Estudiar es vida

2. TOXICOLOGÍA

3. PRINCIPIOS GENERALES
Las intoxicaciones (envenenamientos) pueden ocurrir por:
• Accidente
• Consumo y abuso
• Intento de suicidio
• Intento de daño a otros

4. • Casi el 80% de pacientes intoxicados están conscientes, y la
anamnesis se puede tomar de ellos.
• En el resto, de la familia y amigos.
• En todo paciente con alteración aguda de conciencia, la intoxicación
se debe tener en cuenta.

6. Principios generales
• Proteger vía aérea
• Administrar oxígeno
• Dosar glicemia
• Funciones vitales
• EKG
• Los opiaceos y los sedantes pueden deprimir los reflejos protectores de la vía
aérea más de lo que se espera para el trastorno de conciencia.

7. Preguntar por
• Tipo de sustancia ingerida
• Tipo de preparación
• Otras sustancias concomitantes
• Ruta de administración
• Tiempo transcurrido
• Episodio previo de intoxicación

8. Buscar en el examen físico
• Disnea, broncoespasmo, edema pulmonar
• Taquicardia e hipotensión
• Disritmias, QRS ancho
• Depresión de conciencia
• Agitación, alucinaciones
• Cambios pupilares
• Reflejos plantares extensivos
• Temperatura central alterada

9. Otras acciones
• Urea, creatinina, electrolitos
• Anión gap y estado acido base
• Hemoglucotest
• EKG
• Dosar paracetamol, aspirina
• Orina

10. Acidosis metabólica
• Un anión gap elevado indica la presencia de ácidos no
volátiles.
• Cetoácidos, acidosis láctica, metanol, etilenglicol,
salicilatos, hierro
• En ausencia de shock, falla renal, diabetes, el AG elevado
puede indicar intoxicación.

11. Descontaminación del TGI
• Reducir la absorción de los tóxicos en el TGI.
• Los beneficios deben superar a los riesgos
• Probablemente no tenga valor si pasó más de 1 hora desde la ingestión, salvo:
• Fármacos de liberación lenta
• Anticolinérgicos
• Fármacos que directamente disminuyen ka motilidad del TGI (salicilatos)
• Que tienen circulación enterohepática
• Que pueden ser adsorbidos por el carbono activado

12. Lavado gástrico
• Solo es útil si la droga aún se encuentra en el estómago.
• Se suele seguir de carbón activado.
• Se contraindica en:
• Inadecuada protección de vía aérea
• La sustancia ingerida es relativamente segura (BZD)
• La sustancia es segura en el TGI (gasolina)
• Corrosivos y caústicos

13. Inducción de emesis
• Producir emesis es tan efectiva como el lavado gástrico y tiene
las mismas contraindicaciones.
• Es posible vomitar pastillas que no pueden ser extraídas por la
SNG.
• No permite dar carbón activado posteriormente
• Se una jarabe de icpeca (30 ml en adultos, 15 en niños)

14. Carbón activado
• Carbón activado es un término genérico que describe
una familia de adsorbentes carbonáceos altamente
cristalinos y una porosidad interna altamente
desarrollada.
• Es un material que se caracteriza por poseer una
cantidad muy grande de microporos (poros menores
a 1 nanómetro de radio). A causa de su alta
microporosidad, un solo gramo de carbón activado
puede poseer una superficie de 500 m² o más.

15. Carbón activado
• Una dosis estándar de 50 g posee una superficie de 20
canchas de fútbol.
• Es extremadamente peligroso si es aspirado.
• No adsorbe:
• Hierro, litio y otros metales
• Cianuro
• Ácidos fuertes y álcalis
• Alcoholes
• Destilados de petroleo
• Malatión y DDT.

16. Carbón activado
• Dosis repetidas se usa para drogas con circulación
enterohepática:
• Teofilinas
• Carbamacepina
• Fenobarbital
• Quinina
• Dapsona
• Podría se útil en:
• Antidepresivos tricíclicos
• Barbitúricos
• Salicilatos
• Fenitoína
• Digoxina
• Paraquat
• Ciclosporina

17. Carbón activado
• La dosis debe ser de 10 veces la del fármaco implicado.
• Usualmente con 50 a 100 g es suficiente.
• En paracetamol o aspirina se suele requerir otra dosis.
• Si se usa a dosis repetidas acompañar de lactuosa o sorbitol.

18. Monóxido de carbono (CO)
• La intoxicación por CO ocurre tras la exposición de varas
formas de material combustible: gasolina, madera, gas
natural, humo de incendios. El CO es inoloro e insaboro.
• El CO se une a la Hb con afinidad 200 veces mayor a la del
O2.
• La carboxihemoglobina disminuye la liberación de O2 a los
tejidos e inhibe a la mitocondria: Metabolismo anaerobio.

20. Monóxido de carbono (CO)
PRESENTACIÓN:
• Pulmonar: Disnea e Insuficiencia respiratoria.
• Neurológicas:
• Iniciales: Cefalea, nauseas, vértigo, vómitos.
• Tardías: Confusión, alteración de la conciencia, convulsiones.
• Cardiacas: Precordalgia, arritmias, hipotensión.

21. Monóxido de carbono (CO)
LABORATORIO:
• Niveles de carboxihemoglobina:
• <10%: Puede aparecer en fumadores.
• 20-30%: Síntomas leves.
• 30-50%: Síntomas moderados a severos
• >50%: Puede ser fatal.
• AGA: Acidosis metabólica, pO2 normal.
• CPK puede elevarse
• La pulsioximetría no es de ayuda.

22. Monóxido de carbono (CO)
TRATAMIENTO:
• Retiro del lugar de exposición.
• Oxígeno al 100%
• O2 hiperbárico en casos severos.
Vida media del CO:
• 4 a 6 horas a FIO2 de 21%
• 60 minutos a FIO2 de 100%
• 20 minutos en O2 hiperbárico.

