisis.
Definición ILAE 2015
“El estatus epiléptico es una condición que resulta de un fallo de los
mecanismos responsables de la terminación de las convulsiones o el inicio
de los mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente
prolongadas (después de un tiempo t1).
Es una condición que puede tener consecuencias (después de un tiempo
t2), debido a muerte o lesión neuronal y alteración de las redes
neuronales, dependiendo del tipo y duración de las convulsiones”
1. Estado Convulsivo Refractario (ECR): Corresponde a un EE que continúa a
pesar del manejo con Benzodiacepinas (BZD) y de un medicamento de
segunda línea adecuadamente seleccionado y dosificado.
2. Estado Convulsivo Superrefractario (ECSR): Si persiste a pesar de > 24 horas
de infusión de medicamentos anestésicos.
3. New-onset Refractory Status Epilepticus (NORSE): Estado convulsivo
refractario sin una causa (aguda o activa) clara que aparece en un paciente sin
epilepsia y sin un trastorno neurológico de base. Incluye a pacientes con
etiologías víricas o autoinmunes.
Otras Definiciones
Epidemiología
Incidencia de 23 casos por cada 100.000 personas/año.
La mayor incidencia es en el primer año de vida.
Mortalidad a corto plazo del 3%.
Tasas de recurrencia del 16%.
Riesgo de epilepsia después de un primer episodio de EE del 13 al 74%.
Factores de Riesgo
Epilepsia Pre
existente
Enfermedades
Neurológicas
Progresivas
EEG con
Alteraciones
Focales
Convulsiones Focales con
Generalización Secundaria
Debut con EE
Clasificación
Etiología
Fisiopatología
Cambios en la composición
y expresión de receptores.
Resistencia a las BZD.
Necrosis y apoptosis
celular.
Compromiso sistémico.
Compromiso Sistémico
- Taquicardia.
- Hipertensión arterial.
- Hiperglicemia.
- Bradicardia.
- Hipotensión.
- Hipoglicemia.
- Hiperpirexia.
Metabolismo
anaerobio.
Cambios Fisiopatogénicos
Diagnóstico
Clínico
Interrogatorio
Manejos (BZD) recibidos
hasta el momento.
Medicamentos
actualmente utilizados
(antiepilépticos o no).
Factores precipitantes.
Diagnósticos actuales
asociados con
hipoglicemia,
hiponatremia o
hipocalcemia.
Antecedente de
epilepsia.
Alergia a algún
medicamento.
Examen Físico
Signos Clínicos Ejemplos
TCE Inflamación, equimosis,
laceraciones.
Sepsis o meningitis Fiebre con petequias, eritrodermia,
celulitis.
Tipo de convulsiones Focal o generalizada.
1. Hemograma.
2. Glicemia.
3. Test de función hepática, renal y electrolitos.
4. Gasometría.
5. Amonio.
6. Niveles de anticonvulsivantes.
7. Pruebas toxicológicas según la sospecha clínica.
8. Test de embarazo.
Pruebas Complementarias
Cultivos y
Punción
Lumbar.
Neuroimagen.
TAC vs. RMN
TAC:
- Crisis focales.
- Traumatismo previo.
- Neoplasia de base.
- Sospecha de neuroinfección o
hemorragia.
RMN:
- Encefalitis.
- Malformaciones del desarrollo
cortical.
- Esclerosis mesial.
- Tumores Neurogliales.
1. Distinción entre EC epiléptico vs. no epiléptico.
2. Monitorización de la respuesta al tratamiento.
Indicaciones de EEG
Objetivos:
- Establecer y mantener una vía aérea, ventilación y perfusión.
- Identificar y tratar la hipoglicemia.
- Detener las convulsiones para prevenir la injuria cerebral.
- Identificar y tratar condiciones que puedan amenazar la vida.
Tratamiento
Secuencia ABCDE
A: Vía Aérea
Succión.
Vía Aérea
B: Ventilación
100 %
INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA:
B: Ventilación
Apneas. Hipoxemia persistente. Estatus convulsivo > 30
minutos.
