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INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
INTRÍNSECA
(PARENQUIMATOSA)
DR. FELIX DAVID CORONEL MARQUEZ

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INTRÍNSECA (PARENQUIMATOSA)
• La insuficiencia renal aguda intrínseca o necrosis tubular aguda ( NTA ), se
encuentra en el 40% de la IRA en la comunidad y es la causa mas
importante de IRA intrahospitalario.
• Esta producida por trastornos que afectan directamente el tejido renal .

Etiología:
• Las causas de IRA intrínseca se clasifican en:
1) Enfermedades de los grandes vasos del riñón.
2) Enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón.
3) Lesión aguda de los túbulos renales, generalmente necrosis tubular aguda
isquémica y toxica.
4) Enfermedades tubulointersticiales agudas.

Etiología:
1.- Enfermedades de los grandes vasos del riñón.
• Arterias: trombosis, tromboembolia, Ateroembolia, disección,
vasculitis(takayasu)
• Venas: trombosis venosa bilateral, compresión.
2.- Enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón.
• Inflamatorias: glomerulonefritis aguda y rápidamente progresiva, vasculitis de
vasos pequeños, rechazo injerto renal, radiación.
• Vasoespásticas: hipertensión maligna, toxemia gravídica, esclerodermia,
contrastes yodados, hipercalcemia, fármacos, cocaína.
• Hematológicas: microangiopatía trombótica(SUH,PTT), CID, síndromes de
hiperviscosidad.

Etiología:
3.- Lesión aguda de los túbulos renales, generalmente necrosis tubular aguda isquémica y
toxica.
• Isquemia renal mantenida(v. insuficiencia renal aguda prerrenal).
• Nefrotoxinas endógenas: mioglobinuria, hemoglobinuria, cadenas ligeras, acido úrico.
• Nefrotoxinas exógenas: antibióticos, quimioterápicos, contrates yodados, tóxicos,
fármacos.
4.- Enfermedades tubulointersticiales agudas.
• Nefritis intersticial alérgica.
• Infecciones: vírica, bacteriana, fúngica.
• Rechazo agudo del injerto renal.
• Obstrucción tubular difusa.
• Infiltración: linfoma, leucemia, sarcoidosis.

NECROSIS TUBULAR AGUDA:
• La necrosis tubular aguda (NTA) es con diferencia la causa más frecuente, ya que
representa el 75%-80% de los casos de IRA intrínseca.
• La prevalencia de NTA isquémica es algo superior a la de NTA tóxica.
• La NTA isquémica es la manifestación de una hipoperfusión renal grave o prolongada, a
menudo en combinación con otras agresiones al riñón.
• Así, es de destacar que estados de hipoperfusión grave transitoria, como el clampaje
aórtico o la parada cardíaca remontada, no se asocian a NTA en ausencia de una lesión
renal preexistente o de una agresión nefrotóxica adicional como, por ejemplo, fármacos
vasoactivos.
• A diferencia de la IRA prerrenal, en la NTA no se restablece la función renal de forma
inmediata después de normalizar la perfusión renal
• No obstante el riñón tiene capacidad de regeneración y la mayoría de casos de NTA se
suelen recuperar después de un tiempo variable.
• La forma más extrema de hipoperfusión renal es la necrosis cortical, que suele
manifestarse como IRA anúrica y, a menudo, irreversible.
• La NTA isquémica se observa sobre todo en pacientes sometidos a cirugía mayor,
traumatismos, hipovolemia grave, sepsis y quemaduras.

FISIOPATOLOGIA
• La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que
predispone a un flujo tubular lento.
• La necrosis celular toxica o isquémica, produce el desprendimiento de
la células tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el
interior de la luz.
• Los detritos obstruyen la luz formando cilindros granulosos típicos de
esta entidad y aumentando la presión intraluminal de modo retrogrado
hasta la capsula de Bowman.
• Al aumentar la presión en la capsula se frena el filtrado.