23. COLINÉRGICOS Y ANTICOLINÉRGICOS

24. Simpático (adrenérgico)
• Midriasis
• Sequedad de mucosas
• Taquicardia
• Broncodilatación
• Temblores
Parasimpático (colinérgico)
• Miosis
• Aumento de secreciones
• Bradicardia
• Broncoespasmo
• Fasciculaciones

25. Action potential
Ca2+ influx
Ca2+
Vesicle
release
Exocytosis
Recepton
occupation
Esteric
cleavage
Acetylcholine
Esterase:
Membrane-
associated
Serum-
cholinesterase
Storage of
Acetylcholine
In vesicles
Active
Reuptake
choline
Acetyl-coenzyme A + choline
Choline acetytransferase
Acetylcholine
H3C-C
O
O -CH2-CH2-N+-CH3
CH3
-
-
CH3

26. Smooth muscle
cell M3-receptor
Phospholipase C ↑
Ca2+ in cytosol↑
Tone ↑
Heart pacemaker cell
M2-receptor
K+-channel activation
Slowing of
Diastolic
depolarization
Rate ↓
Secretory muscle
cell M3-receptor
Phospholipase C ↑
Ca2+ in cytosol↑
Secretion ↑
Serum-
cholinesterase
Acetylcholine
esterase:
membrane
associated
-30
-70
Time
mV
mN
Time
mV
Ach
effect
Control
Condition
-90
-45
0

27. +
AChE
+
AChE
+
AChE
Acetylcholine
Neostigmine
Paraoxon
Acetyl
Carbaminoyl
Phosphoryl
Choline
Deacetylation
Decarbaminoylation
Dephosphorylation impossible
Hours
ms

33. MATIFESTACIONES
TOXINDROME CONSTANTES
VITALES
CLÍNICAS AGENTES CASUALES ANTÍDOTO
Colinérgico Bradicardia
Taquipnea
Hipotermia
Diaforesis
Diarrea
Salivación
Broncoespasmos y broncorrea
Confusion
Miosis y visión borrosa
Insecticidas organofosforados
Insecticidas carbamatos
Armas químicas (agentes nerviosos)
Policarpina
Setas: Amanita muscaria, Inocybes
Fastigiata
Atropina
Oximas (pralidoxima u
abidoxima)
Anticolinérgico Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
Retención urinaria
Piel seca
Disminución del peristaltismo
intestinal
Delirio
Rubor facial
Midriasis
Antidepresivos tricíclicos
Antihistamínicos
Antiparkinsonianos
Antipsicóticos
Atropina
Amantadina
Bromuro de ipratropio
Plantas: Atropa belladona, datura
estramonium, hyosciamus niger

34. Colinérgicos
• Fosforados o carbamatos.
• Inhibición de la acetil-colinesterasa (ACE).
• Síndrome colinérgico.
• Se debe iniciar con la descontaminación.
• Antídoto: atropina.
• Lavado gástrico.

35. Alcoholes (Metanol y etinelglicol)

36. • Alcoholes (ej. metanol): thinner, líquido de fotocopiadoras,
solventes.
• Glicoles (ej. Etilenglicol): antirefrigerante de automóviles.
• Ambos son metabolizados por la alcohol deshidrogenasa.

37. Alcoholes Glicoles
Color Incoloros Incoloros
Olor Aromático Inodoros
Solubilidad Agua/grasas Agua/grasas
Densidad (aprox.) 0.8 gr/ml 0.8 gr/ml
Punto ebullición Bajo (volátiles) Alto
Punto congelación Bajo Muy bajo
Uso principal Disolventes Disolventes
Anticongelantes

38. Usos más comunes Fuentes del tóxico
Alcoholes
Metanol Disolvente
Desnaturalizante
Alcohol de quemar
Barnices
Etanol Disolvente
Antiséptico
Bebidas alcoholicas
Colonias
Alcohol isopropílico Disolvente
Antiséptico
Disolventes
Glicoles
Etilenglicol Disolvente
Anticongelante
Anticongelantes
Propilenglicol Solvente farmacéutico Productos farmacéuticos
Dietilenglicol Disolvente
Excipiente farmacéutico
Disolventes

39. ADH: alcohol deshidrogenasa
METANOL
ETANOL
ETILENGLICOL
Formaldehido Glicoaldehido
Acetaldehido
Ac. glioxílico
Acidosis tóxicos
Ac. fórmico
ADH

40. • El etanol se asocia más característicamente por ceguera debido al
ácido fórmico.
• El etilenglicol se asocia a insuficiencia renal y aparición de cristales
de oxalato en la orina.
• Ambos ocasionan acidosis anión gap elevado.
TRATAMIENTO: alcohol en infusión EV o vía oral. Diálisis.

41. Caústicos

42. • La ingestión de cáusticos representa un grave problema, a menudo de
consecuencias devastadoras, sobre el esófago y el estómago.
• Los niños, alcohólicos y adultos con perturbaciones mentales constituyen las
poblaciones más vulnerables.
• La ingestión de álcalis comporta un pronóstico más desfavorable, al tratarse de
soluciones inodoras e insípidas. Los ácidos, sin embargo, inducen rápidamente
reflejos protectores que impiden una deglución masiva.

43. • Ácidos comunes: muriático, limpiadores domésticos.
• Álcalis: Lejía.
CLÍNICA: Dolor orofaríngeo, odinofágia, dolor abdominal. Daño esofágico con
estrecheces posteriores (ácido o álcalis). Perforación gastroesofágica. Los
álcalis son más destructivos que los ácidos.

44. Clasificación de las lesiones
• Puede graduarse en tres niveles, de forma similar a las quemaduras cutáneas.
1. Lesiones de primer grado. Se caracterizan por la presencia de edema y eritema de la mucosa. Su
pronóstico es benigno y no condicionan la aparición de estenosis.
2. Lesiones de segundo grado. Se afectan las capas submucosa y muscular, con formación de úlceras
profundas y signos de infección. Los fenómenos de reparación cicatrizal determinan la aparición de
estenosis únicas o múltiples en el 17-30 %, en las 8 primeras semanas.
3. Lesiones de tercer grado. La afectación es transmural, provocando perforación del órgano.

