insufiencia renal aguda

1. Tema: Insuficiencia renal aguda
Introducción
La insuficiencia renal aguda (IRA) es una pérdida aguda de la función renal que
se produce en días o semanas y provoca la excreción incorrecta de sustancias
nitrogenadas y creatinina. Puede haber trastornos electrolíticos y pérdida de la
homeostasis de los fluidos. A pesar de esta declinación rápida de la función
renal, los pacientes con IRA suelen presentar pocos síntomas. Ese
desequilibrio, a su vez, lleva al acumulo de substancias en la sangre como la
urea y la creatinina. (Needham, 2012)
Definición
No existe una definición acabada de la IRA. Los criterios diagnósticos
aceptados son:
 El aumento de la creatininemia por encima de 0,5 mg/dL o un aumento
del 50% de la creatininemia basal,
 Un 50% de disminución del índice de filtrado glomerular (IFG) basal o la
necesidad de un tratamiento de reemplazo de la función renal inmediato.
 La oliguria se define como una diuresis inferior a 400 mL/24 hs y la
anuria, como una diuresis inferior a 100 mL/24 hs-
La IRA se presenta en 1 a 5% de los pacientes internados y afecta al 15 al 20%
de los pacientes internados en unidades de terapia intensiva, con una tasa de
mortalidad entre el 50 y el 70%. Las causas más comunes de muerte de estos
pacientes son la infección y las complicaciones cardiorrespiratorias. (Ponce,
2014)
Fisiopatología
La disminución del volumen sanguíneo o del gasto cardiaco provoca baja del
flujo sanguíneo renal, y como consecuencia, la filtración glomerular que se
refleja con volúmenes urinarios menores sin que necesariamente esto indique

2. que el paciente tenga insuficiencia renal aguda (IRA), sino que tiene la llamada
disfunción renal, insuficiencia prerrenal o insuficiencia renal fisiológica.
La hipovolemia genera una caída en la presión arterial media, la cual es
detectada por barorreceptores cardiacos y carotídeos cuya activación genera
una serie de respuestas neuronales y humorales que se caracterizan por la
estimulación del sistema nervioso simpático, del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y liberación de la hormona antidiurética.
La adrenalina, la noradrenalina, la angiotensina II y la hormona antidiurética
estimulan la vasoconstricción de lechos vasculares no esenciales como la
circulación esplácnica y musculocutánea en su intento por mantener la presión
sanguínea y preservar la perfusión cardiaca y cerebral.
También disminuyen la pérdida de sodio y agua mediante la inhibición de las
glándulas sudoríparas; como consecuencia de la hipoperfusión disminuye la
presión de perfusión renal; sin embargo, la perfusión glomerular, la presión de
ultrafiltrado y la tasa de filtración se preservan debido a la presencia de
receptores en las arteriolas aferentes que se activan en respuesta a la
reducción de la presión intraglomerular.
Esta respuesta se caracteriza por vasodilatación de la arteriola aferente debido
a un reflejo miogénico local. Otro mecanismo que genera dilatación de la arteria
aferente es la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, principalmente la
prostaglandina E2 y la prostaciclina. La dilatación máxima de la arteriola
aferente se da con una presión arterial media de 80 mmHg, por lo tanto, cifras
menores a dicho valor se asocian a disminución crítica de la presión de
ultrafiltrado glomerular y de la tasa de filtrado glomerular. La angiotensina II
induce la constricción de la arteriola eferente. (Gainza, 2015)
Clasificación por la etiología
 IRA pre-renales
 IRA renal o intrínseca
 IRA post-renal u obstructiva
IRA Pre-renales
Estas causas son comunes, siendo la principal la depleción del volumen
intravascular. La fiebre, los vómitos y la diarrea pueden disminuir la perfusión
renal. La deshidratación producida por cualquier causa, incluyendo los
diuréticos, puede precipitar la IRA.
La uremia prerrenal ocurre en las enfermedades que provocar una disminución
del volumen efectivo de la sangre arterial. Estas enfermedades son la
insuficiencia cardiaca, la insuficiencia hepática y el síndrome nefrótico.
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) son causas conocidas de uremia
prerrenal. Los AINE afectan el riñón mediante el bloqueo de la ciclooxigenasa,
provocando un aumento del tromboxano A2, un vasoconstrictor potente de las

