Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico
Diabetes2008
1. Emergencias Diabéticas en
Medicina Intensiva
Prof. Agr. Dr. Walter Olivera
Centro de Tratamiento Intensivo
Hospital de Clínicas
2. Diabetes
• Alteración del metabolismo glucídico.
• Hiperglicemia >2 gr/lt en el hospitalizado.
• Clasificación de Diabetes de la OMS: Intolerancia
a la glucosa, Diabetes Gestacional y Diabetes
Mellitus:
1)Insulino dependiente.(1A, 1B)(Péptido C↓)
2)Insulino independiente.(2) )(Péptido C↑)
3)Asociada a desnutrición.
4)Lesión pancreática.
3. Epidemiología de las
emergencias diabéticas
• 8% de la población en Uruguay es diabética.
• Solo el 10% diabetes tipo I.
• CAD 8% a 29% de ingresos por diabetes.
• SHH menos del 1% de los ingresos por diabetes.
• Diabetes I tiene mayor riesgo de CAD 5% anual.
• Diabetes II mayor riesgo de CHO
• 50% de CAD en diabetes II desconocida hispanos y negros
quedando sin requerir insulina10 años.
• También CAD en tipo 2, obesos y >65 años.
• Mortalidad global variable del 2% al 40% en USA la CAD 5%
disminuyendo y el SHH mas de 40% mantenido.
• Un tercio de las muertes en menores de 45.
• En el 20% de los casos es el debut de la diabetes.
• Provocadas por 28% de la sepsis severa en diabéticos
6. Emergencias hiperglicémicas
en diabéticos
• Cetoacidosis diabética CAD.
• Sindrome hiperglicémico hiperosmolar SHH.
• Cuadro mixto de CAD con SHH.
• Hiperglicemia de stress HS.
7. Superposición de los estados
hiperglicémicos
Existe la posibilidad de superposición entre los
estados hiperglicémicos en la descompensación
diabética como lo demuestra una serie particular
del año 1991en el estado de Rhode Island.
• La cetoacidosis diabética aislada apareció en un
22% de los casos.
• El coma hiperosmolar aislado apareció en un total
de 45% de los casos.
• La superposición de las dos entidades apareció en
el 33% de los casos.
• Watchel TJ Hyperosmolarity and acidosis in diabetes
mellitus a three year experience in Rhode Island. J Gen
Intern Med 1991;6:495-502.
10. Causas desencadenantes de la
cetoacidosis diabética
• Errores en el tratamiento con insulina la mayoría.
• Infección, neumonia y urinaria (30-50%).
• Comienzo de una diabetes I-II (30%).
• Comorbilidad, IAM, ACV, pancreatitis.
• Medicación hiper-glicemiante: corticoides y
tiazidas. Simpaticomiméticos, antipsicóticos
atípicos.
• Stress psicológico, trauma, alcohol cocaina.
• Causa desconocida (2-10%)
11. Causas desencadenantes del coma
hiperglicemico hiperosmolar
• Infección (neumonia, sepsis) (57%)
• Falta de cumplimiento del tratamiento(21%)
• Comienzo de una diabetes tipo 2.
• Tratamientos (glucocorticoides, tiazidas).
• Comorbilidad (IAM, pancreatitis, stroke).
• Cocaína, quemaduras, alcohol.
14. Instalación y presentación
clínica
Cetoacidosis Coma hiperosmolar
Comienzo en horas Comienzo en días-semanas
Somnolencia Coma-signos focales
Glicemia media Glicemia extrema
Cetosis severa Cetosis ausente o leve
Acidemia aumentada Acidemia ausente o leve
Anion gap aumentada Anion gap ausente o leve
Osmolaridad algo Osmolaridad muy
aumentada aumentada
15. Compromiso de la conciencia
dependiente de la osmolaridad
360
350
340
330
320
310
300
Alerta Sueño Estupor Coma
Kitabchi AE, Wall B. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am
1995;79(1):10–37.)
18. Criterios de gravedad en la
cetoacidosis diabética
• Hiperglicemia mayor a 2.5g/l.
• Acidemia menor a 7.30 de pH.
• Bicarbonatemia menor a 15mEq/l.
• Cetonuria moderada a severa.
• Compromiso de conciencia.
19. Criterios de gravedad del coma
hiperglicémico hiperosmolar
• Edad.
• Grado de deshidratación.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Causa desencadenante.
• Compromiso de conciencia.
20. Criterios de gravedad durante el
tratamiento de los estados
hiperglicémicos
• Perdida del 5% del peso corporal.
• Frecuencia respiratoria mayor a 35.
• Hiperglicemia refractaria.
• Cambio del estado mental.
