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Unidad de cuidados intensivos obstetricos




    PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA




                        -   R2 GO Adalberto Briseño Ruíz

              -   Unidad Medica de Alta Especialidad N 48
PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
  La HTA afecta entre 5 y 10 % de los embarazos.
  Es la primera causa de MM en países subdesarrollados.
  Cada 3 minutos muere una mujer por Preeclampsia en el
  mundo.
  Más de 150 000 MM anuales (99 % subdesarrollados).

Afecta:

  30 % Embarazos Gemelares.
  30 % Embarazadas Diabéticas.
  20 % Embarazadas HTA Crónicas.
  2/3 ocurre en nulíparas sin otro factor de riesgo.
PREVALENCIA.
   ESTADOS UNIDOS ….….... HIE —------18 %-------- 3ra, causa de M.M.


   ESPAÑA …...…...….. …....… HIE –------ 30.7 % ----- 1ra causa de M.M.


   CUBA …………...……………..HIE ------ 8 % --------- 5ta causa de M.M.


   PARAGUAY, PERU, ECUADOR …..HIE ------ 15.6 %


    ES LA PRE-ECLAMPSIA RESPONSABLE DEL 30-40 %
             DE LA MORTALIDAD PERINATAL.
¿Cuándo hay H.T.A. en el Embarazo?
   TA de 140/90 o más 2 veces consecutivas con 4 - 6 horas de
    diferencia (principalmente antes de las 12 sem. Embarazo)
   Aumento de 30 MM/Hg en la presión sistólica y 15 mm/Hg en
    la diastolica sobre los niveles previamente conocidos
    (Basales).
   Presión arterial media: 105 o más en el 1er. Trim. o
    90 o más en el 2do. Trimestre, o aumento de 20 mm Hg o
    más sobre su valor basal.
       PAM = T.A sistólica + 2 T.A diastólica
                              3
   T.A. 160/110 solamente una vez hace el diagnóstico de
    hipertensión.
   Proteinuria: Cuando existe 300 mg o más de proteina en 24
    horas hay que investigar Hipertensión.
Hay muchas clasificaciones de la HTA en el
    Embarazo. La OMS usa esta:

 Grupo I: Pre-eclampsia – Eclampsia.
  Leve?      Severa ?    Eclampsia
 Grupo II: Hipertensión Arterial Crónica.
 Grupo III: Hipertensión Arterial Crónica + Pre-
  eclampsia – Eclampsia Sobreañadida
 Grupo IV: Hipertensión Gestacional o
  Transitoria o Tardía
PRE-ECLAMPSIA LEVE ???



   Puede cambiar bruscamente.

   Enfermedad impredecible.

   Potencialmente mortal.

   Enfermedad multiorgánica.
Fallas en la Técnica de toma de la
Tensión Arterial.
―Errores del paciente‖:

 Paciente no relajado o en posición
  incorrecta
 Ingestión de comida, alcohol, café o
  fumar en 30 minutos antes de la Toma
  de la TA
 Ingestión de drogas vasoactivas.
 Antebrazo contraído y/o cubierto, frío o
  calor o ropa muy ajustada.
Errores del personal de salud:

   Desinterés
   Apuro
   Incorrecta colocación del manguito, este debe ocupar
    las 2/3 partes del brazo.
   Talla inadecuada del Esfigmo.
   Desinsuflado rápido.
   Redondeado de cifras.
   Uso indistinto del IV y V ruidos. Para repetir la toma
    de la diastólica, se debe esperar por lo menos 30
    segundos.
   Poca iluminación y/o problemas visuales.
   Equipo no Calibrado.
PRE-ECLAMPSIA
   ES UN TRASTORNO IDIOPATICO.

   ES UN TRASTORNO
    MULTISISTEMICO

   ES UNA ENFERMEDAD ESPECIFICA
    DEL EMBARAZO Y EL PUERPERIO Y
    PROPIA DE LA RAZA HUMANA.
FISIOLOGIA EMBARAZO NORMAL
Adaptación del
   Sistema
 Inmunitario
                       Elimina :
                       Capas musculares y la
 Invasion del          inervacion de las
Trofoblasto            arterias en espirales
A las arterias
espirales

                          Aumenta la
Aumento en la             irrigacion
Sintesis de               Utero - Placenta
Prostaciclina
Patogénesis de la pre-eclampsia.Hallazgos
        claves en la misma. Su relación con la
                     prevención.
   Invasión endovascular       Los mecanismos detrás
    superficial por el           de estos hallazgos son
    citotrofoblasto              desconocidos



   Las Células Endoteliales
    conservan su capa        Contracepción única manera
    muscular e inervación.    de evitar la preeclampsia
    Permanece respuesta a
    sustancias presoras.
FISIOPATOLOGIA DE LA HIE

Bad immunitary adaptation                   Abnormal Placentation
              Utero Placentary Irrigation

     Lesion in vascular endothelium
     Synthesis of Prostac. and Nitric Oxide           Angiotensin
                                                      sensibility
     Endotelin - Tromboxano - Superoxide

             Platelets Agregation                     Hypertensión
             Fibrin Deposits
                                                        Proteinuria
Placenta    CNS       Liver     Blood        Kidney
                                                         Edema
Hypoxia    Eclamp. Rupture       IDC        Anuria
 IUGR                Necrosis
PRE-ECLAMPSIA. TEORIAS.
 Predisposición Genética.
 Invasión Trofoblástica inadecuada.
 Pobre Perfusión Placentaria.
 Sensibilidad Aumentada a los Agentes
  Presores.
 Trastorno en el Metabolismo de PG.
 Disfunción Endotelial.
FACTORES DE RIESGO
    SI EXISTEN REFLEJAR EN LA HISTORIA CLÍNICA EN
     CUALQUIERA DE LAS CONSULTAS REALIZADAS

   1. PRE-CONCEPCIONALES Y VINCULADOS CON EL
    COMPAÑERO.

     – PRIMIPATERNIDAD
     – EXPOSICION LIMITADA A ESPERMATOZOIDES. (Uso
       del condón durante largos períodos de tiempo)
     – INSEMINACION POR DONADOR.
     – DONACION DE OVULOS.
     – SEXO ORAL (Factor de Prevención).
     – PAREJA QUE EN UNA UNION ANTERIOR LA MUJER
       PRESENTO PRE-ECLAMPSIA
FACTORES DE RIESGO
   2. PRE – CONCEPCIONALES Y NO VINCULADOS CON EL COMPAÑERO.
    –   NULIPARIDAD.
    – ANTECEDENTE PERSONALES DE PRE-ECLAMPSIA.
    – EDAD POR DEBAJO DE 18 AÑOS (ADOLESCENCIA) Y SUPERIOR A
      35.
    – INTERVALO ENTRE EMBARAZOS DE 5 AÑOS O MÁS
    – ANTECEDENTES DE PRE-ECLAMPSIA FAMILIAR. HERENCIA
      FAMILIAR (Gen Autosómico Recesivo)


   3. OTROS FACTORES SUBYACENTES (PRE-CONCEPCIONALES)

    – HIPERTENSION Y NEFROPATIA CRONICAS
    – OBESIDAD. BAJO PESO MATERNO. DEFICIT VITAMINICOS Y
      MINERALES
    – DIABETES CON RESISTENCIA A LA INSULINA.
    – ANTECEDENTES DE DIABETES GESTACIONAL
    – DIABETES TIPO I
    – ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS.
    – HIPERHOMOCISTEINEMIA.
    – DREPANOCITEMIA.
FACTORES DE RIESGO


   4. VINCULADOS CON EL EMBARAZO.
    –   GESTACION MULTIPLE. POLIHIDRANNIOS
    –   ANOMALIAS CONGENITAS ESTRUCTURALES.
    –   HIDROPESIA FETAL.
    –   ANOMALIAS CROMOSOMICAS (TRISOMIA 13, TRIPLOIDIA).
    –   MOLA HIDATIFORME.
    –   INFECCION DE VIAS URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO.
    –   GANANCIA EXCESIVA DEL PESO TRANSGESTACIONAL.
    –   DEFICIENTE ATENCION PRENATAL.


   5. EXOGENOS
    – TABAQUISMO
    – ESTRÉS, TENSION PSICOSOCIAL EN RELACION CON EL
      TRABAJO, CON LAS RELACIONES FAMILIARES, CON SU
      PAREJA, POR PROBLEMAS DE VIVIENDA Y OTROS.
    – NIVEL CULTURAL Y SOCIOECONMICO BAJO.
Prevención Primaria


 Prevenir la aparición de una
 enfermedad es solo posible si se
 conocen la causas y si se pueden
 evitar o manipular las mismas
PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA
Evitar la ocurrencia de la enfermedad.
   No es posible en la actualidad.
       (No se conoce la causa)


Interrumpir el proceso de la enfermedad antes de que se exprese
clínicamente.

