Este documento trata sobre la toxicología del cloroformo y las cetonas. Describe las propiedades químicas, fuentes de exposición, toxicocinética, efectos agudos y crónicos en la salud, y pruebas de identificación de estos compuestos tóxicos volátiles. El cloroformo es un potente anestésico que puede causar daño hepático y renal con exposiciones prolongadas. Las cetonas pueden causar irritación, efectos depresivos en el SNC, y dermatitis. Se explican las re
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
Toxicos Volatiles: Cloroformo y Cetona
1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA
SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGÌA
CLASE 6
TOXICOS VOLATILES:
CLOROFORMO - CETONA
Docente:
Dr. Carlos Alberto García González. Ms.
Curso:
Octavo Semestre “A”
AÑO ACADEMICO
2018-1
2. Contenido
CLOROFORMO ................................................................................................................4
GENERALIDADES........................................................................................................4
FUENTES DE EXPOSICIÓN.........................................................................................4
TOXICOCINETICA........................................................................................................4
MECANISMO DE ACCIÓN...........................................................................................4
CUADRO CLÍNICO .......................................................................................................5
REACCIONES DE IDENTIFICACION ..........................................................................5
EFECTOS POTENCIALES DE SALUD .......................................................................5
Por vía Inhalatoria. -..........................................................................................5
Por vía digestiva. -............................................................................................5
Por vía dérmica. -..............................................................................................5
Por vía ocular. -.................................................................................................6
Por una exposición Crónica:...........................................................................6
DATO TOXICOLÓGICOS.............................................................................................6
CETONA............................................................................................................................7
INTRODUCCIÓN...........................................................................................................7
CLASIFICACIÓN...........................................................................................................7
Cetonas alifáticas. -..........................................................................................7
Cetonas aromáticas. -.......................................................................................7
Cetonas mixtas. - ..............................................................................................7
USOS.............................................................................................................................7
TOXICOCINÉTICA........................................................................................................7
CLÍNICA.........................................................................................................................7
DIAGNÓSTICO..............................................................................................................8
TRATAMIENTO DE SOPORTE....................................................................................8
CARACTERÍSTICAS DE LAINTOXICACIÓN AGUDA ..............................................8
Trastornos digestivos:.....................................................................................8
Acción narcótica:..............................................................................................8
Irritación:............................................................................................................8
Contacto sobre la piel:.....................................................................................8
Penetración en el organismo: .........................................................................8
MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES DE LAS CETONAS.........................8
EFECTOS AGUDOS DE LAS CETONAS....................................................................8
3. EFECTOS CRÓNICOS DE LAS CETONAS ................................................................8
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO......................................................................8
RESULTADO DE LOS EXÁMENES PERIÓDICOS ....................................................9
MANIFESTACIONES DE EXPOSICIÓN AGUDA........................................................9
MANIFESTACIONES DE CARÁCTER REVERSIBLE................................................9
MANIFESTACIONES, DE CARÁCTER IRREVERSIBLE ...........................................9
4. CLOROFORMO
GENERALIDADES
Es el triclorometano (CHCl3).
Se empleó como agente anestésico, pero poco después se abandonó
este uso por su gran toxicidad hepática y renal.
Es un líquido incoloro y no inflamable, de olor y sabor dulzón,
extremadamente volátil y muy liposoluble.
FUENTES DE EXPOSICIÓN
Disponible como disolvente en laboratorios y en la industria química.
Se ha prohibido su uso como sustancia aromática en pastas de dientes y
otros productos
Tiene un efecto carcinogénico en animales después de exposiciones
crónicas.
La intoxicación aguda y crónica puede ocurrir por exposición a sus
vapores.
TOXICOCINETICA
Anestésico potente y origina una profunda depresión del SNC.
Entra en el organismo por vía respiratoria, digestivo y dérmico.
Produce la muerte con la ingestión oral de tan solo 10ml.
Exposiciones prolongadas o repetidas a los vapores pueden producir
hepatoxicidad, severa que se característica por necrosis centro lobular.
Asimismo, se ha descrito degeneración grasa del hígado, el riñón el
corazón.
MECANISMO DE ACCIÓN
Oxidación a nivel hepático del cloroformo a fosgeno a través del sistema
microsomal.
Se forma fosgeno cuando los vapores de cloroformo se exponen al calor
de una llama.
El fosgeno inhalado se convierte en ácido hidroclorhídrico y dióxido de
carbono cuando reacciona con el agua en el alveolo
El ácido produce edema pulmonar.
5. CUADRO CLÍNICO
Cuando se inhala, produce todos los niveles de anestesia, teniendo un
margen de seguridad muy estrecho, debido a que causa fallo cardiaco y
respiratorio de forma casi simultánea.
No puede detectarse por el olfato hasta una concentración excedida de
400 ppm.