C: Circulación
Fundamental obtener dos accesos venosos en los primeros 5 minutos tras el ingreso del
paciente.
Rectal
Intranasal
Intramuscular
Intraóseo
Bucal
Corregir Alteraciones Metabólicas
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Hiponatremia
1. Corrección oportuna con calcio IV.
2. Dosis 5 a 7 mg/kg de calcio elemental.
Las dosis en este rango pueden ser alcanzadas con:
- 0.6 cc/kg de Gluconato de Calcio al 10%.
- 0.2 cc/kg de Cloruro de Calcio al 10%.
Se requiere un acceso central.
Dosis máxima: 540 mg de Ca++ elemental.
Hipocalcemia
Administrarse en
5 a 10 minutos.
Manejo
Anticonvulsivante
Primera Línea
Las Benzodiacepinas (BZD) son la primera línea de manejo.
Las tres más usadas son el Midazolam, Lorazepam (mayor tiempo de acción) y Diazepam.
Interrogar respecto a la administración de Benzodiacepinas prehospitalariamente.
Si la el EE continúa después de 5 minutos de la administración de la primera dosis,
administrar una segunda.
Línea de Tiempo
¿No se logró obtener acceso venoso..?
- Midazolam IM (0.2 mg/kg, máximo 10 mg).
- Diazepam rectal (0.5 mg/kg, máximo 20 mg).
- Midazolam Bucal (0.2 a 0.5 mg/kg, máximo 10 mg).
- Midazolam Intranasal (0.2 mg/kg, máximo 10 mg).
Segunda Línea de Manejo
Si el EE continúa después de 10 minutos tras la administración de dos dosis de BZD, se
indica administrar un agente de segunda línea.
Las alternativas más usadas son el Levetiracetam, Fenitoína y Valproato.
Tienen un inicio de acción más lento.
Si después de 30 minutos tras la administración de agentes de primera y segunda línea no
hay control del EE, se recomienda administrar agentes en infusión continua.
Línea de Tiempo
Estado Epiléptico
Refractario
1. Se asocia con mayor tasa de mortalidad y complicaciones.
2. Se requiere infusión continua de un agente anestésico.
3. Los más usados son Midazolam, Fenobarbital y Propofol.
4. Ventilación mecánica invasiva.
5. Manejo en UCIP con monitoría EEG continua.
6. Anticipar hipotensión iatrogénica.
Generalidades
1. Lograr el control clínico y electroencefalográfico de las convulsiones.
2. Neuroprotección.
3. Prevenir las complicaciones sistémicas.
Objetivos del Tratamiento:
Coma
Inducido
Midazolam
Bolo inicial de 0.5 mg/kg IV seguido por infusión continua de 0.12 mg/kg/hora.
Se asocia con menos efectos adversos cardiovasculares, pero puede ocurrir hipotensión a
dosis altas.
Su vida media (normalmente corta) puede aumentar considerablemente tras varios días
de uso.
Si no se controla el EE a los 5 minutos, administrar nuevo bolo y aumentar la dosis de
infusión al doble de la inicial.
Fenobarbital
Bolo inicial de 15 a 20 mg/kg seguido (no se usa en infusión continua, se deja
mantenimiento a 5 mg/kg).
Se asocia con hipotensión, depresión respiratoria, depresión miocárdica, gasto cardíaco
disminuido.
Es frecuente el uso de agentes vasopresores durante el tratamiento.
Otras complicaciones de importancia clínica son el edema pulmonar, íleo y sedación
prolongada.
Propofol
Tiene un rápido inicio de acción (30 a 60 segundos).
Síndrome de Infusión de Propofol: Acidosis, rabdomiólisis, cambios EKG con o sin
colapso cardiovascular, hiperlipidemia, falla renal, elevación de las transaminasas,
hiperlactatemia.
Suele aparecer con dosis > 4 mg/kg/ho, infusiones prolongadas (> 48 horas) o cuando se
administra a niños en dieta cetogénica.
Inhibe receptores NMDA y activa GABA con propiedades sedantes-hipnóticas.