   No existe ninguna prueba segura, confiable y válida
   económicamente.
   ( Friedman y Lindheimer, 1999 )
   ( Stamilio, 2000 )


Prevenir las complicaciones

   Atención prenatal eficaz.
   Identificación de los factores de riesgo.
   Detección en estadios iniciales de la enfermedad y manejo
   hospitalario.
Preeclampsia-Eclampsia



Hipertensión

               Edema


                       Proteinuria
  HIPERTENSION: Siempre existe algún grado
de Hipertensión Arterial con respecto a las cifras
basales es por eso que debemos realizar las
captaciones de embarazo a partir de las 7 u 8
semanas, ya que hasta las 11/12 semanas, obtenemos
la Tensión Arterial Basal. Al entrar en el II Trimestre y
hasta comenzado el III, debe ocurrir Hipotensión
ligera que es Fisiológica.

  EDEMA: Es criterio tradicional para el
diagnóstico. Su hallazgo no es clínicamente útil.
Aislado no tiene valor, es importante si permanece
después de 12 horas de reposo, o si es en
manos y cara.
PROTEINURIA
Aparición tardía. Su magnitud se relaciona con la
gravedad del cuadro.

Valores superiores a 300mg/l/día indican Pre-
Eclampsia. Compromiso Renal y Mal Pronóstico
Fetal

   Mayor de 300 mg/ 24 horas.
   Mayor de 1gr en muestra aislada.
   Por tirilla, xx o más.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ESPECIALES.

Acné perioral monomorfo.

Estrías asteriformes en senos que pueden tener crecimiento acelerado
(gigantomastia).

Lívido reticularis en manos.

Dermatitis autoinmune por progesterona: Lesiones papulares, escoriadas
en cara posterior de brazos.

Rash toxémico de Bourne ( síndrome puppp)
pápulas, placas, pruriginosas, urticariantes .

Púrpuras y eritemas abdominales.

PUEDEN ANTECEDER LA PREECLAMPSIA EN 1 SEMANA.
DIAGNOSTICO
     Signos         Pre-Eclampsia    Pre-Eclampsia
                                         Grave
Presión arterial   140/90-159/109   160/110 o más
                     30/15 mmHg       60/30 mmHg
Proteinuria         300 mg-1.9g/l    2gs o más

Edema                 Miembros         Anasarca
                       inferiores
Ganancia de        600-1000gs/sem   + 1000 grs/ sem
peso
Otros Síntomas           No            Presentes
PREECLAMPSIA GRAVE
   Cefalea en casco
   Hiperreflexia con clonos
   Epigastralgia o dolor en barra
   Oliguria
   Trastornos visuales
   Descompensación cardiopulmonar
   Convulsiones
   CIUR / Oligohidramnios
HALLAZGOS ENCONTRADOS EN LOS
ORGANOS DIANAS.
   HIGADO: Trombos-Exudados. Hemorragias.
    Distensión de la Cápsula. Necrosis
    Hemorrágica Perilobulillar.

   RIÑON: Cambios degenerativos y depósitos
    de fibrina en los pequeños vasos con edema
    y daño del endotelio capilar (Endoteliosis
    Capilar Gromerular).

    – Disminución de la velocidad del filtrado.
    – Aumenta la concentración sanguínea el sodio y
      agua, favoreciendo la aparición de edema.
 CEREBRO: Edema. Hiperemia. Isquemia Focal.
    Hemorragias. Trombosis.

   FONDO DE OJO: Aumento del brillo arteriolar.
    Vasos tortuosos. Excavaciones patológicas.
    Exudados. Hemorragias.

   CORAZON Y PULMONES: Necrosis Miocárdica.
    Hemorragia Subendocárdica. Edema Pulmonar.
    Bronconeumonía por Broncoaspiración durante el
    estado convulsivo.

   UTERO Y PLACENTA: Evidencias de envejecimiento
    Placentario. Infartos. Lesiones Hemorrágicas.
    Hematoma Retroplacentario. Isquemia Útero-
    Placentaria con Disminución de la perfusión
    Sanguínea. Disminución de aporte de Oxígeno y
    Nutrientes al Feto
Laboratorio
   Hb                  Fe Sérico
   Hematocrito        Antitrombina III
   Cituria            Fibronectina
   Urea
   Acido Urico
   Creatinina
   Proteinuria
   Coagulograma con Conteo de Plaquetas
   Enzimas Hepáticas
   Electrocardiograma
   Fondo de Ojo
CAMBIOS DE LABORATORIO
   HEMOGRAMA: Hemoconcentración indica
    severidad.
     Hematocrito puede elevarse a un 45%.

   RECUENTO DE PLAQUETAS: Menor de 100000 por
    mm3 sugiere severidad del proceso. Sin embargo se
    encuentra en el 20% de las severas y el 10% de las
    leves.

   ENZIMAS HEPATICAS: TGP y TGO elevadas en la
    Pre-Eclampsia. LDH elevada en la P/E Severa.
    Después del parto éstas enzimas se normalizan
    entre el 5to. Y el 8vo. días.

   PARCIAL DE ORINA: Hay presencia de Leucocitos y
    glóbulos rojos y cilindros granulosos, que indican
    daño renal.
   CREATININA SERICA: A menudo es normal.
    Valores superiores a 0.8 mg/dl asociados con
    oliguria indican severidad. Cifras normales
    en la embarazada de 0,4 a 0,8 mg / dl.

   ACIDO URICO: Valores de 4.5 mg/ dl pueden
    considerarse diagnóstico de pre eclampsia.
    Valores por encima de 6 mg/ dl indican
    mayor severidad del cuadro. Es un parámetro
    importante en el pronóstico fetal.

   CALCIURIA: Disminuye la eliminación de
    Calcio por la Orina. Se observan valores por
    debajo de 12 mg/dl.
   ANTITROMBINA III: Principal anticoagulante
    Fisiológico y marcador precoz de P/E donde
    se encuentran concentraciones bajas.
    Disminuye con la actividad de la trombina o
    cuando existe CID.
    Su valor normal de 84—123. Estos Niveles
    no se alteran en HTA crónica por lo que
    pueden servir para diagnostico diferencial.

   FIBRONECTINA PLASMATICA:
    Glicoproteína que se libera de la activación o
    daño endotelial en la P/E. Aumenta, antes de
    que se manifieste la clínica, por eso es un
    marcador precoz, donde se observa en la
    P/E valores de 400 mcg /ml o superior.
VALORES NORMALES
CREATININA SERICA     0.4—0.8 mg/dl
ACIDO URICO           2.0—6.0 mg/dl
PROTEINURIA EN 24 H   Hasta 300mg/l
HEMATOCRITO           35—37 %
CONT DE PLAQUETAS     150--300000
FIBRINOGENO           200—400mg/%
TGO                   10—30 UI/l
TGP                   6—37 UI/l
LDH                   101—218 UI/l
ANTI TROMBINA III     84 a 123
FIBRONECTINA          Inferior a 400mcg/ ml
Métodos Predictivos
Clínicos:
 Factores de riesgo
 Roll Over Test
 Presión Arterial Media. (Sobre todo en II Trimestre)


Laboratorio:
 Trombocitopenia
 Hierro Sérico
 Fibronectina
Métodos de prevención de la pre-eclampsia estudiados entre el
                      1990 y 2000 (l)
     Intervención              Resultado del embarazo      Recomendación

 Dieta y ejercicio físico                               Evidencia insuficiente
                                 No reducción de PE




                            _________                        _______
Restricción proteica o de
             Na
                            Sin efecto en poblaciones   Evidencia insuficiente
Suplemento. de aceite de
  pescado y otras fuentes de bajo o de alto riesgo
     de ácidos grasos



 Suplemento de Calcio
                            Reducción de la PE en       Recomendado en alto
                            mujeres de alto riesgo y    riesgo para HIE y en
                            baja ingesta de calcio        comunidades bajo
                                                            ingreso de Ca
Métodos de prevención de la pre-eclampsia estudiados (ll)
  Intervención       Resultado del embarazo      Recomendación

                    19 % reducción riesgo PE,      Considerar en
ASA a bajas                                      poblaciones de alto
                    16 % reducción en muerte
   dosis .              fetal o neonatal.
                                                       riesgo.