3. arteriolas preglomerulares. Debido a que estos vasos aferentes son los que
aportan la sangre al riñón, la vasoconstricción ocasiona una disminución de la
perfusión glomerular. Los IECA bloquean la producción de angiotensina II,
causando vasodilatación de las arteriolas eferentes posglomerulares, lo cual
provoca una disminución de la presión glomerular, causante de aumento de la
urea en sangre. La enfermedad de los grandes vasos, como la trombosis, la
embolia y la disección, también pueden reducir la perfusión renal. (Needham,
2012)
IRA renal o intrínseca
Las causas renales de IRA se clasifican en tubular, glomerular, intersticial y
vascular.
Las causas más frecuentes de lesión tubular son la isquemia o la acción de
nefrotoxinas. Si la uremia prerrenal y la mala perfusión continúan sin
tratamiento, comienza a producirse la muerte de las células tubulares,
condición conocida como “necrosis tubular aguda” (NTA). La necrosis tubular
aguda no es una entidad aparte sino que es un marcador de un insulto
isquémico mayor a los riñones. Por lo tanto, la uremia prerrenal y la isquemia
tubular representan estadios en la progresión de la lesión tubular. La NTA
presenta tres fases: iniciación, mantenimiento y recuperación. Luego de la
injuria renal inicial, la fase de mantenimiento dura una a dos semanas.
Durante la fase de recuperación, puede haber una poliuria y un retorno lento de
la función renal. Hasta el momento, dicen los autores, no existe tratamiento que
acelera la recuperación de la NTA. En los pacientes de alto riesgo es muy
importante evitar el desarrollo de la NTA. Las enfermedades que aumentan el
riesgo de NTA son la uremia prerrenal no tratada y el uso de fármacos
nefrotóxicos, o la exposición a otras nefrotoxinas.
La glomerulonefritis, una causa frecuente de IRA tiene manifestaciones
sistémicas como la fiebre, la erupción y la artritis. La orina presenta cilindros
hemáticos, hematuria y proteinuria. En todos los pacientes con
glomerulonefritis es importante evaluar la presencia de enfermedades como el
lupus eritematoso sistémico. En casos determinados puede ser necesaria la
biopsia renal.
La nefritis intersticial aguda es un trastorno intersticial que lleva a la IRA. Suele
ser la consecuencia de una reacción alérgica. Los síntomas son la fiebre y la
erupción. Puede haber eosinofilia y eosinófilos en orina. Las enfermedades
autoinmunes, la infección y las enfermedades infiltrantes pueden provocar
nefritis intersticial. Ante la sospecha de que la etiología puede ser un fármaco,
se debe suspender inmediatamente su administración e indicar tratamiento de
sostén. Los corticosteroides pueden ser útiles. (Ponce, 2014)
Causas postrenales
Las causas postrenales de IRA son consecuencia de la obstrucción en el tracto
urinario. Entre ellas se encuentra la hipertrofia prostática, los catéteres, los

4. tumores, las estrecheses y los cristales. La vejiga neurogénica también puede
provocar obstrucción. Debido a que las causas posrenales son reversible, su
diagnóstico es muy importante. La recuperación de la función renal es
directamente proporcional a la duración de la obstrucción. La ecografía renal es
útil para detectar la hidronefrosis, con la ventaja de no requerir medio de
contraste radiológico que pueda alterar la función renal.