• Fiebre elevada descontrolada
• Nausea y vómitos persistentes.
21. Criterios de ingreso a UCI
• Compromiso de conciencia.
• Hiperosmolaridad refractaria.
• Hipotensión.
• Oliguria refractaria a la reposición.
• Fiebre elevada.
• Signos de falla multiorgánica.
22. Medidas generales comunes a
las emergencias
• IOT y VM profilactica en el coma.
• SNG aspiración continua para el ilio.
• SV para el control de diuresis.
• Monitorizacion ECG continua.
• 2 accesos venosos por lo menos 1 VVC.
• Swan Ganz según la hemodinamia.
• Antibióticos previo cultivo en sepsis.
• Heparinoterapia profiláctica.
23. Medidas particulares comunes
a las emergencias diabéticas
• Reposición de fluidos.
• Reposición de sodio.
• Reposición de potasio.
• Insulinoterapia.
• Terapia con bicarbonato.
• Reposición de fosfato.
• Reposición de magnesio
24. Reposición de fluídos
• Perdida calculada entre 6 a 9 litros de LEC.
• Depende de tiempo, diuresis, acceso al agua
• Ritmo de reposición de 7 a 14 ml/kg/hora.
• Si PAS<80/40 por shock hipovolémico Coloides a
un ritmo de 5-10 ml/kg/hora.
• Si PAS<80/40 por shock cardiogenico reposición
monitorizada con Swan.
• Si hay falla renal oligoanúrica reposición por
cargas monitorizando la volemia
25. Suero Fisiológico en la primera
hora de reposición
• Previene la agravación del shock al reponer
antes de administrar insulina.
• Disminuye la glicemia por diuresis
osmótica al mejorar perfusión renal.
• Mejora la llegada de insulina a los tejidos
facilitando su acción.
• Permite reponer el potasio con el SF si está
disminuido antes de la insulina.
26. Reposición de sodio
• Perdida calculada entre 7 y 13 mEq por kilo.
• La natremia real aumenta 1.65mEqL por C/g de G.
• El tipo de fluido a reponer depende de la natremia
real calculada como:
Na+1.65*(glicemia en gr/L-1)
• SF si Natremia<155 mEq/l.
• Lactato Ringer si Natremia>155 mEq/l
• SGF si Glucosa<2.5 gr/l y Natremia<155.
• SG5% y Na necesario si G<2.5 y Natremia>155.
27. Reposición de la osmolaridad
• La osmolaridad depende de la natremia real
calculada como 2*Na real + G en mg%/18.
• El diagnóstico de cetoacidosis diabética es raro si
la osmolaridad es mayor a 320 mOsm/l
• En el coma hiperosmolar el estado mental alterado
se asocia con valores superiores a 330 mOsm/L
• El déficit de H2O se calcula según la osmolaridad
como (Osmreal/290-1)*0.60 peso corporal.
• La reposición de fluidos y el tipo de los fluidos
repuesto no debe cambiar mas de 3mOsm/h
28.
29. Reposición de potasio
• La pérdida de potasio es de 3-5mEq/l.
• La acidosis incrementa los niveles.
• La glucosa con insulina los disminuye.
• Si la potasemia es inferior a 3.3mEq/l se debe
reponer a 40mEq/h antes de dar insulina.
• Si la potasemia está entre 3.3 y 5mEq/l se agregan
de 20-30mEq por litro de reposición.
• Si la potasemia es mayor a 5mEq/l se controla
cada 2 horas reponiendo cuando sea menor a 5.
• Si la diuresis es menor de 0.5ml/h se suspende el
aporte de potasio entre 3.3 y 5mEq/l de potasemia
30.
31. Insulina
• Dos cadenas aminoacídicas unidas por puentes disulfuro
peso molecular de 6.000.
• Formada de la Proinsulina precursor monocatenario de
escasa actividad, clivado en Insulina y Péptido C.
• Almacenada en islotes pancreáticos se segrega por estímulo
de hormonas gastrointestinales gastrina, secretina,
pancreozimina y agonistas βadrenérgicos.
• Liberación bifásica: rápida en min, lenta en 1h.
• Actúa sobre receptores de superficie celular
• En adipocitos y músculo capta glucosa.
• En hepatocitos sintetiza glucógeno.
32. Insulinoterapia en los comas
diabéticos
• Luego de la reposición de potasio.
• Luego de la corrección del shock hipovolemico
porque se puede acentuar al incorporar agua al
espacio intracelular
• Insulina cristalina en goteo continuo.