                     Reducción de la PE en        Falta de ensayos
                     mujeres con enfermedad       aleatorizados, no
                       renal o trombofilia.         recomendado



 Heparina           Reducción de la PE en un    Insuficiente evidencia
                            ensayo                para recomendarla

Hipotensores        Reducción del riesgo para
                                                  No evidencia para
                     desarrollar HTA severa
                                                 recomendarla en la
                    (50%), pero no del riesgo
                                                     prevención
                              de PE
Resultados del empleo de ASA en la prevención de la
                    Pre-eclampsia
   Total                   Condición                   n       % Disminución
de ensayos                 Estudiada                             del riesgo
     51            Riesgo de pre-eclampsia           36 500        < 19 %



     38        Riesgo p/ muerte fetal y neonatal     34 010        < 16 %



Conclusiones:

 Los antiplaquetarios, fundamentalmente el ASA a bajas dosis, tienen
  efectos ligeros a moderados en la prevención de la PE.

 La administración de ASA es inocua.
ACIDO ACETIL SALICILICO: FUNDAMENTO:
El tratamiento con ASA a bajas dosis inhibe la biosíntesis
plaquetaria del TxA2 con un pequeño efecto sobre la
producción vascular de prostaciclina, de modo que altera el
equilibrio a favor de la producción de prostaciclina y previene el
desarrollo de la PRE-eclampsia. En la mayoría de los ensayos
aleatorizados para la prevención de la PRE-eclampsia se ha
Usado pequeñas dosis de aspirina (60 mg a 125 mg). El empleo
de ASA a bajas dosis mejora los resultados del embarazo en
mujeres con incrementos persistentes del índice de resistencia en
La ultrasonografía Doppler de las arterias uterinas a las 18 y 24
semanas de EG.

Sin embargo, en otros estudios con mediciones Doppler anormales de las
arterias uterinas entre las 22 y 24 semanas de gestación, el tto. con ASA,
comenzado a las 23 semanas, no previno la PRE-eclampsia.
ERRORES MAS FRECUENTES EN
EL MANEJO DE LA PRE/EC.
   No estimar la severidad del proceso.

   Fallo en el uso de Hipotensores para el
    tratamiento de la Hipertensión Severa.

   Considerar que el enmascaramiento de
    los síntomas producto de la
    terapéutica, representa una mejoría del
    proceso
CONDUCTA GENERAL

   Clasificación de la Enfermedad
   Tratamiento: Higienico - Dietético
                  Medicamentoso
   Evaluación del Estado Materno
   Evaluación del Estado Fetal
   Decisión para interrumpir el Embarazo
   Elección de la via del parto
TRATAMIENTO
           ANTIHIPERTENSIVO

                    OBJETIVOS
      Prevenir el fallo ventricular izquierdo.
      Prevenir el Espasmo Arterial Cerebral y
      la hemorragia Intracraneal.

El tratamiento no influye en el curso de la enfermedad, y
 por tanto, ningún fármaco hipotensor previene la evolución
   a Preclampsia Grave. ( Consenso SEGO, 1998 ).
TRATAMIENTO
ANTIHIPERTENSIVO.
   El Tratamiento de la Hipertensión Ligera o Moderada
    no demora la progresión de la enfermedad ni
    disminuye la morbilidad Materno-Fetal.



CUANDO EMPLEAR HIPOTENSORES:

Se plantea que grados moderados de hipertensión
arterial resultan beneficiosos al feto. Deben
emplearse solo en la pre-eclampsia severa.
Cuidado al Disminuir las cifras de TA.
   Efectos Beneficiosos ―per se‖de la HTA
La disminución Iatrogénica de la TA puede resultar CIUR.
(NIH study.Am J Obstet Gynecol 182:938,2000).

Metanálisis de 3773 gestantes con HTA leve o moderada y
tratamiento oral. A mayor diferencia en la PAM con
tratamiento, mayor proporción de bajo peso.
(Von Dadelzsen. Lancet. 355:87,2000).

No existe evidencia que justifique el tratamiento con drogas
antihipertensivas a la hipertensión moderada durante el
embarazo.
(Abalos E, Duley l, Steyn dw, Henderson- Smart DJ.
Antihypertensive drug terapy for mild to moderate Hypertension
during pregnancy ( Cochrane Review). In:The Cochrane
Library, Issue 2,2002. Oxford: Update Software.

No se ha podido demostrar de forma concluyente el beneficio
de administrar hipotensores en la Preeclampsia Leve.
(Consenso SEGO, 1998).
CRITERIOS PARA USO DE
    ANTIHIPERTENSIVOS

T A 150/100 mm Hg o Diastólica mantenida en 95-
100 mmHg.

Una toma de T A en 110 mmHg de diastólica.

Antecedente de HTA Crónica con tratamiento
antihipertensivo pregestacional.

Si el antihipertensivo provoca Hipotensión se debe
                     suspender.
DROGAS QUE PODEMOS UTILIZAR
   Simpaticolíticos de acción central: Alfa Metil Dopa, Clonidina.
   Calcio antagonistas: Nifedipina, Nitrendipina, Nimodipina.
   Beta-bloqueadores selectivos de receptores Beta-1: Atenolol.
   Vasodilatadores periféricos: Hidralazina, Prazosín.
   Beta y Alfa bloqueadores: Labetalol.

    No existe evidencia concluyente de que algún agente antihipertensivo
    sea mejor que otro para mujeres con Preeclampsia Severa.
     (Duley L, Henderson Smart DJ. Drugs for rapid treatment of very high blood pressure
    during pregnancy (Cochrane Review ). In:The Cochrane Library, Issue 1,2002).


Contraindicados:

    Inhibidores de la enzima conversora.
    Antagonistas de la Angiotensina II .
    Diuréticos.
Drogas Hipotensoras:

Alfametildopa..tab. de 250 mg..750mg a 2gr/d.

Nifedipino…tab. de 10 mg…30 a 120 mg/d.

Hidralazina...tab. de 50 m … hasta 300 mg/d.

Atenolol … tab. de 100 mg.. 50 a 150 mg/d.
ALFA METIL DOPA.
Presentación: Tabletas 250 mgs.
Su metabolito alfa metil norepinefrina que actúa como agonista en
los alfa 2 adrenoreceptores en el cerebro. Es la droga más segura
y con la que se tiene mayor experiencia durante el Embarazo. No
afecta desarrollo posterior de los niños. No afecta la interpretación
Del monitoreo fetal.


Acción: Inhibe los impulsos vasoconstrictores del centro
vasoregulador de la médula. Inhibe los impulsos del hipotálamo.
Inhibe la formación de Serotoninas. Reduce la resistencia
Periférica.
ALFA METIL DOPA
Efectos Colaterales: Ligera sedación.

Efectos Secundarios: Fiebre. Aumento de peso. Mareos.
Edema. Vahídos. Sedación transitoria. Nauseas. Hipotensión
Ortostática.

Vómitos. Ligera xeroftalmia. Depresión reversible. Hipotensión
Ligera. Reducción reversible del conteo leucocitario. CIUR con su
uso prolongado.

Hepatitis (Hacer Pruebas Periódicas de funcionamiento
Hepático). Sensib.P.Coombs. Retención de Na.

Contraindicaciones: Feocromocitoma. HTA lábil o
Ligera. Hepatopatías.
NIFEDIPINA.

Acción:
Bloqueador de los canales del calcio:
Disminuye la resistencia periférica y aumenta el
volumen minuto. No en I Trimestre:
Embriopatías.


Efectos Colaterales:
Cefaleas, Palpitaciones. No debe ser usada la forma
sublingual por el peligro de muerte fetal por hipotensión
marcada.
HIDRALAZINA
Confitableta: 50 mg de clorhidrato de hidralazina.
Ampulas: 20 mgs IM o IV liofilizada.
Nombre quimico: Clorhidrato de Alfa-cinoftalacina.

Acción: Dilatación arteriolar. Disminuye la resistencia
Periférica. Efecto rápido no acumulativo. Acción
periférica y bloqueadora central sobre los impulsos
vasomotores.

Precausiones: Enfermedad coronaria. Accidentes
vasculares cerebrales.

Contraindicaciones: Jaquecas. Enfermedad vasculocerebral.
Arteriopatía coronaria. Enfermedad del colágeno. Enfermedades
renales avanzadas.
HIDRALAZINA.
Reacciones Secundarias: Taquicardia. Nauseas. Palpitaciones.
Vómitos. Marcada Debilidad. Edemas. Cefalea. Congestion nasal.
Lagrimeo. Malestar general. Depresión. Fiebre medic. Cuadro
L.E.S. Conjuntivitis.