Una exposición durante 10 minutos a concentraciones de 1000 ppm
produce síntomas generales como náuseas, vómitos, vértigo cefaleas.
Exposiciones a una concentración de 1000 a 4000 ppm origina
desorientación y concentraciones de 10000 a 20000 ppm dan lugar a
pérdida de conciencia, pudiendo originar la muerte.
Las alteraciones dependen de la dosis y se consideran más o menos
importantes de la función hepática, renal y cardiaca.
Al contacto con la piel da lugar a dermatitis local, y en los ojos produce
irritación corneal.
REACCIONES DE IDENTIFICACION
1 1.-Reacción de Dunas. - Al adicionar unas gotas de destilado que contiene cloroformo a unos
mililitros de potasa alcohólica (proporción 1:10), se originan formiatos y cloruro de potasio.
Se neutraliza la mezcla, y se separa en dos porciones a una porción se le agrega percloruro de
hierro produciendo un color rojo en frio o un precipitado en caliente. A la otra porción se le agrega
solución de nitrato de plata produciéndose un precipitado de cloruro de plata que se disuelve en
amoniaco diluido.
2 2.-Reacción de Lustgarten. - Al calentar la muestra con unos miligramos de beta naftol y una
solución alcohólica concentrada de potasa (preferentemente un trozo de potasa y algunas gotas
de alcohol), seobtiene un franco color azul. Si se sustituye el B-naftol por timol el color es Amarillo
es o menos oscuro; con resorsinol la coloración e roja – violáceo.
3 3.-Reacción de Roseboom. - Se disuelve un pequeño cristal de yodo en la solución muestra y
se agregan unos pocos miligramos de citrato de piperazina; si el cloroformo está presente en la
muestra, la coloración violeta inicial cambia a amarilla rojiza al disolverse el alcaloide.
4 4.-Reacción de Benedict. - Si la solución muestra contiene cloroformo, reduce el reactivo de
Benedict, y de acuerdo a la concentración del toxico puede producirse una gama de colores que
van desde el verde, amarillo, naranja o rojo ladrillo.
5 5.- Ensayo a la llama (Solución Alcohólica). - En el fondo de un tubo de ensayo se mezclan
unas cuantas gotas de cloroformo con otras tantas de alcohol al 95% que contiene un poco de
nitrato de plata, se inflama la mezcla y se observa que esta arde con una llama bordeada de color
verde y que el HCL. formado reacciona con el Nitrato de Plata disuelto originando un precipitado
de cloruro de plata
EFECTOS POTENCIALES DE SALUD
Por vía Inhalatoria. - Anestésico potente. Irrita el tracto respiratorio y
produce efectos en el sistema nervioso central, incluyendo dolor de
cabeza, somnolencia, mareos. Puede resultar en inconsciencia e inclusive
muerte. Puede causar daño hepático y desórdenes sanguíneos.
Por vía digestiva. - Causa quemaduras severas de boca y garganta,
dolor pectoral y vómitos.
Por vía dérmica. - Causa irritación cutánea causando enrojecimiento y
dolor. Elimina los aceites naturales.
6. Por vía ocular. - Los vapores causan dolor e irritación ocular. Las
salpicaduras pueden causar severa irritación y posible daño ocular.
Por una exposición Crónica: La exposición prolongada o repetida a los
vapores puede causar daño al sistema nervioso central, corazón, hígado
y riñones. Se sospecha que el cloroformo es un carcinógeno en humanos.
DATO TOXICOLÓGICOS
LD50 oral en ratas: 908 mg/kg
LD50 piel de conejos: > 20 gm/kg
LC50 inhalación en ratas: 47702 mg/m3/4H
Irritación data: piel de conejos 10 mg/24H abierta leve
Ojo de conejos: 20 mg/24H moderada
Ha sido investigado como tumorígeno, mutagénico y causante de efectos
reproductivos.
Se han observado defectos al nacimiento en ratas y ratones expuestos a la
inhalación de cloroformo a concentraciones en el aire mayores de 100 ppm. La
ingestión de cloroformo por animales de laboratorio gestantes, ha causado feto
toxicidad, pero no defectos al nacimiento y sólo a niveles que causan severos
efectos en la madre.
7. CETONA
INTRODUCCIÓN
Líquidos volátiles, incoloros y no inflamables de olor y sabor dulzón y
liposoluble.
La inhalación de vapores es la principal vía de exposición industrial.
Poseen el grupo funcional carbonilo, unido a dos radicales alifáticos o
aromáticos.
CLASIFICACIÓN
Cetonas alifáticas. - Resultan de la oxidación moderada de
los alcoholes secundarios. Si los radicales alquilo R son iguales la cetona
se denomina simétrica, de lo contrario será asimétrica.
Cetonas aromáticas. - Se destacan las quinonas, derivadas
del benceno y tolueno.