45. MANEJO:
• No inducir emesis.
• No tratar de neutralizar con una base o ácido.
• No es útil el carbono activado.
• Analgésicos.

46. Ingesta de cáustico Evitar vómito provocado
o autoinducido
Estabilización hemodinámica
Asegurar vía aérea
Mantener situación de ayuno
¿Dificultad respiratoria?
Laringoscopia directa
Intubación orotraqueal o
traqueostomía
Radiografía simple de tórax y
abdomen
Perforación
No Si
Endoscopia
O-IIa IIIb-IIIa IIIb
Cirugía
urgente
Tratamiento
sintomático
Valoración psiquiátrico
si intento suicida
Nutrición nasoenteral
Prevención
de estenosis
Opción A Opción B
Dexametasona
+ antibióticos
+ antisecretores
Stent
Radiología baritada a los 14 días y cada
2 semanas durante 8 semanas
Estenosis
Fracaso
Cirugía
electiva
Tratamiento endoscópicos
Dilatación
anterógrados/Stent
Investigar:
Tipo de sustancia
Volumen
Concentración
Ingesta accidental o
voluntaria

47. DROGAS DE ABUSO

48. Opiáceos
• La principal forma es falla respiratoria por sus efectos depresores del
centro respiratorio.
• La muerte puede ocurrir por acidosis respiratoria.
• Miosis, constipación, bradicardia, hipotermia, hipotensión.
• Puede ser revertido rápidamente con naloxona.

49. Cocaína
• Bloquea la recaptación de noradrenalina en la sinapsis. Efectos eufóricos y tóxicos. Las anfetaminas
tienen un efecto parecido.
• La toxicidad severa ocurre casi siempre cuando se fuma (crack) o inyectada.
• HTA, IMA, ACV hemorrágico, arritmias, convulsiones, rabdomiólisis, hipertermia.
• Edema pulmonar con la cocaína fumada.
• Tratamiento: benzodiacepinas. Bloqueantes alfa y beta adrenérgicos: labetalol, fentolamina. Evitar
bloqueantes beta puros.
• No hay un medicamento específico para revertir la intoxicación.

50. Benzodiacepinas
• Ejercen sus acciones mediante su unión a receptores de BZD, estrechamente
relacionados a receptores GABA.
• Raramente la ingesta es fatal.
• Trastorno de conciencia, flacidez, ataxia, disartria, hipotermia, hipotensión.
• Su uso combinado con alcohol es frecuente y potencia su acción

52. Benzodiacepinas manejo
• Medidas generales.
• Fumazenil: es el antídoto específico.
• Puede precipitar crisis de abstinencia
en alcohólicos
• Puede empeorar la intoxicación de
antidepresivos tricíclicos.

53. METALES PESADOS

54. Mercurio
• Fuente: termómetros, esfigmomanómetros, pinturas. La
exposición industrial puede llevar a injuria respiratoria.
• Metabolismo: Es absorbido por la piel, TGI, pulmones. Cruza
fácilmente la barrera hematoencefálica. Se concentra en cerebro,
riñones y glóbulos rojos.

55. Mercurio
• Presentación:
• Pulmonar: neumonitis tras inhalación aguda.
• Neurológicos: irreversibles: eretismo: excitabilidad, tremor, pérdida de
memoria, delirio, insomnio.
• TGI: nausea, vómitos, dolor, sangrado: Ingestión oral.
• Tratamiento:
• Evitar mayor exposición.
• Quelantes orales: succimer o dimercaprol, D-penicilamina.

56. MEDICAMENTOS

57. Paracetamol
• Es el fármaco más frecuentemente implicado.
• El único dato de la intoxicación en nauseas y vómitos, los cuales
ceden en 24 horas.
• Malestar más de 24h con dolor en HCD sugiere necrosis
hepatocelular (el mayor efecto tóxico del paracetamol).
• Además puede producir necrosis tubular renal ocasionalmente.
• Los efectos mayores ocurren 3 días luego de la ingesta.

58. Paracetamol
• La dosis tóxica es de 150 mg/kg (10500 mg en una persona de 70 kg).
• Indican necrosis hepatocelular:
• Hipoglicemia
• Hemorragias
• encefalopatía

59. NAPQUI: N-acetil p
benzoquinoneiamida
PARACETAMOL
Metabolismo
Glucoronado
Metabolito
Sulfatado
Ácido
Mercaptúrico
Glutatión
Ausencia
Glutatión
NAPQI
Daño
Hepático
+
No tóxicos
N-
Acetilcisteínia
Glutatión
Tiene el efecto de destoxicar NAPQI
Responde la reservas de glutatión
Puede conjugarse directamente con NAPQI a cusa
de su grupo sulfidrilo
Incluso con la utilización del Carbón activado
Ocurre extensa de absorción de NAC
Por lo cual no debe de retrasarse su administración

60. Paracetamol
• El dosaje debe hacerse aprox. a las 4 horas de la ingesta.
• Debemos sospechar la ingesta concomitante de aspirina.
• Luego de 15 h es mejor guiarse por la clínica.
• Iniciar tratamiento si a las 4 h sobrepasa de 200 mg/L de
concentración palsmática.

62. Paracetamol
• Personas con más riesgo de efectos tóxicos:
• Condiciones de depleción de glutatión: desnutridos,
alcohólicos, anorexia nerviosa, malabsorción, infección VIH).
• Usuario de fármacos que inducen enzimas hepáticas:
carbamacepina, fenitoína, fenobarbital, rifampicina, efavirenz,
nevirapina.
• Que bebe excesivas cantidades de alcohol.

63. Paracetamol Tratamiento
• Medidas de soporte
• Tratamiento específico: Acetilcisteína
• Acetilcisteína: 150 mg/kg EV disuelto en dextrosa al 5% en
20 min.
• La infusión rápida de acetilcisteína puede dar:
• Nausea, mareos, prurito, angioedema, broncoespasmo,
hipotensión, usualmente son efectos leves.
• Metionina oral: usada en algunos países.