5. Cuadro clínico de la insuficiencia renal aguda
Las diversas formas de presentación de la IRA tienen diferentes signos y
síntomas dependiendo de la causa desencadenante, y es hasta las 48 o 72
horas que se inician las manifestaciones de la falla renal propiamente dicha
que son secundarios a la retención de productos nitrogenados, al desequilibrio
hidroelectrolítico y alteraciones del equilibrio ácido-base.
Diagnóstico de la insuficiencia renal aguda
El diagnóstico de insuficiencia renal aguda se ha tratado de efectuar con las
clasificaciones de RI-FLE, Akin y la cinética, las cuales se basan en la
retención azoada y los volúmenes urinarios, lo que puede dar falsos positivos,
falsos negativos y lo que es más peligroso, retardar el tratamiento de la IRA, ya
que no se toma en cuenta que la hipovolemia, la disminución del gasto
cardiaco y las otras causas que pueden producir injuria renal pueden dar
disminución de los volúmenes urinarios y discreta retención azoada sin
modificar la filtración glomerular ni los mecanismos de concentración y
reabsorción tubular y lo único que provoca es una disfunción renal o la llamada
insuficiencia renal funcional por mecanismos compensatorios, lo que me
permitió realizar algunas modificaciones a estas clasificaciones para evitar lo
antes referido .
El diagnóstico de IRA se efectúa con base en cuatro puntos:
1. Causa o riesgo que provoca una injuria.
2. Alteraciones del flujo urinario en disminución o en aumento ya que debe
recordarse que puede existir IRA de gasto alto.
3. Alteraciones de las pruebas funcionales renales o determinación de
marcadores.
4. Biopsia renal percutánea, cuya indicación médica se debe de efectuar
cuando exista oliguria o anuria de más de cuatro semanas, o en trabajos de
investigación aprobados por los comités de ética y de investigación.

6. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda
El tratamiento ideal de la IRA es el dialítico y el médico en la actualidad no
tiene ninguna aplicación en los países con capacidad científica adecuada.
Pero éste se sigue utilizando en los países subdesarrollados que no cuentan
con el personal capacitado y con los equipos de diálisis adecuados. El otro
problema es el que para establecer la terapia de reemplazo renal tratan de
cumplir los criterios de Acute Dialysis Quality Initiative(ADQI) que son los
siguientes:
 Oliguria o anuria menor de 200 mL en 12 horas.
 Acidosis metabólica grave, con pH menor de 7.1.
 Hiperazotemia grave con BUN igual o mayor de 80 mg/dL.
 Hipercalemia igual o mayor de 6.5 mEq/L.
 Signos clínicos de toxicidad urémica.
 Hiponatremia o hipernatremia grave con Na menor de 115 o mayor de
160 mEq/L.
 Hipertermia.
 Anasarca o sobrecarga de líquidos importante.
 Insuficiencia orgánica múltiple que incluye la renal. (Needham, 2012)
Tipos de terapia de reemplazo renal
Hay varios tipos básicos de terapias de reemplazo renal, que son: diálisis
peritoneal (DP), hemodiálisis intermitente (HI), terapia de reemplazo renal
continúo (TRRC) y plasmaféresis (PM).
En muchos hospitales la DP Y HI continúan siendo la modalidad más
frecuentemente utilizada y en otros se utilizan las TRRC y la PM. Sin embargo,
la mortalidad sigue siendo muy alta debido a que se utiliza en forma tardía o
siguiendo las instrucciones de la ADQI o las clasificaciones de RIFLE, Akin y la
cinética.
Un buen nefrólogo o intensivista que maneje todas estas modalidades de
diálisis y que conozca el momento idóneo de su aplicación, los riesgos de cada
uno de ellos y los beneficios de cada procedimiento de acuerdo con la
patología desencadenante de la IRA, obtendrá mayores beneficios al disminuir
la morbilidad y mortalidad de este síndrome y esto se logra al efectuar un
diagnóstico temprano que se basa en una depuración de creatinina endógena
con orina de una, dos, tres, seis y hasta 24 horas menor de 15mL/min,
U/PmOsm menor de 1 y Beta 2 microglobulina de 7.4mg/L sin importar los
volúmenes urinarios del paciente ni la retención azoada y si existe inestabilidad
hemodinámica del paciente la debe de mantener con sustancias vasoactivas,
volumen, inotrópicos y monitoreo no invasivo por medio de bioimpedancia, lo
cual mide todos los parámetros que permiten una homeostasis adecuada para
lograr un éxito en la terapia. (Ponce, 2014)