Modo de empleo: Diluir 1 amp. de Hidralazina en 7 cc. de solución
salina, comenzar pasando 2 cc. la primera vez. Tomar la TA. c/1/2
hora si permanece elevada inyectar 1cc. y así hasta 4 veces en el
día. La TA. óptima seria entre 90 y 100 la mínima. El efecto
inhibidor de la Hidralazina comienza gradualmente después de 15
o 20 minutos y alcanza su pico máximo a los 20 minutos después.
Se elimina en 3 horas.
ATENOLOL.

Presentación: Tabletas De 25 y de 100 mg. Ampolletas de 0.5mg/10 ml.

Indicaciones: Hipertensión Arterial. Angina de Esfuerzo. IMA. Arritmias Cardiacas.

Acción: Bloqueador Beta Adrenérgico.

Precauciones: Usar solo si no se dispone de una mejor alternativa. Vigilar Bradicardia,
Hipotensión y Cianosis. Con Precaución en antecedentes con antecedentes de
Brocoespasmos.

Reacciones Adversas: Broncoespasmos. Insuficiencia Cardiaca. Bradicardia.
Trastornos Gastrointestinales. Insomnio. Pesadillas. Confusión. Depresión.
Ocasionalmente: Vasocontricción Periférica. Hipoglicemia o Hipoglicemia. Alopecia.
Mareos. Hipotensión Postural.
Raras: Trombocitopenia. Púrpuras. Reacciones Cutáneas. Exacerbación de la
Psoriasis. Trastornos Visuales. Alucinaciones. Psicosis.

Contraindicaciones: A. Bronquial. Bloqueo Cardiaco. EPOC. Shock Cardiogénico.
Insuficiencia Cardiaca Descompensada. Bradicardia Intensa. Acidosis Metabólica.
Enfermedad Arterial Periférica Severa. Feocromocitoma.

Tratamiento a la Sobredosis y Efectos Adversos Graves: Medidas Generales
PREVENCIÓN DE LA ECLAMPSIA con
             sulfato de magnesio.

  Disminuye la Eclampsia.
  Disminuye en un 33% el HRP.
  Parece que disminuye la Muerte Materna.

El Seguimiento Clínico es muy importante cuando se
administra este medicamento.

Acción : Efecto depresivo sobre SNC y union neuromuscular, con
una rápida depresión del miocardio y la respiración. Disminuye la
excitación del músculo voluntario por los impulsos nerviosos.
Aumenta el efecto de los anestésicos generales y de la morfina.
Sulfato de Magnesio
Indicaciones: Todas las Pre – Eclampsias, en la Pre
Eclampsia Grave o Eclampsia.

Efectos secundarios: Enrojecimiento. Nauseas.
Sudoración. Vertigos. Sensación de calor. Debilidad
general.

Para prevenir la Eclampsia o durante la Convulsión:
4 – 6 g EV lento (3 – 5 min). Continuar con Dextrosa
5% 1000 ml + 24 g de Sulfato de Magnesio EV a 12
drops per min (24 hours)
Sulfato de magnesio:
 Precausiones:
  Diuresis: 30 ml / hours
  Reflejos: No hyporeflexia
  Respiración:    No menor de 16 / min
Antidote: Calcium Gluconate 1 amp EV

Niveles terapeúticos:
6-8 mg/dl          Nivel terapeútico
l0 mg/dl          desaparecen Reflejos osteotendinosos.
16 mg/dl           depresión respiratoria
30 mg/dl          paro cardiaco en diástole.
Presentación: en ampulas al 10% -10ml
                            al 25% - 5 ml
Via: IM -EV
Interrupción del Embarazo

Pre-Eclampsia: No más de 40 semanas.

Pre-Eclampsia Grave o con Síntomas de Agravamiento:
Estabilizar la TA e Interrup. Embarazo siempre después
de las 34 semanas o antes de las 27 semanas. Entre
28 y 34 semanas: Madurar Pulmón Fetal e Interrumpir.

Eclampsia: Interrupción del Embarazo 6 horas después
de la última convulsión.
HELLP Syndrome: Inmediatamente
VÍA DEL PARTO
Es difícil encontrar una indicación obligada de cesárea
en la Preeclampsia por sí misma. Dependerá de las
condiciones clínico y obstétricas.

No existe ningún estudio aleatorizado que compare la
vía del parto de pacientes pre-eclámpticas , siempre
debe intentarse una prueba de parto vaginal.

La decisión para realizar la cesárea debe basarse en la
edad gestacional, la condición fetal, la presencia de
trabajo de parto, y las condiciones cervicales
Se recomienda cesárea electiva en:

• Preeclampsia severa de menos de 30
   semanas gestación sin trabajo de parto y con
   malas condiciones cervicales.

• Preeclampsia severa más restricción de
   crecimiento fetal (con EG debajo de 32
   semanas) en la presencia de un cuello
   inmaduro.
Hipertensión Crónica
   APP de HTA crónica.
   HTA antes de las 20 semanas.
   HTA que persiste después del puerperio.

Pre-Eclampsia Sobreañadida a la HTA Crónica

 HTA antes de las 20 semanas sin proteinuria y
  aparece esta en 300 mg/24h después de 20sem
 HTA antes de las 20 semanas con proteinuria:
 * Aumento brusco de la proteinuria.
 * Aumento brusco de la TA antes controlada.
 * Alteraciones de laboratorio.
HIPERTENSION ARTERIAL
      TRANSITORIA, GESTACIONAL O
               TARDIA
   Hipertensión              No aumento de la
    tardía sin                 morbimortalidad
    proteinuria               No disminución del
   Hipertensión               peso al nacer
    gestacional               Mayor peso al nacer
                               en la hipertensión
                               gestacional
El Único Síntoma es la HTA Leve, la cual se normaliza
en los primeros 10 días después del parto.
Puntos clave
1)   Protocolizar a las pacientes de riesgo de Preeclampsia indicarles
     ASA a partir de las 12 semanas de gestación, hasta 36 sem.
     Doppler de arterias uterinas a partir de las 16 semanas.

2)   Administrar suplemento de Calcio a las pacientes de riesgo y con
     baja ingesta de Calcio en la dieta.

3)   No aceptar el término Preeclampsia Leve.

4)   Sulfato de Magnesio no solo a la Pre-E Grave, además a la Pre-E
     con síntomas de agravamiento.

5)   Criterios de ingreso de Preeclampsia en Salas de Perinatología.

6)   Clasificar la Preeclampsia – Eclampsia en:
     Preeclampsia, Preeclampsia Grave o con Síntomas de
     Agravamiento y Eclampsia
Idealmente…
1 Crear disponibilidad de tiras de diagnóstico
  rápido de proteinuria para agilizar el diagnóstico
  de la enfermedad. Igual y mejor sería con
  respecto a la Determinación de Fibronectina

2 Lograr disponibilidad para realización de Fe
  Sérico y Conteo de Plaquetas en la Atención
  Primaria.

3 Crear consultas especializadas de
  HTA durante el embarazo en las áreas
  de salud.
BIBLIOGRAFIA.

August P, Sibai B. Clinical features, diagnosis, and long- term prognosis of
preeclampsia. UpToDate 13.2, April 2005.

Caritis S, Sibai BM, Hauth J. Low dose aspirin to prevent preeclampsia in women
at high risk. N Engl J Med. 1998;338: 701-05.

Coomarasamy A, Honest H, Papaioannou S, Gee H, Khan KS. Aspirin for
prevention of preeclampsia in women with historical risk factors: A systemic
review. Obstet Gynecol 2003; 101:1319:32.

Coomarasamy A, Papaioannou S, Gee H, Khan KS. Meta-análisis: Aspirin for the
prevention of preeclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler: a
meta- analysis. Obstet Gynecol. 2000;98:861-66.

Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial del
MINSAP. Cuba. Guía Cubana para la Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la
Hipertensión Arterial. 2006.

Días RP, Nicolaides KH. Randomized controlled trial using low- dose aspirin in the
prediction of pre-eclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler at 23
weeks’. Ultrasound Obstet Gynecol. 2003;22:233-39.
BIBLIOGRAFIA.

Hnat MD, Sibai BM, Caritis S, Hiouth J, Lindheimer MD, McPherson C. Perinatal
outcome in women with recurrent preeclampsia compared with women who develop
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Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. www.thelancet.com Vol 365:785
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preeclampsia. Obstet Gynecol 2003;102:181.92.
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The Eclampsia Trial Collaborative Group. Which Anticonvulsivant for women with
Eclampsia ? Evidence from the Collaborative Eclampsia Trial. Lancet 1995; 345:
1455-63).