64. Paracetamol
• Puede ser dado de alta a las 24 h si:
• No síntomas
• Normal INR, TGO, TGP, creatinina
• Concentración plasmática de paracetamol menor a 10 mg/L
• Estado mental normal.

65. Aspirina
• Las características más importantes de la intoxicación son:
• Hiperventilación
• Tinnitus y sordera
• Vasodilatación
• Sudoración
• Hipoglicemia (esp. niños)

66. Aspirina
• En intoxicaciones severas pueden suceder
convulsiones y coma.
• El estado ácido base es complejo:
• Primero hay hiperventilación y alcalosis respiratoria
• Luego se desarrolla acidosis metabólica AG elevado a
medida que se sigue absorviendo.
• Hay un periodo en medio de pH normal.

67. Aspirina, manejo
• Dosaje de niveles plasmáticos.
• Carbono activado hasta las 8 horas de la ingesta.
• Diuresis alcalina forzada
• Se puede requerir hemodiálisis si:
• concentración plasmática sobrepasa los 700 mg/L.
• cuando hay acidosis metabólica severa.

68. Antidepresivos tricíclicos (ATC)
• Efectos anticolinérgicos y de bloqueo de canales de sodio. Efectos del
SNC y cardiacos.
CLÍNICA: Sd. Anticolinérgico. Lo más serio son los efectos cardiacos:
arritmias, con QRS ancho, taquicardia ventricular, bloqueos de primer
grado. SNC: estado mental alterado, convulsiones.
TRATAMIENTO: carbono activado, Bicarbonato para compromiso
cardiaco.

69. HIPOGLICÉMIA

70. HIPOGLICÉMIA
• Más frecuente en diabéticos.
• Cuadro clínico:
• Sts. Adrenérgicos: taquicardia, ansiedad, hambre, sudoración, mareos.
• Sts del SNC: alteraciones de la conciencia, convulsiones, coma, focalizaciones.
• Frecuentes causantes: Sulfonilureas, insulina.
• Dx:
• < 60 mg/dl en no diabéticos.
• < 70 mg/dl en diabéticos.

71. Table I-2-6. Differential Diagnosis of Insulinoma and Factitious Hyperinsulinism
Test Insulinoma Exogenous Insulin Sulfonylureas
1. Plasma insulin High (usually less tan
200 μU/mL)
Very high (usually
>1,000 μU/mL)
High
2. Proinsulin Increased Normal or low Normal
3. C peptide (insulin
connective peptide) 1:1
Increased Normal or low Increased
4. Insulin antibodies Absent +/- Present Absent
5. Plasma or urine
sulfonylurea
Absent Absent Present

72. 1. ¿Cuál es la manifestación clínica que presenta un niño con dosis tóxica
de fierro?
A. Vómitos y sangrado gástrico
B. Convulsiones
C. Ictericia
D. Epistaxis y petequias
E. Disuria y hematuria

73. 2. Varón alcohólico de 54 años es traído a Emergencia por compromiso de la visión,
se sospecha de intoxicación por alcohol metílico ¿Cuál de las siguientes alternativas
es de elección para tratar el trastorno visual?
A. Piridoxina
B. Etanol
C. Cianocobalamina
D. Glucosa
E. Tiamina

74. 3. En los trastornos por consumo de Cannabis (marihuana), se observa
que:
A. Disminuye el apetito
B. Produce bradicardia
C. Produce sialorrea
D. Mejora la autoestima
E. Disminuye la sed

75. 4. En la sala de urgencias, en el manejo de la intoxicación por
Paracetamol, el tratamiento específico es:
A. Nalaxona
B. Pralidoxima
C. Fomepizol
D. N-acetilcisteina
E. Disulfiram

76. 5. En la intoxicación aguda por organofosforados. ¿Cuál es el tratamiento
indicado?
A. Vitamina k
B. Atropina
C. Flumazenilo
D. Sulfato de protamina
E. Hidrocortizona

77. 6. Paciente de 20 años, posterior a discusión con su pareja, ingiere 30
tabletas de clonazepam de 2 mg. ¿Cuál es el antídoto de elección?
A. Flumazenilo
B. Atropina
C. Pralidoxima
D. Naloxona
E. Carbón activado

78. 7. En una intoxicación por paracetamol. ¿Cuál es el tratamiento indicado
si se inicia después de 8 horas de la ingesta?
A. Carbón activado
B. N-acetilcisteina
C. Piridoxina
D. Pralidoxina
E. Furosemida

79. 8. En el tratamiento de una intoxicación por cocaína. ¿Cuál de los
siguientes fármacos está contraindicado?
A. Midazolam
B. Nitroglicerina
C. Propranolol
D. Verapamilo
E. Diazepam

80. 9. En la intoxicación por carbamatos. ¿A qué efecto se deben las
manifestaciones clínicas?
A. Adrenérgico-colinérgico
B. Nicotínico-muscarínico
C. Vipérgico-noradrenérgico
D. Aminérgico-vipérgico
E. Peptidérgico-colinérgico

81. 10. ¿Cuál es el medicamento de elección en el manejo de la intoxicación
por órganos fosforados?
A. Atropina
B. Pilocarpina
C. Adrenalina
D. Acetilcolina
E. Miperideno

82. 11. ¿Cuál es la dosis inicial en mg/kg/dosis de sulfato de atropina en una
intoxicación por órgano fosforado?
A. 0.05
B. 2.00
C. 0.01
D. 1.50
E. 1.00

83. 12. Adolescente de 15 años, llega a emergencia presentando agitación
psicomotriz, alucinaciones visuales. Examen: FC:120X', T° 38.5°C, PA
160/100 mmHg, piel sudorosa, pupilas dilatadas. ¿Cuál es el toxico
causal?
A. Benzodiazepina
B. Órganofosforado
C. Alcohol
D. Cocaína
E. Heroina