Otras Alternativas
Topiramato Lacosamida
Ketamina
Dieta
Cetogénica
Lacosamida
Mejora a inactivación lenta de los
canales de Na+.
Mareo, ataxia, diplopía, náuseas,
arritmias auriculares y síncope.
Dosis de carga de 10 mg/kg.
Poca evidencia.
Asistolia, paro cardíaco y muerte.
Topiramato
Falta más evidencia.
No hay formulaciones
disponibles para
administración parenteral.
Ketamina
Antagonista de los
receptores NMDA.
Liposoluble. Pico de
acción < 1 minuto.
Efecto neuro
protector.
Dosis de carga 1
mg/kg, posterior 1 a
7 mg/kg/hora
Psicosis disociativa
transitoria
Falta mayor
evidencia.
Agentes Utilizados
“Aproximadamente 15 a 35%
de los pacientes no alcanza
un adecuado control de las
crisis con las medidas
terapéuticas anteriores”
Dieta alta en grasas y baja en carbohidratos.
Puede administrarse enteral o parenteralmente (4:1).
Útil en espasmos infantiles, encefalopatías epilépticas de la infancia, y
errores innatos del metabolismo.
Evidencia insuficiente.
Efectos Adversos: Cetoacidosis, hipoglicemia, hiperlipidemia o
episodios eméticos.
Dieta Cetogénica
Hipotermia Terapéutica
Posee efectos neuroprotectores.
Rango de 32 a 35°C durante máximo 24 a 48 horas.
Se asocia con efectos adversos como coagulopatía, lesión renal, tromboembolismo venoso,
paresia intestinal.
Disminuye el consumo de oxígeno cerebral, la tasa metabólica, excitotoxicidad, liberación de
calcio, producción de radicales libres.
Tratamientos Inmunológicos
Evidencia creciente respecto a la asociación de la inflamación con la epileptogénesis.
Algunos tipos de encefalitis (anti-NMDA) se asocian con estatus epilépticos refractarios.
Esteroides, IGIV y plasmaféresis.
Esteroides neuro activos (Brexenolona).
Evidencia insuficiente para emitir una recomendación.
Dosis variable.
Carga de 50 mg/kg.
Mantenimiento 20 a 40 mg/kg/hora
Efectos adversos: torsión de puntas, rubor, hipotensión y estreñimiento.
Sulfato de Mg++
 Vitamina B6: Cofactor enzimático (GABA y Glutamato).
 Epilepsias metabólicas hereditarias.
 Recién nacidos, lactantes y niños hasta los 3 años.
 Repetirse la dosis cada 5 a 10 minutos.
Piridoxina
Cirugía
Pacientes con zona ictal bien localizada en la corteza no elocuente y
refractariedad al manejo farmacológico.
 Varía de acuerdo a la edad, causa y duración del EE.
 Mortalidad del 3% (aumenta en casos refractarios).
 Secuelas neurológicas tales como epilepsia, trastornos de la
conducta, o déficit neurológico.
Pronóstico
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Estatus Epiléptico: Diagnóstico y Manejo

  • 1. ESTATUS EPILÉPTICO G. Andrés Duque López - Residente de Pediatría Universidad del Cauca
  • 2.  Urgencia neurológica.  Puede o no estar relacionada con epilepsia.  La incidencia, las causas y el pronóstico varían con la edad.  La etiología febril es la más común. Generalidades
  • 3. Convulsión Aparición transitoria de signos y/o síntomas debidos a actividad neuronal excesiva o sincronía anormal en el cerebro.
  • 4. Definición de Estatus Epiléptico Convulsión que aparece por un tiempo prolongado (> 30 minutos), o distintas crisis que se repiten, de modo que no existe recuperación completa del estado de consciencia entre las crisis.
  • 5. Definición Operativa Convulsión Tónico-clónica que dura más de 5 minutos. Dos (2) convulsiones tónico clónicas sin recuperación completa del estado de consciencia entre las crisis.