The Magpie Trial Collaborative Group. A Randomiced Placebo-controlled Trial.
Lancet 2002; 359: 1877-90).

Vatten LJ, Skjaerven R. Is preeclampsia more than one disease? BJOG
2004;111:298-302.

Wallenburg HC, Dekker GA, Makovitz JW, Rotmans P. Low- dose
aspirin prevents pregnancy induced hypertension and preeclampsia in
angiotensin- sensitive primigravidae. Lancet. 1986;327:1-3.

Wen SW, Demissie K, Yang Q, Walker MC. Maternal morbidity and
obstetric complications in triplet pregnancies and quadruplet and
Higher order multiple pregnancies. Am J Obstet Gynecol. 2004;191:254
58.

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Preeclamsia

  • 1. Instituto Mexicano del Seguro social Unidad de cuidados intensivos obstetricos PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA - R2 GO Adalberto Briseño Ruíz - Unidad Medica de Alta Especialidad N 48
  • 2. PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA La HTA afecta entre 5 y 10 % de los embarazos. Es la primera causa de MM en países subdesarrollados. Cada 3 minutos muere una mujer por Preeclampsia en el mundo. Más de 150 000 MM anuales (99 % subdesarrollados). Afecta: 30 % Embarazos Gemelares. 30 % Embarazadas Diabéticas. 20 % Embarazadas HTA Crónicas. 2/3 ocurre en nulíparas sin otro factor de riesgo.
  • 3. PREVALENCIA.  ESTADOS UNIDOS ….….... HIE —------18 %-------- 3ra, causa de M.M.  ESPAÑA …...…...….. …....… HIE –------ 30.7 % ----- 1ra causa de M.M.  CUBA …………...……………..HIE ------ 8 % --------- 5ta causa de M.M.  PARAGUAY, PERU, ECUADOR …..HIE ------ 15.6 % ES LA PRE-ECLAMPSIA RESPONSABLE DEL 30-40 % DE LA MORTALIDAD PERINATAL.
  • 4. ¿Cuándo hay H.T.A. en el Embarazo?  TA de 140/90 o más 2 veces consecutivas con 4 - 6 horas de diferencia (principalmente antes de las 12 sem. Embarazo)  Aumento de 30 MM/Hg en la presión sistólica y 15 mm/Hg en la diastolica sobre los niveles previamente conocidos (Basales).  Presión arterial media: 105 o más en el 1er. Trim. o 90 o más en el 2do. Trimestre, o aumento de 20 mm Hg o más sobre su valor basal. PAM = T.A sistólica + 2 T.A diastólica 3  T.A. 160/110 solamente una vez hace el diagnóstico de hipertensión.  Proteinuria: Cuando existe 300 mg o más de proteina en 24 horas hay que investigar Hipertensión.
  • 5. Hay muchas clasificaciones de la HTA en el Embarazo. La OMS usa esta:  Grupo I: Pre-eclampsia – Eclampsia. Leve? Severa ? Eclampsia  Grupo II: Hipertensión Arterial Crónica.  Grupo III: Hipertensión Arterial Crónica + Pre- eclampsia – Eclampsia Sobreañadida  Grupo IV: Hipertensión Gestacional o Transitoria o Tardía
  • 6. PRE-ECLAMPSIA LEVE ???  Puede cambiar bruscamente.  Enfermedad impredecible.  Potencialmente mortal.  Enfermedad multiorgánica.
  • 7. Fallas en la Técnica de toma de la Tensión Arterial. ―Errores del paciente‖:  Paciente no relajado o en posición incorrecta  Ingestión de comida, alcohol, café o fumar en 30 minutos antes de la Toma de la TA  Ingestión de drogas vasoactivas.  Antebrazo contraído y/o cubierto, frío o calor o ropa muy ajustada.
  • 8. Errores del personal de salud:  Desinterés  Apuro  Incorrecta colocación del manguito, este debe ocupar las 2/3 partes del brazo.  Talla inadecuada del Esfigmo.  Desinsuflado rápido.  Redondeado de cifras.  Uso indistinto del IV y V ruidos. Para repetir la toma de la diastólica, se debe esperar por lo menos 30 segundos.  Poca iluminación y/o problemas visuales.  Equipo no Calibrado.
  • 9. PRE-ECLAMPSIA  ES UN TRASTORNO IDIOPATICO.  ES UN TRASTORNO MULTISISTEMICO  ES UNA ENFERMEDAD ESPECIFICA DEL EMBARAZO Y EL PUERPERIO Y PROPIA DE LA RAZA HUMANA.
  • 10. FISIOLOGIA EMBARAZO NORMAL Adaptación del Sistema Inmunitario Elimina : Capas musculares y la Invasion del inervacion de las Trofoblasto arterias en espirales A las arterias espirales Aumenta la Aumento en la irrigacion Sintesis de Utero - Placenta Prostaciclina
  • 11. Patogénesis de la pre-eclampsia.Hallazgos claves en la misma. Su relación con la prevención.  Invasión endovascular  Los mecanismos detrás superficial por el de estos hallazgos son citotrofoblasto desconocidos  Las Células Endoteliales conservan su capa Contracepción única manera muscular e inervación. de evitar la preeclampsia Permanece respuesta a sustancias presoras.
  • 12. FISIOPATOLOGIA DE LA HIE Bad immunitary adaptation Abnormal Placentation Utero Placentary Irrigation Lesion in vascular endothelium Synthesis of Prostac. and Nitric Oxide Angiotensin sensibility Endotelin - Tromboxano - Superoxide Platelets Agregation Hypertensión Fibrin Deposits Proteinuria Placenta CNS Liver Blood Kidney Edema Hypoxia Eclamp. Rupture IDC Anuria IUGR Necrosis
  • 13. PRE-ECLAMPSIA. TEORIAS.  Predisposición Genética.  Invasión Trofoblástica inadecuada.  Pobre Perfusión Placentaria.  Sensibilidad Aumentada a los Agentes Presores.  Trastorno en el Metabolismo de PG.  Disfunción Endotelial.
  • 14. FACTORES DE RIESGO SI EXISTEN REFLEJAR EN LA HISTORIA CLÍNICA EN CUALQUIERA DE LAS CONSULTAS REALIZADAS  1. PRE-CONCEPCIONALES Y VINCULADOS CON EL COMPAÑERO. – PRIMIPATERNIDAD – EXPOSICION LIMITADA A ESPERMATOZOIDES. (Uso del condón durante largos períodos de tiempo) – INSEMINACION POR DONADOR. – DONACION DE OVULOS. – SEXO ORAL (Factor de Prevención). – PAREJA QUE EN UNA UNION ANTERIOR LA MUJER PRESENTO PRE-ECLAMPSIA
  • 15. FACTORES DE RIESGO  2. PRE – CONCEPCIONALES Y NO VINCULADOS CON EL COMPAÑERO. – NULIPARIDAD. – ANTECEDENTE PERSONALES DE PRE-ECLAMPSIA. – EDAD POR DEBAJO DE 18 AÑOS (ADOLESCENCIA) Y SUPERIOR A 35. – INTERVALO ENTRE EMBARAZOS DE 5 AÑOS O MÁS – ANTECEDENTES DE PRE-ECLAMPSIA FAMILIAR. HERENCIA FAMILIAR (Gen Autosómico Recesivo)  3. OTROS FACTORES SUBYACENTES (PRE-CONCEPCIONALES) – HIPERTENSION Y NEFROPATIA CRONICAS – OBESIDAD. BAJO PESO MATERNO. DEFICIT VITAMINICOS Y MINERALES – DIABETES CON RESISTENCIA A LA INSULINA. – ANTECEDENTES DE DIABETES GESTACIONAL – DIABETES TIPO I – ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS. – HIPERHOMOCISTEINEMIA. – DREPANOCITEMIA.
  • 16. FACTORES DE RIESGO  4. VINCULADOS CON EL EMBARAZO. – GESTACION MULTIPLE. POLIHIDRANNIOS – ANOMALIAS CONGENITAS ESTRUCTURALES. – HIDROPESIA FETAL. – ANOMALIAS CROMOSOMICAS (TRISOMIA 13, TRIPLOIDIA). – MOLA HIDATIFORME. – INFECCION DE VIAS URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO. – GANANCIA EXCESIVA DEL PESO TRANSGESTACIONAL. – DEFICIENTE ATENCION PRENATAL.  5. EXOGENOS – TABAQUISMO – ESTRÉS, TENSION PSICOSOCIAL EN RELACION CON EL TRABAJO, CON LAS RELACIONES FAMILIARES, CON SU PAREJA, POR PROBLEMAS DE VIVIENDA Y OTROS. – NIVEL CULTURAL Y SOCIOECONMICO BAJO.
  • 17. Prevención Primaria  Prevenir la aparición de una enfermedad es solo posible si se conocen la causas y si se pueden evitar o manipular las mismas
  • 18. PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA Evitar la ocurrencia de la enfermedad. No es posible en la actualidad. (No se conoce la causa) Interrumpir el proceso de la enfermedad antes de que se exprese clínicamente. No existe ninguna prueba segura, confiable y válida económicamente. ( Friedman y Lindheimer, 1999 ) ( Stamilio, 2000 ) Prevenir las complicaciones Atención prenatal eficaz. Identificación de los factores de riesgo. Detección en estadios iniciales de la enfermedad y manejo hospitalario.