• En coloides o suero fisiológico descartando
• Bolo inicial de 10U y goteo de 0.1U/kg/h
• Se mantiene si glicemia reduce>0.7 gr/l/h
• Se duplica si glicemia no reduce<0.7 gr/l/h
• Reducción a 0.05U/kg/h glicemia<2.5 gr/l
• Continua con rehidratación hasta corrección de
cetosis, HCO3>18, pH>7.3, an.gap<14
33.
34. Bicarbonoterapia en los comas
diabéticos
• No se realiza rutinariamente.
• Provoca hipokalemia.
• Acidosis paradojal del LCR con alcalosis gral.
• Aumenta la producción de CO2.
• Acentúa la hipoxia tisular
• Provoca sobrecarga de volumen
• No se debe administrar en adultos si pH igual o
mayor a 7.0 (ADA recomendación tipo B)
• 0.3*peso corporal*EB= ½mililitros SBM
35. Reposición de fosfato
• Pérdida de fosfato por diuresis osmótica.
• Depleción habitual calculada en 75-150 mmol/l.
• Insulina ingresa además fosfato a la célula.
• Cuando fosfatemia<0.1mg/l, 0.32mmol/l.
• Disminución del 2-3 difosfoglicerato
• Fatiga resp, rabdomiolisis, IRA, ↓ concien.
• Reposición sistemática no mejoró evolución
• Riesgo hipocalcemia por precipitación en
fosfatocalcico óseo.
• Se repone fosfato solo cuando está disminuido
con control estricto del calcio (ADA tipo B)
• 1/3 PO4K con 2/3 KCL reduce aporte de cloruros,
previene hipercloremia.
36. Reposición de magnesio
• Diabetes asocia hipomagnesemia crónica
• Pérdida aumentada por diuresis osmótica
• Puede contribuir a resistencia a la insulina
• Aumenta la intolerancia por carbohidratos
• Desencadena hipertensión arterial
• Facilita arritmias graves
• Reposición sistemática no mejoró.
• Riesgo de hipermagnesemia en IRA
• Indicada cuando hay arritmias graves
• Reponer con magenesemias menores a 1.8mg%
• SO4Mg 20cc al 10%.
38. Manejo del coma hiperosmolar
• Diabetes tipo 2, insuf renal, mal acceso al agua
• Carencia relativa de insulina previene la cetosis
• Insuf renal impide eliminación urinaria de glucosa
• Acceso insuficiente al agua facilita deshidratación
• Diagnóstico y tratamiento de la causa.
• 50% de la reposición en las primeras 24 h.
• 50% de la reposición en las primeras 48 h.
• Monitorización venosa central y pulmonar
• Insulinoterapia en infusión sin bolo inicial
• SG al 5% cuando la glicemia llega a 2.5
• Reposición hidroelectrolítica igual que CAD
• Recuperación total lleva varios días.
• Mortalidad>20% en mayores de 65 años.
39. Complicaciones de la CAD
• Hipoglicemia, hipokalemia, hipofosfatemia
• Acidosis hiperclorémica con gap normal.
• Edema cerebral, edema pulmonar.
• Trombosis venosa, tromboembolismo.
• Neumonia aspirativa.
• Gastritis erosiva con HDA (14%)
• Gastroparesia con dilatación gástrica aguda.
• Hipertrigliceridemia, pancreatitis aguda (10%)
• Rabdomiolisis (17%).
• Infecciones nosocomiales (infección urinaria, por
catéter, estafilococcemias)
40. Acidosis hiperclorémica
• Acidosis metabólica con gap normal
• Aparece en recuperación de la CAD.
• Por la pérdida de cetoácidos urinarios.
• Que no generan bicarbonato.
• Asociada a reposición aumentada con cloro.
• Se previene reduciendo aporte de cloro
• Con reposición de Ringer lactato o 1/2SF
• No genera repercusión clínica mayor.
• En 24 a 48 horas se elimina por el riñón.
41. Edema cerebral
• Moderado en el 50% de las diabetes.
• Grave sintomático 1% de las CAD en niños.
• En las diabetes reciente diagnóstico.
• Por reposición hipotónica masiva o con SBM.
• Por sobre corrección de la hiperglicemia.
• Descenso brusco de la glicemia o natremia
• No asciende el sodio mientras baja glicemia
• Reposición mayor a los 4Lm2/dia.
• Cefaleas, hipertensión, hipotermia.
• Somnolencia, convulsiones, coma.
• Mortalidad del 70%.
• Tratado con hiperventilación, balance negativo
• Manitol al 20% en bolo de 200cc en 20 min..
42. Edema pulmonar
• Aparece en menores de 50 años
• Estertores bilaterales en el inicio de la CAD
• Aumento de la diferencia AaO2 al inicio.