  • 6. Definición ILAE 2015 “El estatus epiléptico es una condición que resulta de un fallo de los mecanismos responsables de la terminación de las convulsiones o el inicio de los mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente prolongadas (después de un tiempo t1). Es una condición que puede tener consecuencias (después de un tiempo t2), debido a muerte o lesión neuronal y alteración de las redes neuronales, dependiendo del tipo y duración de las convulsiones”
  • 7.
  • 8. 1. Estado Convulsivo Refractario (ECR): Corresponde a un EE que continúa a pesar del manejo con Benzodiacepinas (BZD) y de un medicamento de segunda línea adecuadamente seleccionado y dosificado. 2. Estado Convulsivo Superrefractario (ECSR): Si persiste a pesar de > 24 horas de infusión de medicamentos anestésicos. 3. New-onset Refractory Status Epilepticus (NORSE): Estado convulsivo refractario sin una causa (aguda o activa) clara que aparece en un paciente sin epilepsia y sin un trastorno neurológico de base. Incluye a pacientes con etiologías víricas o autoinmunes. Otras Definiciones
  • 9. Epidemiología Incidencia de 23 casos por cada 100.000 personas/año. La mayor incidencia es en el primer año de vida. Mortalidad a corto plazo del 3%. Tasas de recurrencia del 16%. Riesgo de epilepsia después de un primer episodio de EE del 13 al 74%.
  • 10. Factores de Riesgo Epilepsia Pre existente Enfermedades Neurológicas Progresivas EEG con Alteraciones Focales Convulsiones Focales con Generalización Secundaria Debut con EE
  • 13. Fisiopatología Cambios en la composición y expresión de receptores. Resistencia a las BZD. Necrosis y apoptosis celular. Compromiso sistémico.
  • 14. Compromiso Sistémico - Taquicardia. - Hipertensión arterial. - Hiperglicemia. - Bradicardia. - Hipotensión. - Hipoglicemia. - Hiperpirexia. Metabolismo anaerobio.
  • 17. Interrogatorio Manejos (BZD) recibidos hasta el momento. Medicamentos actualmente utilizados (antiepilépticos o no). Factores precipitantes. Diagnósticos actuales asociados con hipoglicemia, hiponatremia o hipocalcemia. Antecedente de epilepsia. Alergia a algún medicamento.
  • 18. Examen Físico Signos Clínicos Ejemplos TCE Inflamación, equimosis, laceraciones. Sepsis o meningitis Fiebre con petequias, eritrodermia, celulitis. Tipo de convulsiones Focal o generalizada.
  • 19. 1. Hemograma. 2. Glicemia. 3. Test de función hepática, renal y electrolitos. 4. Gasometría. 5. Amonio. 6. Niveles de anticonvulsivantes. 7. Pruebas toxicológicas según la sospecha clínica. 8. Test de embarazo. Pruebas Complementarias Cultivos y Punción Lumbar. Neuroimagen.
  • 20. TAC vs. RMN TAC: - Crisis focales. - Traumatismo previo. - Neoplasia de base. - Sospecha de neuroinfección o hemorragia. RMN: - Encefalitis. - Malformaciones del desarrollo cortical. - Esclerosis mesial. - Tumores Neurogliales.
  • 21. 1. Distinción entre EC epiléptico vs. no epiléptico. 2. Monitorización de la respuesta al tratamiento. Indicaciones de EEG
  • 22. Objetivos: - Establecer y mantener una vía aérea, ventilación y perfusión. - Identificar y tratar la hipoglicemia. - Detener las convulsiones para prevenir la injuria cerebral. - Identificar y tratar condiciones que puedan amenazar la vida. Tratamiento
  • 27. INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA: B: Ventilación Apneas. Hipoxemia persistente. Estatus convulsivo > 30 minutos.
  • 28. C: Circulación Fundamental obtener dos accesos venosos en los primeros 5 minutos tras el ingreso del paciente. Rectal Intranasal Intramuscular Intraóseo Bucal
  • 30. 1. Corrección oportuna con calcio IV. 2. Dosis 5 a 7 mg/kg de calcio elemental. Las dosis en este rango pueden ser alcanzadas con: - 0.6 cc/kg de Gluconato de Calcio al 10%. - 0.2 cc/kg de Cloruro de Calcio al 10%. Se requiere un acceso central. Dosis máxima: 540 mg de Ca++ elemental. Hipocalcemia Administrarse en 5 a 10 minutos.