  • 20.  HIPERTENSION: Siempre existe algún grado de Hipertensión Arterial con respecto a las cifras basales es por eso que debemos realizar las captaciones de embarazo a partir de las 7 u 8 semanas, ya que hasta las 11/12 semanas, obtenemos la Tensión Arterial Basal. Al entrar en el II Trimestre y hasta comenzado el III, debe ocurrir Hipotensión ligera que es Fisiológica.  EDEMA: Es criterio tradicional para el diagnóstico. Su hallazgo no es clínicamente útil. Aislado no tiene valor, es importante si permanece después de 12 horas de reposo, o si es en manos y cara.
  • 21. PROTEINURIA Aparición tardía. Su magnitud se relaciona con la gravedad del cuadro. Valores superiores a 300mg/l/día indican Pre- Eclampsia. Compromiso Renal y Mal Pronóstico Fetal  Mayor de 300 mg/ 24 horas.  Mayor de 1gr en muestra aislada.  Por tirilla, xx o más.
  • 22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ESPECIALES. Acné perioral monomorfo. Estrías asteriformes en senos que pueden tener crecimiento acelerado (gigantomastia). Lívido reticularis en manos. Dermatitis autoinmune por progesterona: Lesiones papulares, escoriadas en cara posterior de brazos. Rash toxémico de Bourne ( síndrome puppp) pápulas, placas, pruriginosas, urticariantes . Púrpuras y eritemas abdominales. PUEDEN ANTECEDER LA PREECLAMPSIA EN 1 SEMANA.
  • 23. DIAGNOSTICO Signos Pre-Eclampsia Pre-Eclampsia Grave Presión arterial 140/90-159/109 160/110 o más 30/15 mmHg 60/30 mmHg Proteinuria 300 mg-1.9g/l 2gs o más Edema Miembros Anasarca inferiores Ganancia de 600-1000gs/sem + 1000 grs/ sem peso Otros Síntomas No Presentes
  • 24. PREECLAMPSIA GRAVE  Cefalea en casco  Hiperreflexia con clonos  Epigastralgia o dolor en barra  Oliguria  Trastornos visuales  Descompensación cardiopulmonar  Convulsiones  CIUR / Oligohidramnios
  • 25. HALLAZGOS ENCONTRADOS EN LOS ORGANOS DIANAS.  HIGADO: Trombos-Exudados. Hemorragias. Distensión de la Cápsula. Necrosis Hemorrágica Perilobulillar.  RIÑON: Cambios degenerativos y depósitos de fibrina en los pequeños vasos con edema y daño del endotelio capilar (Endoteliosis Capilar Gromerular). – Disminución de la velocidad del filtrado. – Aumenta la concentración sanguínea el sodio y agua, favoreciendo la aparición de edema.
  • 26.  CEREBRO: Edema. Hiperemia. Isquemia Focal. Hemorragias. Trombosis.  FONDO DE OJO: Aumento del brillo arteriolar. Vasos tortuosos. Excavaciones patológicas. Exudados. Hemorragias.  CORAZON Y PULMONES: Necrosis Miocárdica. Hemorragia Subendocárdica. Edema Pulmonar. Bronconeumonía por Broncoaspiración durante el estado convulsivo.  UTERO Y PLACENTA: Evidencias de envejecimiento Placentario. Infartos. Lesiones Hemorrágicas. Hematoma Retroplacentario. Isquemia Útero- Placentaria con Disminución de la perfusión Sanguínea. Disminución de aporte de Oxígeno y Nutrientes al Feto
  • 27. Laboratorio  Hb Fe Sérico  Hematocrito Antitrombina III  Cituria Fibronectina  Urea  Acido Urico  Creatinina  Proteinuria  Coagulograma con Conteo de Plaquetas  Enzimas Hepáticas  Electrocardiograma  Fondo de Ojo
  • 28. CAMBIOS DE LABORATORIO  HEMOGRAMA: Hemoconcentración indica severidad. Hematocrito puede elevarse a un 45%.  RECUENTO DE PLAQUETAS: Menor de 100000 por mm3 sugiere severidad del proceso. Sin embargo se encuentra en el 20% de las severas y el 10% de las leves.  ENZIMAS HEPATICAS: TGP y TGO elevadas en la Pre-Eclampsia. LDH elevada en la P/E Severa. Después del parto éstas enzimas se normalizan entre el 5to. Y el 8vo. días.  PARCIAL DE ORINA: Hay presencia de Leucocitos y glóbulos rojos y cilindros granulosos, que indican daño renal.
  • 29. CREATININA SERICA: A menudo es normal. Valores superiores a 0.8 mg/dl asociados con oliguria indican severidad. Cifras normales en la embarazada de 0,4 a 0,8 mg / dl.  ACIDO URICO: Valores de 4.5 mg/ dl pueden considerarse diagnóstico de pre eclampsia. Valores por encima de 6 mg/ dl indican mayor severidad del cuadro. Es un parámetro importante en el pronóstico fetal.  CALCIURIA: Disminuye la eliminación de Calcio por la Orina. Se observan valores por debajo de 12 mg/dl.
  • 30. ANTITROMBINA III: Principal anticoagulante Fisiológico y marcador precoz de P/E donde se encuentran concentraciones bajas. Disminuye con la actividad de la trombina o cuando existe CID. Su valor normal de 84—123. Estos Niveles no se alteran en HTA crónica por lo que pueden servir para diagnostico diferencial.  FIBRONECTINA PLASMATICA: Glicoproteína que se libera de la activación o daño endotelial en la P/E. Aumenta, antes de que se manifieste la clínica, por eso es un marcador precoz, donde se observa en la P/E valores de 400 mcg /ml o superior.
  • 31. VALORES NORMALES CREATININA SERICA 0.4—0.8 mg/dl ACIDO URICO 2.0—6.0 mg/dl PROTEINURIA EN 24 H Hasta 300mg/l HEMATOCRITO 35—37 % CONT DE PLAQUETAS 150--300000 FIBRINOGENO 200—400mg/% TGO 10—30 UI/l TGP 6—37 UI/l LDH 101—218 UI/l ANTI TROMBINA III 84 a 123 FIBRONECTINA Inferior a 400mcg/ ml
  • 32. Métodos Predictivos Clínicos:  Factores de riesgo  Roll Over Test  Presión Arterial Media. (Sobre todo en II Trimestre) Laboratorio:  Trombocitopenia  Hierro Sérico  Fibronectina
  • 33. Métodos de prevención de la pre-eclampsia estudiados entre el 1990 y 2000 (l) Intervención Resultado del embarazo Recomendación Dieta y ejercicio físico Evidencia insuficiente No reducción de PE _________ _______ Restricción proteica o de Na Sin efecto en poblaciones Evidencia insuficiente Suplemento. de aceite de pescado y otras fuentes de bajo o de alto riesgo de ácidos grasos Suplemento de Calcio Reducción de la PE en Recomendado en alto mujeres de alto riesgo y riesgo para HIE y en baja ingesta de calcio comunidades bajo ingreso de Ca
  • 34. Métodos de prevención de la pre-eclampsia estudiados (ll) Intervención Resultado del embarazo Recomendación 19 % reducción riesgo PE, Considerar en ASA a bajas poblaciones de alto 16 % reducción en muerte dosis . fetal o neonatal. riesgo. Reducción de la PE en Falta de ensayos mujeres con enfermedad aleatorizados, no renal o trombofilia. recomendado Heparina Reducción de la PE en un Insuficiente evidencia ensayo para recomendarla Hipotensores Reducción del riesgo para No evidencia para desarrollar HTA severa recomendarla en la (50%), pero no del riesgo prevención de PE
  • 35. Resultados del empleo de ASA en la prevención de la Pre-eclampsia Total Condición n % Disminución de ensayos Estudiada del riesgo 51 Riesgo de pre-eclampsia 36 500 < 19 % 38 Riesgo p/ muerte fetal y neonatal 34 010 < 16 % Conclusiones:  Los antiplaquetarios, fundamentalmente el ASA a bajas dosis, tienen efectos ligeros a moderados en la prevención de la PE.  La administración de ASA es inocua.