FISIOPATOLOGIA
• Desde el punto de vista evolutivo, la NTA se divide en cuatro fases:
1) Iniciación.
2) Extensión.
3) Mantenimiento
4) Recuperación.

1.- FASE DE INICIACION:
• Comprende el periodo entre el inicio de la lesión renal (toxica o isquimica).
• Depleción de ATP.
• Lesión endotelial
• Lesión tubular establecida con muerte de células tubulares.
• Si la lesión es grave cursa con oligoanuria.
2.- FASE DE EXTENSION:
• Tiene lugar después de 1-3 días de la agresión al riñón.
• Las lesiones microvasculares y la inflamación inciden sobre la función renal.

3.- FASE DE MANTENIMIENTO:
• Se prolonga (de días a semanas) a pesar de haber cesado la causa que la ha producido.
• En esta fase tiene lugar la regeneración del tejido renal.
• Comprende hasta la restauración de la diuresis.
• También es la fase mas grave, ya que existe un gran deterioro de la función renal y puede aparecer
complicaciones como clínica urémica, acidosis, hiperpotasemia, o sobre carga de volumen de difícil
control (edema agudo de pulmón), que pueden condicionar la necesidad de diálisis e implicar riesgo
vital para el paciente.
• La diuresis en esta fase puede ser variable.
4.- FASE DE RECUPERACION:
• Se produce el restablecimiento total o parcial de la función renal gracias a los procesos de
rediferenciación y repolarización de las células tubulares.
• Se produce un aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal.
• Sin embargo la orina aun no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni sustancias toxicas.
• El túbulo aun no maneja bien el agua, el sodio y el resto de los iones.

DIAGNOSTICO:
• El diagnostico de IRA parenquimatosa se basa en:
o El cociente urea/creatinina < 20.
o Na+ en orina > 20 mEq/l.
o EF Na+ > 2%.
o Osmolaridad en orina < 250 mOsm/kg H2O.

• Parámetros urinarios en el diagnóstico diferencial de la IRA
Parámetros IRA prerrenal IRA intrínseca
Excreción fraccional de Na+ < 1 > 2
Na en orina reciente (mEq/L) < 10 > 20
Cociente creatinina orina/plasma > 40 < 20
Cociente BUN orina/plasma > 8 < 3
Densidad de orina > 1,018 < 1,012
Osmolaridad de orina (mOsm/kg H2O) > 500 < 250
Cociente BUN/creatinina en plasma > 20 < 10-15
Índice de fallo renal < 1 > 1
Fracción de excreción de BUN < 35 > 35
Nao × Crp)/(Nap × Cro) × 100.
bNao/(Cro/Crp) × 100.
IRA: insuficiência renal aguda.

• Ante la sospecha de IRA parenquimatosa es fundamental realizar una ecografía renal para
hacer el diagnostico diferencial con la insuficiencia renal crónico(IRC) y una IRA obstructiva.
• Es posible ver la causa de la obstrucción y de la dilatación de los uréteres y el sistema
pielocalicial en las uropatías obstructivas.
• Una vez descartada si la insuficiencia es aguda, tendrá un origen parenquimatoso.
• Característicamente los riñones presentan un tamaño conservado y buena diferenciación
corticomedular (aumento de la ecogenicidad cortical y medular), a diferencia de la IRC en la que
los riñones están disminuidos de tamaño y presentan mala diferenciación corticomedular.