84. 13. Adolescente en abandono, traído a emergencia con compromiso del sensorio.
Examen: aliento alcohólico, al llamado responde incoherencias. TAC cerebral normal.
Al día siguiente confuso, inquieto, diaforético, taquicárdico, con tremores, refiere que
ve insectos en la pared. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
A. Demencia de Korsakoff
B. Encefalopatía hepática
C. Intoxicación aguda
D. Abuso de alcohol
E. Abstinencia alcohólica

85. 14. ¿Cuál es la concentración sanguínea de alcohol expresado en g/100
ml para definir una intoxicación alcohólica aguda?
A. 0.04
B. 0.08
C. 0.06
D. 0.05
E. 0.07

86. 15. Varón de 38 años que estuvo tomando licor todo el día, es llevado a
emergencia donde después de instaurarle las medidas generales se le
toma un dosaje sanguíneo de alcohol, encontrándose un valor de 0.20
g/100ml. ¿Cuál es el efecto habitual que se encuentra con este valor?
A. Disminución de funciones cognitivas
B. Incoordinación motriz
C. Depresión de signos vitales
D. Inhibiciones reducidas
E. Coma leve

87. 16. ¿Cuál es el tratamiento de elección en la intoxicación por carbamatos?
A. Vitamina K
B. Atropina
C. Flumazenil
D. Acetilcisteína
E. Carbón activado

88. 17. Mujer de 45 años, luego de discusión familiar ingiere 30 tabletas de
amitriptilina, llega a emergencia en sopor, hipotensa, taquicárdica y midriática.
EKG: QRS ancho y QT prolongado. Luego de proteger la vía aérea. ¿Cuál es el
medicamento a usar?
A. Bicarbonato de sodio
B. Fisostigmina
C. Antagonistas H2
D. Naloxona
E. Gluconato de calcio

89. ABC DE LA REANIMACIÓN

91. ABC O CAB?
• C: Primero son las compresiones cardiacas
• A: Luego asegurar vía aérea.
• B: breath: respiraciones.
• Asegurar al corazón como bomba:
• evaluar arritmias reversibles.

92. TABLE 299-2 Causes of cardiovascular Collapse and Sudden Cardiac Arrest
CAUSE PATHOPHYSIOLOGIC SUBSTRATE RHYTHM PRESENTATION
Cardiac Causes
Coronary artery disease
Atherosclerotic, coronary spasm,
congenital anomalies
Acute myocardial ischemia/infarction,
ventricular ruptura, tamponade
Ventricular scar from healed infarction
Polymorphic VT/VF
Bradyarrhythmia
Pulseless electrical activity
Ventricular tachycardia
Ventricular fibrillation
Cardiomyopathies
Dilated, hypertrophic, ARVC, infiltrative
disease, valvular disease with LV failure
Ventricular scar
Ventricular hypertrophy
Pump fallure
Ventricular tachycardia
Polymorphic VT/VF
Pulseless electrical activity
Bradyarrhythmia
Congenital heart disease
(tetralogy of fallot, VSD, others)
Ventricular scar from surgical repair
Hypertrophy
Venricular tachycardia
Bradyarrhythmias
Polymorphic VT/VF
Aortic stenosis Obstruction to outflow
Ventricular hypertrophy
Bradyarrhythmia
Pulseless electrical activity
Bradyarrhythmia
Polymorphic VT/VF
Mitral valve prolapse/Mitral
regurgitation
Pump failure
Ventricular scar
Ventricular tachycardia
Polymorphic VT/VF
Arrhythmia síndromes without structural
heart disease:
Genetic:
Long QT
Brugada
CPVT
Idiopathic VF, early repolarization
Drug toxicities (acquired long QT, others)
Electrolyte abnormalities (severe
hypokalemia)
Abnormal celular electrophysiology Polymorphic VT/VF
Wolff-Parkinson-White Syndrome Accessory atrioventricular connection Preexcited AF/VF
Non-Cardiac Causes of Cardiovascular Collapse
Pulmonary embolism PEA
Stroke PEA, bradyarrhythmia
Aortic dissection PEA, VF
Exsanguination PEA
Tension pneumothorax PEA
Sepsis PEA
Neurogenic PEA, bradyarrhythmia
Drug overdose PEA, bradyarrhythmia
Abbreviations: AF, atrial fibrillation; ARVC, arrhymogenic right ventricular
cardiomyopathy; CPVT, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia;
LV, left ventricle; PEA, pulseless electricala activity; VF, ventricular fibrillation;
VSD, ventricular septal defect; VT, ventricular tachycardia.

93. Ventricular Fibrillation or Pulseless Ventricular Tachycardia
Chest compressions at 100-120/min
Immediate defibrillation
And resume CPR for 2 min
2 min of chest compressions/ventilation and repeat shock
Continue chest compressions, I.V. or I.O. Access, advanced airway
Epinephrine 1 mg q 3-5 min
Repeat shock
I.V. amiodarone 300 mg (may repeat 150 mg), continue CPR
Repeat shock
Specific therapies
Polymorphic VT/VF
Acute coronary syndrome:
Lidocaine, PCI
Acquired long QT: Mg,
Transvenous pacing,
Isoproterenol
Brugada syndrome, idiopathic, VF:
Isoporterenol, quinidine
Monomorphic
VT
Lidocaine
Procainamide
Sinusoidal VT
Hyperkalemia:
Ca, NaHCO3-
Acute coronary
Syndrome
Drug toxicity
Asystole
Pulseless
electrical
activity
No ROSC
No ROSC
No ROSC

94. Bradyrrhythmia/asystole Pulseless Electrical Activity
CPR, intubate, I.V. access
(confirm asystole) (Assess pulse)
Identify and treat reversible causes
• Hypoxia
• Hyper-/hypokalemia
• Severe acidosis
• Drug overdose
• Hypothermia
For bradicardia:
Atropine 1 mg I.V.
Pacing – external or pacing wire
• Hypovolemia
• Hypoxia
• Tamponade
• Pneumothorax
• Hypothermia
• Pulmonary
• Drug overdose
• Hyperkalemia
• Severe acidosis
• Massive acute M.I.
Epinephrine – 1 mg I.V. (repeat 3-5 min)

95. COMPRESIONES CARDIACAS
• Permiten llevar sangre a las coronarias y al cerebro.
• Deben ser adecuadas.
• Se inician cuando no se detecta pulso, independientemente del ritmo
cardiaco o del patrón respiratorio.
• No se deben detener mucho para evaluar al paciente.

96. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• Se realiza para garantizar la vía aérea y poder ventilar al paciente.
• Indicaciones:
• Glasgow igual o menor a 8.
• Status convulsivo
• Paro cardiorespiratorio
• Manejo de secreciones.
• Mal patrón respiratorio.

97. RITMO CARDIACO
• Se debe evaluar precozmente para saber si es posible la
cardioversión.
• Si hay actividad eléctrica se puede cardiovertir eléctricamente.
• Si no hay actividad eléctrica alguna se debe proseguir con las
compresiones.
• En el ámbito extrahospitalario debe ser antes de los 5 minutos.

99. A AIRWAYS Vía aérea y columna cervical
B BREATHING Ventilación y respiración
C CIRCULATION Circulación y control de hemorragias
D DISABILITY Disfunción del estado neurológico
E EXPOSURE Exposición

100. 18. Varón de 25 años víctima de accidente de tránsito, presenta múltiples lesiones en
cara y cuero cabelludo, hemorragia profusa a través de orificios nasales y cavidad
oral, Glasgow 8, crujido a la movilización mandibular, múltiples piezas dentarias
rotas, saturación de oxígeno 80%. La intubación orotraqueal es bastante difícil ¿Cuál
es la alternativa para iniciar su manejo?
A. Intubación traqueal por cricotiroidotomia
B. Intubación nasotraqueal
C. Máscara de reservorio
D. Máscara laríngea
E. Cánula binasal

101. 19. Varón de 50 años traído a emergencia por deterioro súbito de conciencia.
Examen: apertura ocular al estímulo doloroso, emite sonidos incomprensibles y
flexiona extremidades superiores al dolor; PA: 145/90 mmHg, FC: 64 x’, saturación de
oxigeno: 92%. ¿Cuál es la valoración de Glasgow que le corresponde?
A. 7
B. 9
C. 8
D. 5
E. 6

102. 20. Varón de 18 años presenta impacto de bala en hemitórax derecho.
Hemodinámicamente inestable, murmullo vesicular abolido en el mismo lado. Se
hace diagnóstico de hemotórax a tensión. Se realiza drenaje torácico obteniéndose
1500cc de sangre. ¿Cuál es la conducta a seguir?
A. Toracotomía de emergencia
B. Observación en emergencia
C. Sólo transfusión de sangre
D. Toracotomía diferida
E. Control periódico del drenaje

103. 21. Varón de 35 años que sufre accidente de tránsito y es llevado a Emergencia
politraumatizado. Al Examen físico: FC: 120´, PA: 90/60 mm Hg, FR: 26. En coma.
¿Cuál es el manejo inicial?
A. TAC cerebral urgente
B. Toracotomía de emergencia
C. Asegurar vía aérea
D. Ecografía FAST
E. Via central

104. 22. Paciente en estado de coma. ¿En qué situación clínica está indicada
la intubación traqueal?
A. Hipoxia hipercápnica
B. Hipotensión arterial persistente
C. Apnea persistente
D. Mioclonias localizadas
E. Midriasis paralítica bilateral

105. 23. ¿Cuál es el procedimiento más usado para el restablecimiento de una
vía aérea en un paciente hospitalizado con distress respiratorio severo?
A. Intubación endotraqueal
B. Traqueostomía
C. Cricotiroidotomía
D. Oxigeno con máscara de Venturi
E. Punción cricotiroidea

106. MANEJO DEL SHOCK

107. Investigation and monitoring of shock
Monitoring (non-invasive)
Early recognition
Early resuscitation
and treatment
Deterioration
Monitoring (invasive)
Continuing resuscitation and treatment
History
Observation
Clinical examination
ECG/Blood pressure
Pulse oximetry
History
Clinical examination
Education
Early warning scoring
Improvement
Arterial monitoring
Bloods (e.g. lactate)
Central venous pressur
Cardiac output
Oxygen flux

108. TABLE 296-2 Hemodynamix Characteristic of the MayorTypes of Shock
TYPE OF SHOCK CVP PCWP CARDIAC OUTPUT SYSTEMIC VASCULAR RESISTANCE
Distributive
Cardiogenic
Obstructive
Hypovolemic
Abbreviatins: CVP, central venous pressure; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure.

109. TABLE 296-1 Pathophysiologic Classification of Shock
1. Distributive
a. Septic shock
b. Pancreatitis
c. Severe burns
d. Anaphylactic shock
e. Neurogenic shock
f. Endocrine shock
g. Adrenal crisis
2. Cardiogenic
a. Myocardial infarction
b. Myocarditis
c. Arrhythmia
d. Valvular
I. Severe aortic valve insufficiency
II. Severe mitral valve insufficiency
3. Obstructive
a. Tension pneumothorax
b. Cardiac tamponade
c. Restrictive pericarditis
d. Pulmonary embolism
e. Aortic dissection
4. Hypovolemic
a. Hemorrhagic
b. GI iosses
c. Burns
d. Polyuria
I. Diabetic ketoacidosis
II. Diabetes insipidus

110. TABLE 296-3 Key Principles in the Treatment of Shock
1. Recognize shock early
2. Assess for type of shock present
3. Initiate therapy simultaneous with the evaluation into the etiology of
shock
4. Restoration of oxygen delivery is the aim of therapy
5. Identify etiologies of shock whick requiere additional lifesaving
interventions
TABLE 296-4 Initial Laboratory Evaluation of Undifferentiated Shock
1. Lactate
2. Renal function test
3. Liver function test
4. Cardiac enzymes
5. Complete blood count (with differential)
6. PT, PTT an INR
7. Urinalysis and urine sediment
8. Arterial blood gas
9. ECG
Abbreviations: INR, international normalized ratio; PT, prothrombin time; PPT, partial thromboplastin time.