7. Acetilcisteína para prevenir falla renal por medio de contraste
El uso de acetilcisteína junto con hidratación en pacientes con falla renal
crónica disminuye a más de la mitad la incidencia de deterioro de la función
renal a las 48 horas (NNT = 10).
La N-acetilcisteína (NAC) es un potente antioxidante que elimina una amplia
gama de radicales libres derivados del oxígeno y podría ser capaz de prevenir
el DRA-IC, a través de una mejora de la hemodinámica renal y de una
reducción de la lesión tisular oxidativa directa. Se han publicado numerosos
estudios sobre el efecto profiláctico de la NAC, con resultados contradictorios.
Varios ensayos prospectivos y aleatorizados de pequeño tamaño han indicado
que la administración de NAC junto con la hidratación redujo de manera
significativa el DRA-IC en pacientes en alto riesgo, mientras que otros ensayos
no han mostrado ningún beneficio adicional. El estudio aleatorizado más amplio
hasta el momento (487 pacientes) que ha evaluado la eficacia de NAC en la
prevención de Insuficiencia renal Aguda ha sido el realizado por Webb et al. La
administración intravenosa de 500 mg de NAC inmediatamente antes de la
intervención no aportó una protección renal a los pacientes con un deterioro de
la función renal en comparación con placebo. La discrepancia entre estos
estudios puede explicarse por el uso de técnicas, tipos y volúmenes de medios
de contraste, momentos de uso, dosis de NAC y vías de administración (oral o
intravenosa) diferentes. En algunos estudios, las tasas de disfunción renal
descritas fueron muy superiores a las esperadas, y ello motivó la aparición de
resultados estadísticamente significativos en grupos de pacientes relativamente
pequeños. (Mehran, 2012)
Tratamiento no dialitico
Tratamiento Específico de las causas potencialmente reversibles
IRA Prerrenal
En estos casos es preciso diagnosticar y corregir las situaciones de
deplección de volumen y controlar el volumen circulante efectivo.
 Deplección de volumen. Si no existe contraindicación y de una manera
simple, se puede realizar una rehidratación rápida (en unos 30 minutos)
con 500-1000 ml de suero salino fisiológico, controlando la presión
arterial, la presión venosa central si es posible y vigilando la respuesta
clínica y diurética. Posteriormente se continuará la corrección del estado
de hidratación dependiendo de la situación clínica de cada caso en
particular.
 Disminución del volumen circulante efectivo. Se aplicaran los protocolos
de tratamiento de los distintos tipos de shock, de la insuficiencia
cardiaca, etc., correspondiente a cada situación clínica concreta y que
han sido desarrollados en otra parte de este libro. (F., 2010)

8. IRA obstructiva
El único tratamiento de urgencia es la desobstrucción e
incluye fundamentalmente:
 El sondaje vesical por via urteral, o si es necesario suprapubica ,en los
casos de patología prostatica.
 La nefrostomia percutánea en los casos de obstrucción supravesical.
IRA parenquimatosa
En los casos de IRA secundaria a patología glomerular, intersticial, vascular,
etc., se aplicaran los protocolos específicos para cada caso, lo que escapa del
objetivo de este libro.
Tratamiento conservador de la IRA establecida
Tratamiento de la Necrosis Tubular Aguda
Como previamente hemos reiterado la IRA establecida y concretamente la
necrosis tubular aguda que ocurre en las UCI, es consecuencia del efecto
sumatorio de varios factores contribuyentes, tales como hipotensión, sepsis,
fármacos nefrotóxicos y uso de la ventilación artificial con presión
positiva intratorácica, entre otros. En esta situación, una serie de medidas
pueden, sino evitar la necesidad de terapia renal sustitutoria mediante
hemodiálisis, o diálisis peritoneal por ejemplo, si al menos transformar una IRA
oligúrica en otra no oligúrica lo que permitirá cuanto menos un mejor manejo
del enfermo.
Estas medidas son generales e inespecíficas y se dirigen a crear un “ambiente
favorable” que permita la pronta restitución de la función renal. Muchas de ellas
fueron expuestas al hablar de la prevención de la IRA. Comentamos 3 aspectos
fundamentales al estudiar la fisiopatología de la NTA:
1º.- Pérdida de la autorregulación de la perfusión renal, que puede agravarse
por ejemplo con medicaciones vasoactivas mal empleadas (vasoconstrictoras
de la arteria aferente glomerular como los AINEs o dilatadoras de la arteriola
eferente como los IECAs), disminuciones de presión arterial secundarias a
deplección de volumen, hemorragias o deficiente empleo de técnicas dialíticas,
de forma que la hipoperfusión renal resultante, pude agravar o inducir daño
tubular recurrente.
2º.- La mayor parte del consumo de oxígeno en el riñón es consecuencia de la
reabsorción de sodio y de la concentración de la orina. Existe evidencia de que,
reduciendo este trabajo, puede impedirse en parte la lesión tubular.
Todas las situaciones de hipoperfusión son un estímulo muy importante para la
reabsorción de sodio, por lo que evitarlas (incluyendo el uso innecesario de
fármacos nefrotóxicos o contrastes radiológicos), es de nuevo una exigencia
obligatoria en el manejo del paciente con IRA.