  • 36. ACIDO ACETIL SALICILICO: FUNDAMENTO: El tratamiento con ASA a bajas dosis inhibe la biosíntesis plaquetaria del TxA2 con un pequeño efecto sobre la producción vascular de prostaciclina, de modo que altera el equilibrio a favor de la producción de prostaciclina y previene el desarrollo de la PRE-eclampsia. En la mayoría de los ensayos aleatorizados para la prevención de la PRE-eclampsia se ha Usado pequeñas dosis de aspirina (60 mg a 125 mg). El empleo de ASA a bajas dosis mejora los resultados del embarazo en mujeres con incrementos persistentes del índice de resistencia en La ultrasonografía Doppler de las arterias uterinas a las 18 y 24 semanas de EG. Sin embargo, en otros estudios con mediciones Doppler anormales de las arterias uterinas entre las 22 y 24 semanas de gestación, el tto. con ASA, comenzado a las 23 semanas, no previno la PRE-eclampsia.
  • 37. ERRORES MAS FRECUENTES EN EL MANEJO DE LA PRE/EC.  No estimar la severidad del proceso.  Fallo en el uso de Hipotensores para el tratamiento de la Hipertensión Severa.  Considerar que el enmascaramiento de los síntomas producto de la terapéutica, representa una mejoría del proceso
  • 38. CONDUCTA GENERAL  Clasificación de la Enfermedad  Tratamiento: Higienico - Dietético Medicamentoso  Evaluación del Estado Materno  Evaluación del Estado Fetal  Decisión para interrumpir el Embarazo  Elección de la via del parto
  • 39. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO OBJETIVOS Prevenir el fallo ventricular izquierdo. Prevenir el Espasmo Arterial Cerebral y la hemorragia Intracraneal. El tratamiento no influye en el curso de la enfermedad, y por tanto, ningún fármaco hipotensor previene la evolución a Preclampsia Grave. ( Consenso SEGO, 1998 ).
  • 40. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.  El Tratamiento de la Hipertensión Ligera o Moderada no demora la progresión de la enfermedad ni disminuye la morbilidad Materno-Fetal. CUANDO EMPLEAR HIPOTENSORES: Se plantea que grados moderados de hipertensión arterial resultan beneficiosos al feto. Deben emplearse solo en la pre-eclampsia severa.
  • 41. Cuidado al Disminuir las cifras de TA. Efectos Beneficiosos ―per se‖de la HTA La disminución Iatrogénica de la TA puede resultar CIUR. (NIH study.Am J Obstet Gynecol 182:938,2000). Metanálisis de 3773 gestantes con HTA leve o moderada y tratamiento oral. A mayor diferencia en la PAM con tratamiento, mayor proporción de bajo peso. (Von Dadelzsen. Lancet. 355:87,2000). No existe evidencia que justifique el tratamiento con drogas antihipertensivas a la hipertensión moderada durante el embarazo. (Abalos E, Duley l, Steyn dw, Henderson- Smart DJ. Antihypertensive drug terapy for mild to moderate Hypertension during pregnancy ( Cochrane Review). In:The Cochrane Library, Issue 2,2002. Oxford: Update Software. No se ha podido demostrar de forma concluyente el beneficio de administrar hipotensores en la Preeclampsia Leve. (Consenso SEGO, 1998).
  • 42. CRITERIOS PARA USO DE ANTIHIPERTENSIVOS T A 150/100 mm Hg o Diastólica mantenida en 95- 100 mmHg. Una toma de T A en 110 mmHg de diastólica. Antecedente de HTA Crónica con tratamiento antihipertensivo pregestacional. Si el antihipertensivo provoca Hipotensión se debe suspender.
  • 43. DROGAS QUE PODEMOS UTILIZAR  Simpaticolíticos de acción central: Alfa Metil Dopa, Clonidina.  Calcio antagonistas: Nifedipina, Nitrendipina, Nimodipina.  Beta-bloqueadores selectivos de receptores Beta-1: Atenolol.  Vasodilatadores periféricos: Hidralazina, Prazosín.  Beta y Alfa bloqueadores: Labetalol. No existe evidencia concluyente de que algún agente antihipertensivo sea mejor que otro para mujeres con Preeclampsia Severa. (Duley L, Henderson Smart DJ. Drugs for rapid treatment of very high blood pressure during pregnancy (Cochrane Review ). In:The Cochrane Library, Issue 1,2002). Contraindicados: Inhibidores de la enzima conversora. Antagonistas de la Angiotensina II . Diuréticos.
  • 44. Drogas Hipotensoras: Alfametildopa..tab. de 250 mg..750mg a 2gr/d. Nifedipino…tab. de 10 mg…30 a 120 mg/d. Hidralazina...tab. de 50 m … hasta 300 mg/d. Atenolol … tab. de 100 mg.. 50 a 150 mg/d.
  • 45. ALFA METIL DOPA. Presentación: Tabletas 250 mgs. Su metabolito alfa metil norepinefrina que actúa como agonista en los alfa 2 adrenoreceptores en el cerebro. Es la droga más segura y con la que se tiene mayor experiencia durante el Embarazo. No afecta desarrollo posterior de los niños. No afecta la interpretación Del monitoreo fetal. Acción: Inhibe los impulsos vasoconstrictores del centro vasoregulador de la médula. Inhibe los impulsos del hipotálamo. Inhibe la formación de Serotoninas. Reduce la resistencia Periférica.
  • 46. ALFA METIL DOPA Efectos Colaterales: Ligera sedación. Efectos Secundarios: Fiebre. Aumento de peso. Mareos. Edema. Vahídos. Sedación transitoria. Nauseas. Hipotensión Ortostática. Vómitos. Ligera xeroftalmia. Depresión reversible. Hipotensión Ligera. Reducción reversible del conteo leucocitario. CIUR con su uso prolongado. Hepatitis (Hacer Pruebas Periódicas de funcionamiento Hepático). Sensib.P.Coombs. Retención de Na. Contraindicaciones: Feocromocitoma. HTA lábil o Ligera. Hepatopatías.
  • 47. NIFEDIPINA. Acción: Bloqueador de los canales del calcio: Disminuye la resistencia periférica y aumenta el volumen minuto. No en I Trimestre: Embriopatías. Efectos Colaterales: Cefaleas, Palpitaciones. No debe ser usada la forma sublingual por el peligro de muerte fetal por hipotensión marcada.
  • 48. HIDRALAZINA Confitableta: 50 mg de clorhidrato de hidralazina. Ampulas: 20 mgs IM o IV liofilizada. Nombre quimico: Clorhidrato de Alfa-cinoftalacina. Acción: Dilatación arteriolar. Disminuye la resistencia Periférica. Efecto rápido no acumulativo. Acción periférica y bloqueadora central sobre los impulsos vasomotores. Precausiones: Enfermedad coronaria. Accidentes vasculares cerebrales. Contraindicaciones: Jaquecas. Enfermedad vasculocerebral. Arteriopatía coronaria. Enfermedad del colágeno. Enfermedades renales avanzadas.
  • 49. HIDRALAZINA. Reacciones Secundarias: Taquicardia. Nauseas. Palpitaciones. Vómitos. Marcada Debilidad. Edemas. Cefalea. Congestion nasal. Lagrimeo. Malestar general. Depresión. Fiebre medic. Cuadro L.E.S. Conjuntivitis. Modo de empleo: Diluir 1 amp. de Hidralazina en 7 cc. de solución salina, comenzar pasando 2 cc. la primera vez. Tomar la TA. c/1/2 hora si permanece elevada inyectar 1cc. y así hasta 4 veces en el día. La TA. óptima seria entre 90 y 100 la mínima. El efecto inhibidor de la Hidralazina comienza gradualmente después de 15 o 20 minutos y alcanza su pico máximo a los 20 minutos después. Se elimina en 3 horas.
  • 50. ATENOLOL. Presentación: Tabletas De 25 y de 100 mg. Ampolletas de 0.5mg/10 ml. Indicaciones: Hipertensión Arterial. Angina de Esfuerzo. IMA. Arritmias Cardiacas. Acción: Bloqueador Beta Adrenérgico. Precauciones: Usar solo si no se dispone de una mejor alternativa. Vigilar Bradicardia, Hipotensión y Cianosis. Con Precaución en antecedentes con antecedentes de Brocoespasmos. Reacciones Adversas: Broncoespasmos. Insuficiencia Cardiaca. Bradicardia. Trastornos Gastrointestinales. Insomnio. Pesadillas. Confusión. Depresión. Ocasionalmente: Vasocontricción Periférica. Hipoglicemia o Hipoglicemia. Alopecia. Mareos. Hipotensión Postural. Raras: Trombocitopenia. Púrpuras. Reacciones Cutáneas. Exacerbación de la Psoriasis. Trastornos Visuales. Alucinaciones. Psicosis. Contraindicaciones: A. Bronquial. Bloqueo Cardiaco. EPOC. Shock Cardiogénico. Insuficiencia Cardiaca Descompensada. Bradicardia Intensa. Acidosis Metabólica. Enfermedad Arterial Periférica Severa. Feocromocitoma. Tratamiento a la Sobredosis y Efectos Adversos Graves: Medidas Generales