111. SEPSIS MANAGEMENT
HEMODYNAMIC
MANAGEMENT
(SOSD paradigm)
• IV fluids
• Vasoactive agents MODULATION OF THE
HOST RESPONSE
• Hydrocortisone?
• Vasopressin?
INFECTION
MANAGEMENT
• Antibiotics
• Source control

112. TREATMENT OF SEPTIC SHOCK
Infection
control
Septic
shock
Immunomodulatory
therapies
Supportive
care
Antibiotics
Surgical Management
Steroids
rhAPC
EGDT
Ventilation

113. 24. Para revertir el shock hipovolémico por deshidratación se recomienda la solución
fisiológica (ClNa 0.9%) en forma rápida a razón de… ml/kg de peso
A. 10 a 20
B. 30 a 40
C. 15 a 25
D. 60 a 70
E. 40 a 50

114. 19. Paciente que acude a emergencia por accidente de tránsito trasladado por los
bomberos. Examen: PA: 100/70 mmHg, pulso rápido y filiforme, piel fría, pálida y
pegajosa; sed intensa, respiración rápida y adormecimiento. ¿Qué tipo de shock
presenta el paciente?
A. Hipovolémico
B. Distributivo
C. Cardiogénico
D. Obstructivo
E. Vagal

115. 25. Varón de 45 años, llega a Emergencia por presentar abruptamente deposiciones
líquidas blanquecinas frecuentes, tenesmo y dolor abdominal precedido de vómitos.
Examen fisico: afebril, signos de deshidratación moderada. El diagnóstico
corresponde al Cólera. ¿Cuál es el tratamiento inmediato a seguir?
A. Utilizar racecadotrilo
B. Restaurar las pérdidas de líquidos
C. Controlar el proceso infeccioso
D. Corregir la acidosis metabólica
E. Utilizar loperamida

116. 26. Mujer de 30 años ingresa a Emergencia con dolor abdominal tipo retortijón y
deposiciones líquidas de 10 a 12 veces/día, vómitos de 6 veces/día, además malestar
general y somnolencia. Examen físico: PA: 80/60 mmHg, FC: 110x’, FR: 20x’, T: 36.5 °C,
mal estado general, deshidratada, somnolienta, piel fría, sudorosa, mala perfusión
periférica, abdomen globuloso doloroso a la palpación profunda, RHA aumentados.
No signos peritoneales. ¿Cuál es la terapéutica inicial más adecuada?
A. Antibióticoterapia
B. Fluidoterapia
C. Antiespasmódicos
D. Antidiarréicos
E. Antieméticos

117. 27. Varón de 65 años, 06 horas después de prostatectomía presenta hematuria franca
con hipotensión de 66/40 mmHg por aproximadamente 4 horas. Dos horas después
presenta diuresis de 15 ml/hora. La urea y creatinina en sangre se duplican. ¿Cuál es
el manejo inmediato?
A. Mantener volumen arterial efectivo
B. Indicar ligadura de vaso sangrante
C. Indicar oxigenoterapia con bolsa de reservorio
D. Terapia de reemplazo renal urgente
E. Antibióticoterapia para infección renal

118. 28. Paciente de 45 años, presenta abruptamente deposiciones líquidas blanquecinas
frecuentes, tenesmo y dolor abdominal precedido de vómitos. Examen: signos de
deshidratación moderada. Es diagnosticado como infección por cólera. ¿Cuál es el
tratamiento inmediato?
A. Controlar el proceso infeccioso
B. Mejorar la dieta proteica
C. Localizar el foco epidémico
D. Restaurar pérdida de líquidos
E. Lavado frecuente de manos

119. 29. Varón de 54 años, indigente e historia de ingesta de bebidas alcohólicas, que
ingresa a Emergencia con historia de malestar general, sensación de alza térmica, tos
con expectoración purulenta y dolor en hemitorax derecho. Al Examen físico: FC: 98
x´, FR: 25 x´, T: 38.6 °C, PA: 80/55 mm Hg. Y crepitantes en 1/3 medio de HTD. ¿Cuál
es la primera actitud frente al paciente?
A. Solicitar evaluación para admisión en cuidados intensivos
B. Solicitar hemocultivo
C. Fluidoterapia
D. Metamizol 1gr. IM stat
E. Iniciar apoyo vasopresor por bomba de infusión

120. 30. En paciente con diagnóstico de shock séptico. ¿Cuál es la primera medida
terapéutica a indicar?
A. Administración de cloruro de sodio al 0,9%
B. Infusión de dopamina
C. Transfusión de sangre total
D. Administración de bicarbonato de sodio
E. Infusión de adrenalina

121. 31. Mujer de 65 años, es llevada a emergencia por disnea y palpitaciones de hace 6
horas. Antecedente de Hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca hace 5 años con
tratamiento irregular. Examen: palidez y sudoración con frialdad de extremidades.
Llenado capilar lento, PA: 90/50mmHg, FC: 120 X’. FR: 28 X’. Cuello: IY (+) Tórax:
crepitantes difusos en ACP. ¿Cuál es el tratamiento inicial?
A. Noradrenalina
B. Cloruro de Sodio
C. Nitroprusiato
D. Plasma
E. Nitroglicerina

122. 32. Varón de 65 años, ingresa a emergencia por fiebre, taquipnea, oliguria.
Antecedente de hipertrofia prostática benigna, portador de sonda vesical. Examen:
PA: 80/40 mmHg, FC: 98X', FR: 24X', soporoso, ictericia de piel y escleras.
Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda, trombocitopenia, lactato
elevados. ¿Cuál es el tratamiento inicial para la hipoperfusión?
A. Cristaloides
B. Coloides
C. Paquete globular
D. Almidones
E. Plasma

123. 33. Varón de 45 años, 60 kg de peso, 6 horas después de haber consumido mayonesa
presenta intenso dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarreas profusas. Examen:
PA: 60/40mmHg, FC: 120X', FR: 24X', piel fría diaforética, cianosis distal, somnoliento,
ojos muy hundidos, signo del pliegue y rodete muscular presentes. ¿Qué volumen de
cloruro de sodio al 0.9% administraría en la primera hora?
A. 1 litro
B. 1.5 litros
C. 2 litros
D. 3 litros
E. 6 litros