• Por reposición masiva hipotónica
• Asociada a descenso brusco de osmolaridad
• Forma clínica radiológica de ARDS.
• Mortalidad del 90%
• Evitar reposición excesiva aún sin cardiopatía
43. Rabdomiolisis
• El el sindrome clínico y bioquímico que resulta de
la destrucción de los miocitos y de la liberación de
sus productos en la circulación.
• Definido como el aumento de la CPK a niveles
mayores de 1000UI/L aparece hasta en el 17%
de las crisis hiperglicémicas.
• Aparece con los niveles mas elevados de glicemia
y osmolaridad al ingreso y se asocia a compromiso
de la fución renal independiente de la edad.
• La mortalidad dentro de la primera semana es del
38% para la CAD y del 35% para el coma
hiperosmolar siendo mayor en ancianos
44. Pancreatitis
• Hay elevaciones inespecíficas de las amilasas
parotídeas y lipasas en el 16-25% de los casos.
• La coexistencia de una pancreatitis aguda aparece
en el 10-15% de los casos de hiperglicemias.
• La pancreatitis se asocia con hipertrigliceridemia
mayor a 1000 mg/dl por la lipolisis
insulinopénica.
• Mas frecuente en acidosis metabólicas con pH
menor a 7.15 e hiperglicemias mayores a 9g/L.
45. Hipoglicemia
• Síntomas adrenérgicos: sudoración taquic.
• Sintomas neuroglucopénicos
• Confusión coma G<0.5 que mejora con G.
• Insulinemia >5µU/ml+PeptidoC descendido
• Relación entre insulinemia/glicemia >0.3
• Dosificación de sulfonilureas
• 100-300cc SG30%+Tiamina 100mg i/v directo previo
en desnutrido previene Wernicke
• 100mg hidrocortisona+1mg glucagon
• Pronostico: según rapidez de normalización de la
glicemia.
46. Pronóstico general de los
estados hiperglicémicos
• Mortalidad variable según edad.
• Bajo instrucción de protocolo.
• Independiente del hospital.
• Independiente del tipo de médico.
• Mas frecuente en ancianos
• Con comorbilidad grave concomitante.
47. Mortalidad en los estados
hiperglicémicos
• En el caso del coma hiperosmolar la mortalidad
alcanza el 10% para menores de 75 años.
• Asciende a 19% entre 75 y 84 años y a 35% para
mayores de 84 años.
• En el caso de la cetoacidosis diabética la
mortalidad del 8% entre 60 y 69 años.
• Asciende a 27% entre 70 y 79 años y a 33% para
mayores de 79 años.
• En un análisis multivariado reciente la edad fue el
único predictor significativo de la mortalidad.
51. Secreción de insulina.
• La insulina se segrega por las células Beta de los
islotes de Langerhans a nivel del pancreas
endócrino.
• La insulina es una hormona protéica formada por
una cadena aminoacídica formada a partir del
precursor preinsulínico que incluye el Péptido C.
• Las uniones en forma de puente disulfuro entre las
cadenas generan la estructura terciaria.
• Los receptores de insulina en las membranas
celulares reconocen la estructura terciaria.
56. Farmacología de la Insulina
• Circula libre en la sangre.
• Se filtra y reabsorbe en el riñón donde se degrada
por proteólisis el 40% diario y el otro 40% en el
hígado.
• Insulina cristalina regular soluble en buffer fosfato
con Zn y un pH de 3.5
• De acción corta pico a los 5min y una vida media
de 30min luego la inyección i/v.
• Se puede complicar con hipoglicemia, reacción de
hipersensibilidad con resistencia al tratamiento,
obesidad.
57. Hidrocortisona
• Glucocorticoide con algo de actividad
mineralocorticoide.
• De corta duración la acción alcanza las 12 horas o
menos.
• Con una potencia glucocorticoidea 4 veces menor
que la Prednisona mg a mg.
• El de mayor capacidad de retención de sodio el
doble de Prednisona.
• Supresión hipofisaria, infección, úlcus, miopatía,
psicosis, cataratas, osteoporosis, hiperglicemia.
58. Glucagon
• Péptido pancreático monocatenario de 29
aminoácidos solo degrada glucógeno hepatico
• Polvo liofilizado estable a temperatura ambiente. Se
diluye en 1.6% de glicerina y 0.2% de fenol con
49mg lactosa por 1 mg.
• No diluir a una concentración mayor a 1mg/ml
• Luego de 1mg i/v vida media 3-6 min igual que
insulina. Se despierta en 15 min. Se puede repetir
hasta 2 veces.
• Reponer con suero glucosado hipertónico
simultaneamente y a continuación para restaurar las
reservas de glucógeno