  • 51. PREVENCIÓN DE LA ECLAMPSIA con sulfato de magnesio. Disminuye la Eclampsia. Disminuye en un 33% el HRP. Parece que disminuye la Muerte Materna. El Seguimiento Clínico es muy importante cuando se administra este medicamento. Acción : Efecto depresivo sobre SNC y union neuromuscular, con una rápida depresión del miocardio y la respiración. Disminuye la excitación del músculo voluntario por los impulsos nerviosos. Aumenta el efecto de los anestésicos generales y de la morfina.
  • 52. Sulfato de Magnesio Indicaciones: Todas las Pre – Eclampsias, en la Pre Eclampsia Grave o Eclampsia. Efectos secundarios: Enrojecimiento. Nauseas. Sudoración. Vertigos. Sensación de calor. Debilidad general. Para prevenir la Eclampsia o durante la Convulsión: 4 – 6 g EV lento (3 – 5 min). Continuar con Dextrosa 5% 1000 ml + 24 g de Sulfato de Magnesio EV a 12 drops per min (24 hours)
  • 53. Sulfato de magnesio: Precausiones:  Diuresis: 30 ml / hours  Reflejos: No hyporeflexia  Respiración: No menor de 16 / min Antidote: Calcium Gluconate 1 amp EV Niveles terapeúticos: 6-8 mg/dl Nivel terapeútico l0 mg/dl desaparecen Reflejos osteotendinosos. 16 mg/dl depresión respiratoria 30 mg/dl paro cardiaco en diástole. Presentación: en ampulas al 10% -10ml al 25% - 5 ml Via: IM -EV
  • 54. Interrupción del Embarazo Pre-Eclampsia: No más de 40 semanas. Pre-Eclampsia Grave o con Síntomas de Agravamiento: Estabilizar la TA e Interrup. Embarazo siempre después de las 34 semanas o antes de las 27 semanas. Entre 28 y 34 semanas: Madurar Pulmón Fetal e Interrumpir. Eclampsia: Interrupción del Embarazo 6 horas después de la última convulsión. HELLP Syndrome: Inmediatamente
  • 55. VÍA DEL PARTO Es difícil encontrar una indicación obligada de cesárea en la Preeclampsia por sí misma. Dependerá de las condiciones clínico y obstétricas. No existe ningún estudio aleatorizado que compare la vía del parto de pacientes pre-eclámpticas , siempre debe intentarse una prueba de parto vaginal. La decisión para realizar la cesárea debe basarse en la edad gestacional, la condición fetal, la presencia de trabajo de parto, y las condiciones cervicales
  • 56. Se recomienda cesárea electiva en: • Preeclampsia severa de menos de 30 semanas gestación sin trabajo de parto y con malas condiciones cervicales. • Preeclampsia severa más restricción de crecimiento fetal (con EG debajo de 32 semanas) en la presencia de un cuello inmaduro.
  • 57. Hipertensión Crónica  APP de HTA crónica.  HTA antes de las 20 semanas.  HTA que persiste después del puerperio. Pre-Eclampsia Sobreañadida a la HTA Crónica  HTA antes de las 20 semanas sin proteinuria y aparece esta en 300 mg/24h después de 20sem  HTA antes de las 20 semanas con proteinuria: * Aumento brusco de la proteinuria. * Aumento brusco de la TA antes controlada. * Alteraciones de laboratorio.
  • 58. HIPERTENSION ARTERIAL TRANSITORIA, GESTACIONAL O TARDIA  Hipertensión  No aumento de la tardía sin morbimortalidad proteinuria  No disminución del  Hipertensión peso al nacer gestacional  Mayor peso al nacer en la hipertensión gestacional El Único Síntoma es la HTA Leve, la cual se normaliza en los primeros 10 días después del parto.
  • 59. Puntos clave 1) Protocolizar a las pacientes de riesgo de Preeclampsia indicarles ASA a partir de las 12 semanas de gestación, hasta 36 sem. Doppler de arterias uterinas a partir de las 16 semanas. 2) Administrar suplemento de Calcio a las pacientes de riesgo y con baja ingesta de Calcio en la dieta. 3) No aceptar el término Preeclampsia Leve. 4) Sulfato de Magnesio no solo a la Pre-E Grave, además a la Pre-E con síntomas de agravamiento. 5) Criterios de ingreso de Preeclampsia en Salas de Perinatología. 6) Clasificar la Preeclampsia – Eclampsia en: Preeclampsia, Preeclampsia Grave o con Síntomas de Agravamiento y Eclampsia
  • 60. Idealmente… 1 Crear disponibilidad de tiras de diagnóstico rápido de proteinuria para agilizar el diagnóstico de la enfermedad. Igual y mejor sería con respecto a la Determinación de Fibronectina 2 Lograr disponibilidad para realización de Fe Sérico y Conteo de Plaquetas en la Atención Primaria. 3 Crear consultas especializadas de HTA durante el embarazo en las áreas de salud.
  • 61. BIBLIOGRAFIA. August P, Sibai B. Clinical features, diagnosis, and long- term prognosis of preeclampsia. UpToDate 13.2, April 2005. Caritis S, Sibai BM, Hauth J. Low dose aspirin to prevent preeclampsia in women at high risk. N Engl J Med. 1998;338: 701-05. Coomarasamy A, Honest H, Papaioannou S, Gee H, Khan KS. Aspirin for prevention of preeclampsia in women with historical risk factors: A systemic review. Obstet Gynecol 2003; 101:1319:32. Coomarasamy A, Papaioannou S, Gee H, Khan KS. Meta-análisis: Aspirin for the prevention of preeclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler: a meta- analysis. Obstet Gynecol. 2000;98:861-66. Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial del MINSAP. Cuba. Guía Cubana para la Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial. 2006. Días RP, Nicolaides KH. Randomized controlled trial using low- dose aspirin in the prediction of pre-eclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler at 23 weeks’. Ultrasound Obstet Gynecol. 2003;22:233-39.
  • 62. BIBLIOGRAFIA. Hnat MD, Sibai BM, Caritis S, Hiouth J, Lindheimer MD, McPherson C. Perinatal outcome in women with recurrent preeclampsia compared with women who develop preeclampsia as nulliparous . Am J Obstet Gynecol. 2002; 186:422-26. Kupferminc MJ. Thrombophilia and pregnancy . Reprod Biol Endocrinol. 2003;1:111-66 Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. www.thelancet.com Vol 365:785 99, Feb 26, 2005. Sibai BM. Chronic hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol. 2002: 100:369-77. Sibai BM, Hauth J, Caritis S, Hypertensive disorders in twin versus singleton gestations. Am J Obstet Gynecol. 2000;182:938-42. Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol 2003;102:181.92.
  • 63. BIBLIOGRAFIA. The Eclampsia Trial Collaborative Group. Which Anticonvulsivant for women with Eclampsia ? Evidence from the Collaborative Eclampsia Trial. Lancet 1995; 345: 1455-63). The Magpie Trial Collaborative Group. A Randomiced Placebo-controlled Trial. Lancet 2002; 359: 1877-90). Vatten LJ, Skjaerven R. Is preeclampsia more than one disease? BJOG 2004;111:298-302. Wallenburg HC, Dekker GA, Makovitz JW, Rotmans P. Low- dose aspirin prevents pregnancy induced hypertension and preeclampsia in angiotensin- sensitive primigravidae. Lancet. 1986;327:1-3. Wen SW, Demissie K, Yang Q, Walker MC. Maternal morbidity and obstetric complications in triplet pregnancies and quadruplet and Higher order multiple pregnancies. Am J Obstet Gynecol. 2004;191:254 58.