124. 34. ¿Cuáles son los componentes de la llamada triada mortal en shock hemorrágico
severo?
A. Coagulopatía, hipercalemia e insuficiencia respiratoria
B. Acidosis metabólica, hipercalemia y coagulopatía
C. Hipotermia, coagulopatía y acidosis metabólica
D. Hipotermia, alcalosis metabólica y coagulopatía
E. Hipercalemia, hipertermia y coagulopatía

125. RCP BÁSICO

126. SÍNDROME POST-PARO CARDIACO
Lesión cerebral
Disfunción miocárdica
Respuesta isquemia- Reperfusión sistémica
Persistencia de la patología precipitante
Post-cardiac arrest síndrome. Minerva Anestesiolo 2010:75;362-8

127. 35. En la reanimación cardiopulmonar (RCP) básica está indicado usar…
A. Ventilación antes del mensaje
B. Colocación de fármacos antes del mensaje
C. Masaje cardiaco antes de la ventilación
D. Avisar a bomberos después de la desfibrilación
E. Colocación de collarín cervical antes del masaje

128. 36. Varón de 34 años, es traído a la emergencia por los bomberos en estado de
inconciencia. Medico confirma que se encuentra en paro cardiorespiratorio e inicia la
reanimación cardiorrespiratorio. Si el medico se encuentra solo. ¿Cuál es la relación
correcta entre el numero de insuflaciones pulmonares y el numero de compresiones
del tórax?
A. 3/30
B. 1/30
C. 3/20
D. 2/30
E. 2/20

129. 37. Según las guías de la American Heart Association. ¿Cuál es la relación de
compresión-ventilación con 2 reanimadores en niños de 8 años?
A. 15-2
B. 30-2
C. 5-1
D. 3-1
E. 10-1

130. 38. ¿Cuál es la relación compresión/respiración en la reanimación cardiopulmonar
del neonato?
A. 3/1
B. 6/2
C. 3/2
D. 4/2
E. 6/1

131. EMERGENCIA Y URGENCIA
HIPERTENSIVAS

132. • Emergencia HTA: cuando hay daño de órganos: riñones, corazón, SNC,
edema de pulmón.
• Urgencia HTA: elevación de la PA sin afectación aguda de órgano
diana.

133. DIFERENCIAS ENTRE URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVAS
EMERGENCIAS HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA
Vida del paciente o integridad
parenquimatosa en riesgo.
No hay peligro vital u orgánico,
pero sí alto riesgo.
Controlar PA en minutos y horas. Controlar PA en pocos días.
Manejo en hospital, muchas veces
en UTI.
El tratamiento puede ser
ambulatorio, pero con controles
frecuentes.
Hipotensores parenterales. Hipotensores orales, de titulación
rápida.

134. CAUSAS DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Hipertensión con PAD > 130 m Hg no complicada
Hipertensión asociada a:
Insuficiencia cardíaca sin EPA
Angina estable
Infarto cerebral
Hipertensión severa en el transplantado
Urgencias de manejo intrahospitalario
Hipertensión maligna
Pre-eclampsia con presión arterial diastólica > 110 mm Hg

135. CAUSAS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA
1. Hipertensión asociada a:
a. Insuficiencia ventricular izquierda aguda
b. Insuficiencia coronaria aguda
c. Aneurisma disecante de aorta
d. HTA severa más síndrome nefrítico agudo
e. Crisis renal en esclerodermia
f. Anemia hemolítica microangiopática
g. Hemorragia intracraneana:
- Hemorragia subaracnoidea
- Hemorragia cerebral
h. Traumatismo encefalocraneano
i. Cirugía con suturas arteriales
2. Encefalopatía hipertensiva
3. Eclampsia
4. Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de
catecolaminas
5. Crisis hipertensiva pos:
- Supresión brusca de clonidina
- Interacción de drogas y alimentos con inhidores de la
MAO
- Cocaína
6. Hipertensión severa previa a cirugía de emergencia o en el
posoperatorio inmediato

136. CRISIS Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
¿QUÉ DEBEMOS HACER?
Definiciones
Urgencia
PA >
180/120,
asintomático
Sin daño a
órgano
blanco
Emergencia
PA ¿?/¿?
Agudo
Daño a
órgano
blanco:
Encefalopatía
Hemorragia retiniana
Papiledema
Insuficiencia Renal Aguda
Síndrome Coronario Agudo

137. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Cefalea severa, náuseas, vómitos, déficit
neurológico asociado, signos de
hipertensión intracraneal: encefalopatía
hipertensiva.
La anamnesia y la exploración física hace
sospechar de lesión aguda de órgano
diana. Estamos frente a una
EMERGENCIA hipertensiva.
Paciente consulta al servicio de
urgencias y al tomar las constantes
vitales se registra TA ≥ 180/120.
Controlar la tensión arterial en minutos-
horas con fármacos parenterales y reducir
la TA un 25%. Valorar ABCDE e iniciar SVA
si es necesario. Tratar según la causa
específica.
Cefalea, palpitaciones,
sudoración: criris de
feocromocitoma.
Cefalea con alteraciones visuales,
deterioro de la función renal y
retinopatía grado II-IV: HTA acelerada
maligna.
Dolor torácico y/o abdominal abrupto, intenso,
con aspecto de gravedad y signos de mala
perfusión. Además diferencia significativa de PA
entre ambas extremidades: Disección aórtica.
Dolor torácico opresivo y
sintomatología vegetativa: síndrome
coronario agudo.
Disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, oliguria y además:
insuficiencia cardiaca.
Cefalea brusca, rigidez de nuca,
vómitos, signos neurológicos difusos:
hemorragia subaracnoidea.
Focalidad neurológica y/o alteración
del nivel de conciencia: accidente
cerebrovascular agudo.

138. GRACIAS POR LA ATENCIÓN
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