Cetonas mixtas. - Cuando el grupo carbonil se acopla a un radical arílico
y un alquílico.
USOS
Como disolventes para
Lacas
Barnices
Plásticos
Caucho
Seda artificial
Colodión
TOXICOCINÉTICA
Intoxicación por vía respiratoria, digestiva o dérmica.
Produce la muerte por ingestión oral de solo 10 ml.
Se ha descrito degeneración grasa del hígado, riñón y corazón.
Al exponerlo a una llama se forma fosgeno (oxicloruro de carbono), que
con el agua en el alveolo forma ácido hidroclorhídrico y CO2 originando
edema pulmonar.
CLÍNICA
Por inhalacion produce todos los niveles de anestesia.
400 ppm Es detectable por su olor
característico
1000 ppm Náuseas, vómitos, vértigo y cefaleas.
1000 y 4000 ppm Ocasiona desorientación.
10000 y 20000 ppm Da lugar a pérdida de conciencia e
incluso la muerte, dermatitis local e
irritación corneal.
8. DIAGNÓSTICO
Transaminasas alteradas en las intoxicaciones agudas con ictericia a los
2-3 días.
TRATAMIENTO DE SOPORTE
Retirar la víctima de la zona contaminada llevándolas a una zona bien
ventilada, administrar O2 suplementario, y si se necesita, intubarlo.
CARACTERÍSTICAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
La exposición a elevadas concentraciones de vapores produce:
Trastornos digestivos: náuseas y vómitos.
Acción narcótica: Cefalalgias, vértigos y coma.
Irritación: De ojos y vías respiratorias.
Contacto sobre la piel: Aparición de dermatitis.
Penetración en el organismo: A través de la vía respiratoria y cutánea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES DE LAS CETONAS
Irritante de la mucosa ocular y vías respiratorias.
Dermatitis irritativa, efecto depresor del SNC.
Trastornos digestivos, neuropatía periférica.
EFECTOS AGUDOS DE LAS CETONAS.
Irritación de las vías respiratorias
Síntomas anestésicos (desorientación, depresión, pérdida de
conocimiento, cefaleas, mareos, vómitos).
EFECTOS CRÓNICOS DE LAS CETONAS
Dermatitis (piel seca agrietada y eritematosa).
La metil-n-butilcetona está dotada de una potente acción neurotóxica
periférica.
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
# ACTIVIDADES
1
Reacción de Nessler.- La acetona reacciona con el reactivo yodo-mercúrico
en medio alcalino un precipitado blanco, formado por un producto de adición.
2
Reacción de Yodoformo.- Al calentar una pequeña cantidad de la muestra
con una solución yodo-yodurada en medio alcalino con KOH se produce
yodoformo reconocible por su olor particular y su color amarillo.
3
Con nitroprusiato de Sodio.- Con este reactivo, al que se le añade solución
de carbonato de sodio o NaOH, orina una coloración amarilla-rojiza que al
agregarle ácido acético, dará un color violeta.
4
Reacción de Fritsh.- Se mezcla la solución problema con un volumen igual
de ácido clorhídrico concentrado que contiene 5% de ramnosa, se calienta
en baño de vapor. Aparece un color rojo, apreciable aún en concentración de
0.01 g de acetona por ml de solución.
9. 5
Reacción de Frommer.- La muestra problema, al ser condensada con
aldehído salicílico en medio alcalino, produce un color rojo que permite su
determinación colorimétrica o fotométrica por su gran sensibilidad y
especificidad.
6
Con la 2:4 Dinitrofenilhidracina: Disuelva una ó dos gotas del compuesto
que se va investigar en 2 ml de etanol y añada a 3ml del reactivo de 2,4-
dinitrofenilhidracina. Agite vigorosamente y si no se forma inmediatamente
Un precipitado de color amarillo, anaranjado o rojo, deje reposar la solución
durante 15 minutos.
RESULTADO DE LOS EXÁMENES PERIÓDICOS
Acetona en orina > a 50 mg/l.; Metil-etil-cetona en orina > a 2 mg/l., metil-
isobutilcetona > 2mg/l., sin manifestaciones de enfermedad, exposición
incrementada:
MANIFESTACIONES DE EXPOSICIÓN AGUDA
Trastornos digestivos: náuseas y vómitos.
Acción narcótica: Cefalalgias, vértigos y coma.
Irritación de ojos y vías respiratorias
El contacto de las formas líquidas sobre la piel predispone a la aparición
de dermatitis.
MANIFESTACIONES DE CARÁCTER REVERSIBLE
Dermatitis eczematiforme recidivante.
Trastornos de psicomotricidad.
Vesículas en la córnea.
MANIFESTACIONES, DE CARÁCTER IRREVERSIBLE
Trastornos de psicomotricidad.
Encefalopatía tóxica crónica.
Alteraciones del EMG (especialmente en el caso de la metil-etil-cetona)