  • 32. Primera Línea Las Benzodiacepinas (BZD) son la primera línea de manejo. Las tres más usadas son el Midazolam, Lorazepam (mayor tiempo de acción) y Diazepam. Interrogar respecto a la administración de Benzodiacepinas prehospitalariamente. Si la el EE continúa después de 5 minutos de la administración de la primera dosis, administrar una segunda.
  • 34. ¿No se logró obtener acceso venoso..? - Midazolam IM (0.2 mg/kg, máximo 10 mg). - Diazepam rectal (0.5 mg/kg, máximo 20 mg). - Midazolam Bucal (0.2 a 0.5 mg/kg, máximo 10 mg). - Midazolam Intranasal (0.2 mg/kg, máximo 10 mg).
  • 35.
  • 36. Segunda Línea de Manejo Si el EE continúa después de 10 minutos tras la administración de dos dosis de BZD, se indica administrar un agente de segunda línea. Las alternativas más usadas son el Levetiracetam, Fenitoína y Valproato. Tienen un inicio de acción más lento. Si después de 30 minutos tras la administración de agentes de primera y segunda línea no hay control del EE, se recomienda administrar agentes en infusión continua.
  • 39. 1. Se asocia con mayor tasa de mortalidad y complicaciones. 2. Se requiere infusión continua de un agente anestésico. 3. Los más usados son Midazolam, Fenobarbital y Propofol. 4. Ventilación mecánica invasiva. 5. Manejo en UCIP con monitoría EEG continua. 6. Anticipar hipotensión iatrogénica. Generalidades
  • 40. 1. Lograr el control clínico y electroencefalográfico de las convulsiones. 2. Neuroprotección. 3. Prevenir las complicaciones sistémicas. Objetivos del Tratamiento: Coma Inducido
  • 41. Midazolam Bolo inicial de 0.5 mg/kg IV seguido por infusión continua de 0.12 mg/kg/hora. Se asocia con menos efectos adversos cardiovasculares, pero puede ocurrir hipotensión a dosis altas. Su vida media (normalmente corta) puede aumentar considerablemente tras varios días de uso. Si no se controla el EE a los 5 minutos, administrar nuevo bolo y aumentar la dosis de infusión al doble de la inicial.
  • 42. Fenobarbital Bolo inicial de 15 a 20 mg/kg seguido (no se usa en infusión continua, se deja mantenimiento a 5 mg/kg). Se asocia con hipotensión, depresión respiratoria, depresión miocárdica, gasto cardíaco disminuido. Es frecuente el uso de agentes vasopresores durante el tratamiento. Otras complicaciones de importancia clínica son el edema pulmonar, íleo y sedación prolongada.
  • 43. Propofol Tiene un rápido inicio de acción (30 a 60 segundos). Síndrome de Infusión de Propofol: Acidosis, rabdomiólisis, cambios EKG con o sin colapso cardiovascular, hiperlipidemia, falla renal, elevación de las transaminasas, hiperlactatemia. Suele aparecer con dosis > 4 mg/kg/ho, infusiones prolongadas (> 48 horas) o cuando se administra a niños en dieta cetogénica. Inhibe receptores NMDA y activa GABA con propiedades sedantes-hipnóticas.
  • 45. Lacosamida Mejora a inactivación lenta de los canales de Na+. Mareo, ataxia, diplopía, náuseas, arritmias auriculares y síncope. Dosis de carga de 10 mg/kg. Poca evidencia. Asistolia, paro cardíaco y muerte.
  • 46. Topiramato Falta más evidencia. No hay formulaciones disponibles para administración parenteral.
  • 47. Ketamina Antagonista de los receptores NMDA. Liposoluble. Pico de acción < 1 minuto. Efecto neuro protector. Dosis de carga 1 mg/kg, posterior 1 a 7 mg/kg/hora Psicosis disociativa transitoria Falta mayor evidencia.