• Una vez identificado la necrosis tubular aguda, es necesario realizar una
búsqueda exhaustiva del agente toxico o isquémico.
• Si no se ha sido posible encontrar la causa del fracaso parenquimatoso, puede
estar indicada la realización de una biopsia renal.
• Es importante conocer que, como excepción ala regla, existe un grupo de FRA
parenquimatoso que se comportan en ocasiones como un FRA prerrenal y que
pueden cursar con Na+ urinario <10 mEq/L y EF Na+< 1%

TRATAMIENTO:
• Al igual que en el FRA prerrenal, en la NTA es importante identificar el agente etiológico y tratar la
enfermedad de base. Posteriormente se realizara un manejo sintomático.
• Si el paciente muestra signos de depleción de volumen, se comenzara con sueroterapia de forma
cuidadosa y monitorizando el volumen infundido y su estado de hidratación. Al igual que en el FRA
prerrenal, mientras que no se mantenga una presión de perfusión adecuada, no será posible restablecer
el FG.
• Una vez repuesto el déficit hídrico, si con la medida anterior el paciente continua en oligoanuria, se
intentara forzar la diuresis con furosemida intravenoso en bolo, a dosis elevadas (120 – 240 mg.)
• Si por el contrario, el FRA se acompaña de sobrecarga de volumen, es preciso realizar restricción
hídrica y administrar furosemida intravenosa.
• Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomático y comienza a presentar signos clínicos o
alteraciones analíticas que pueden comprometer su vida, es preciso iniciar tratamiento de soporte con
diálisis aguda.

INDICACIONES DE DIALISIS EN EL FRA.
 Disnea secundaria a sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos (situación extrema:
edema agudo de pulmón).
 Hiperpotasemia grave que no ha respondido a tratamiento medico.
 Acidosis metabólica grave que no ha respondido a tratamiento medico.
 Situaciones clínicas graves secundarias a la uremia; encefalopatías, pericarditis o
convulsiones.

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
POSRENAL
(OBSTRUCTIVA)

POSRENAL (OBSTRUCTIVA)
• La IRA posrenal , representa un 5 %.
• Se debe a trastornos que condicionan una obstrucción al paso de la orina
en cualquier zona del tracto urinario.

POSRENAL (OBSTRUCTIVA
ETIOPATOGENIA:
• Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urinaria, lo que provoca un aumento en
la presión de orina de modo ascendente.
• La causa más frecuente es la obstrucción en el cuello vesical, que puede ser debida a afección
prostática (hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o tratamientos con fármacos
anticolinérgicos.
• Algunas causas menos frecuentes de obstrucción urinaria baja son los coágulos, la litiasis y la
uretritis con espasmo.

Etiología de IRA posrenal según el nivel al que se encuentre la obstrucción.
Intraluminal Intraparietal Compresión
Extrínseca
Disfunción
Neurógena
• Litiasis.
• Coágulos.
• Tumores.
• Estenosis.
• Tumores.
• Malformaciones
congénitas
• Malacoplaquia.
• Hiperplasia prostática
• Adenocarcinoma
prostático
• Tumores
• Fibrosis
retroperitoneal
• Malformaciones
congénitas.
• Vejiga neurógena.
• Disfunción de la
unión píelo-ureteral.
• Reflujo besico-
ureteral.

CLÍNICA Y DIAGNOSTICO:
• El volumen de diuresis es muy variable.
• Puede haber anuria si la obstrucción es completa o diuresis normal si es incompleta.
• Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se produce la descompresión:
las fluctuaciones amplias en la excreción diaria de orina sugieren uropatía obstructiva
intermitente.
• Es típico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de sodio y potasio
cercanas a las concentraciones plasmáticas, debido a que el urotelio actúa como
membrana semipermeable para la orina retenida, permitiendo que dichas concentraciones
se equilibren con las plasmáticas.
• Para el diagnostico, es fundamental la exploración física para descartar globo vesical o
HPB.
• La ecografía es la prueba mas útil para demostrar la dilatación de la vía urinaria.

TRATAMIENTO:
• El tratamiento consiste en la descompresión precoz de la vía urinaria.
• Si la obstrucción se debe a patología prostática, consistirá en sondaje
urinario.
• Si la obstrucción es supra vesical, será necesaria la derivación de la vía
urinaria con colocación de nefrostomia percutánea o catéter doble J y
tratamiento etiológico.

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