9. 3º.- En muchas formas de IRA existe una disociación entre la situación de la
hemodinámica renal y la sistémica (sepsis, pancreatitis, insuficiencia hepática,
disfunción multiorgánica) en el sentido de que existe vasoconstricción a nivel
renal y una vasodilatación a nivel sistémico. El uso juicioso de catecolaminas
vasocontrictoras, puede reducir el tono simpático reflejo y dar lugar a una
vasodilatación paradójica de la vasculatura renal, con la consiguiente mejoría
del funcionalismo de este órgano. (Gainza, 2015)
Suplementos de bicarbonato de sodio para el tratamiento de la
insuficiencia renal aguda
En un estudio de 119 pacientes se comprobó la reducción del riesgo absoluto
de 11,9% a 0,13 con la infusión de bicarbonato de sodio, lo que motivo que el
estudio fuese interrumpido precozmente debido al grado de beneficio
demostrado.
Los beneficios del uso de bicarbonato de sodio por ejemplo son:
 Ayuda a aumentar los líquidos a través del cuerpo y por lo tanto
ayuda a los riñones a procesar y eliminar el ácido úrico en exceso de tu
sistema de forma más eficaz.
 Mejora la solubilidad de ácido úrico y por lo tanto acelera su
recuperación.
 Eleva el pH de la sangre que sabemos ayuda a disminuir el riesgo de
desarrollar cálculos renales. (Hewi, 2013)
El mal uso de la dopamina en la insuficiencia renal aguda
La Dopamina es una catecolamina sintética con actividad agonista directa e
indirecta sobre los receptores alfa, beta y dopaminérgicos. Produce una
activación diferencial perfectamente definida sobreestos subtipos de
receptores, según su dosis, lo cual rige sus efectos funcionales que dependen
de la dosis.
Cuando se administra la dopamina a dosis bajas, vale decir a menos de 5
mcg/kg/minuto, activa los receptores dopaminérgicos existentes en la
circulación renal, mesentérica y cerebral, con lo cual aumenta el flujo
sanguíneo en estas regiones.
La literatura en Adultos: 1) Kellum y Decker realizan una meta-análisis sobre el
uso de la dopamina en dosis bajas en pacientes con insuficiencia renal aguda

10. (IRA)) para evaluar el impacto de este fármaco en la prevención, desarrollo y
curso de la IRA, la mortalidad y los requerimientos de hemodiálisis en
pacientes en estado crítico.
De los 58 estudios evaluados por estos autores, los mismos publicados durante
los últimos 33 años, en 24 de ellos se comunicaron uno o más datos de
evolución primaria; en el análisis fueron incluidos 17 ensayos randomizados y
controlados (854 pacientes). No existieron diferencias en cuanto a mortalidad
entre los receptores de dopamina y los que recibieron placebo (11 ensayos,
n=508). Tampoco las hubo en relación con el desarrollo de IRA (11 ensayos,
n=511), ni con la necesidad de hemodiálisis (10 ensayos, n=618), concluyendo
que la dopamina en dosis bajas en pacientes con enfermedad crítica e
insuficiencia renal aguda, o con riesgo de sufrirla, no reduce la incidencia ni
limita la mortalidad, o la necesidad de hemodiálisis; y por lo tanto, la Dopamina
debe ser eliminada de la rutina clínica para esta indicación. (Carrasco, 2010)
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