  • 49. “Aproximadamente 15 a 35% de los pacientes no alcanza un adecuado control de las crisis con las medidas terapéuticas anteriores”
  • 50.
  • 51. Dieta alta en grasas y baja en carbohidratos. Puede administrarse enteral o parenteralmente (4:1). Útil en espasmos infantiles, encefalopatías epilépticas de la infancia, y errores innatos del metabolismo. Evidencia insuficiente. Efectos Adversos: Cetoacidosis, hipoglicemia, hiperlipidemia o episodios eméticos. Dieta Cetogénica
  • 52. Hipotermia Terapéutica Posee efectos neuroprotectores. Rango de 32 a 35°C durante máximo 24 a 48 horas. Se asocia con efectos adversos como coagulopatía, lesión renal, tromboembolismo venoso, paresia intestinal. Disminuye el consumo de oxígeno cerebral, la tasa metabólica, excitotoxicidad, liberación de calcio, producción de radicales libres.
  • 53. Tratamientos Inmunológicos Evidencia creciente respecto a la asociación de la inflamación con la epileptogénesis. Algunos tipos de encefalitis (anti-NMDA) se asocian con estatus epilépticos refractarios. Esteroides, IGIV y plasmaféresis. Esteroides neuro activos (Brexenolona).
  • 54. Evidencia insuficiente para emitir una recomendación. Dosis variable. Carga de 50 mg/kg. Mantenimiento 20 a 40 mg/kg/hora Efectos adversos: torsión de puntas, rubor, hipotensión y estreñimiento. Sulfato de Mg++
  • 55.  Vitamina B6: Cofactor enzimático (GABA y Glutamato).  Epilepsias metabólicas hereditarias.  Recién nacidos, lactantes y niños hasta los 3 años.  Repetirse la dosis cada 5 a 10 minutos. Piridoxina
  • 56. Cirugía Pacientes con zona ictal bien localizada en la corteza no elocuente y refractariedad al manejo farmacológico.
  • 57.  Varía de acuerdo a la edad, causa y duración del EE.  Mortalidad del 3% (aumenta en casos refractarios).  Secuelas neurológicas tales como epilepsia, trastornos de la conducta, o déficit neurológico. Pronóstico

Notas del editor

  1. Las dos principales causas relacionadas son las convulsiones febriles y las infecciones del SNC.
  2. Deben tener un monitoreo continuo o periódico.
  3. Garantizar la perfusión tisular mediante la administración de bolos de cristaloides a 20 cc/kg o incluso el uso de agentes vasoactivos para garantizar una adecuada perfusión tisular.
  4. 25 a 50 mg/kg/dosis cada 6 a 8 horas.
  5. El Lorazepam tiene una duración de acción hasta de 4 a 6 horas, esto se debe a que en comparación con el Diazepam, tiene menos redistribución en el tejido adiposo. El Diazepam es un fármaco muy liposoluble que atraviesa rápidamente la BHE, su efecto puede verse 10 a 20 segundos después de su administración. Debido a su redistribución rápida en el tejido adiposo, la duración de la acción es menor a 20 minutos. Ha sido la terapia de elección en entornos extrahospitalarios porque suele ser muy estable en presentación líquida a temperatura ambiente. El Diastat es una forma de presentación del Diazepam intrarrectal. La acción del Midazolam generalmente aparece en menos de un minuto, pero tiene una vida media corta en el SNC. Un estudio demostró que la administración bucal fue superior a la administración intrarrectal.
  6. Tienen un inicio de acción más lento, por eso son considerados fármacos de segunda línea.
  7. La elección del agente va a depender de la respuesta clínica previa al manejo anticonvulsivante, adherencia al manejo. La Fenotína podría aumentar la toxicidad por Lidocaína o Cocaína. Cambios en la dosis del manejo anticonvulsivante de base.
  8. Resolución del EE refractario después de 7 días de administración en el 20 a 90% de los casos.