Un tromboembolismo pulmonar (TEP) es un coágulo de sangre que se ha desprendido y viajado a los pulmones obstruyendo una arteria pulmonar. Los síntomas más comunes son disnea súbita, dolor torácico y tos. El diagnóstico se realiza con gasometría, electrocardiograma, dímero-D, angioTAC u ecografía Doppler venosa. El tratamiento consiste en anticoagulación para disolver el coágulo y prevenir recurrencias.

1. DARIO ALEBRTO RAMIREZ DAVILA

2. Un trombo esun coágulo de sangre
que no sedisuelve y permanece
dentro del vasosanguíneo en elque
seha formado.
Embolo esun trombo o parte del
mismo que puede desprendersedel
vasoy viajar através del torrente
sanguíneo.
Cuandoun embolo obstruye un
vasopulmonar sedenomina TEP
TEP
+
TVP
TEVP

3. Más del 90% de los TEP
tienen su origen en el
sistema venoso profundo de
las piernas. Otros posibles
orígenes son la vena cava
inferior, las venas renales.
Es la tercera causa de
morbilidad por problema
cardiovascular, superada
únicamente por los síndromes
isquémicos miocárdicos y la
enfermedad vascular
cerebral.

6. Estasis.
Provocado por reposo con
ausenciade utilización dela
bomba muscular.Al circular
lentamentela
sangre,finalmente coagula.
Dañoala pared delvaso.
Ocurre en relación atrauma
del endotelio, exponiendo
lascapasprofundas de la
pared del vasoy gatillandola
cascadade la coagulación.
Hipercoagulabilidad.
Yaseacongénita o adquirida.

7. • continúan ventilándose alvéolos sin perfusión,
desequilibrio entre la ventilación perfusión (V/Q)
Aumento del
espacio muerto
alveolar
• dada por plaquetas y serotonina, reducirían la
ventilación del territorio no perfundido.Bronco constricción
• efecto compensatorio para producir
hiperventilación.Taquipnea
• Más tardíamente puede haber pérdida regional
del surfactante e infarto pulmonar.
Hipoxemia

8. • produce un incremento brusco de
resistencia y presión.
cuando excedeun 50%de
obstrucción
Al factor mecánico del émbolo se
sumael efecto vasoconstrictor de
las aminasliberadas por las
plaquetas deltrombo.
• se desencadena un cor pulmonale agudo,
con disminución bruscadel gasto
cardíaco.
• si se reduce el gasto sistémico, puede
producirse isquemia ventricular derecha,
mayor caída del gasto y arritmias.
Sila obstrucción superael 60 a
75%de la circulación pulmonar

11. • Eltamaño y localización
del émbolo.
• Laedad y la condición
cardiorrespiratoria
previa del paciente.
Elcuadro clínico delTEP
varía ampliamente y
dependede:
• disnea súbita o de
evolución rápida
(horas)
• dolor torácico
pleuríticou
opresivo.
• tos.
Lossíntomas
más frecuentes
son:
• Hemoptisis.
• edema con o sin
doloren
una pierna (TVP).
• Síncope.
• palpitaciones.
Menos
frecuentes son:
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• galope y el
reforzamiento del
segundo ruido
pulmonar.
Lossignos más
frecuentes
son:
• aparición de sibilanciaso
estertores localizados.
• disminución de los ruidos
respiratorios.
• Cianosis.
• Hipotensión.
• signosclínicos de TVP.
Menos
frecuentes son:

12. Disnea súbita o de rápida
evolución (horas) y causa
poco aparente (embolismo
pulmonar submasivo
agudo).
Enun paciente con
enfermedad
cardiorrespiratoria
previa severa como ICC
o EPOC,un embolismo
pequeño puede tener
una expresión clínica
grave.
Dolor
pleurítico, acompañado o
no de hemoptisis o disnea
súbita (embolismo
pulmonar periférico).
Se relaciona
anátomo-
patológicamente
con el infarto
pulmonar.
Colapso circulatorio
(embolismo
pulmonar masivo).
Hipotensión persistente
con choque por
obstrucción de más del
30% de la circulación o
de menor magnitud en
un paciente con
enfermedad
cardiorrespiratoria
previa grave

13. Probabilidad

15. Rx tórax
Gasometría EKG
Dimero DAngio TAC
USG Doppler
venoso
extremidades
ineferiores

16. Laoligohemia regional con amputación de una rama lobar o
segmentaria es poco frecuente (“Signo de
Westermark”).
La anormalidad más sugestiva, aunque poco
frecuente, es unaconsolidación
basal de base pleural sin broncograma aéreo,
con pérdida de volumen, elevación diafragmática y
derrame pleural (“Joroba de Hampton”).
pequeño derrame pleural (uni o bilateral).
Lasanormalidades más frecuentes son
atelectasias planas en las bases con
elevación diafragmática (corazón
sumergido)
• Debetomarse
al ingreso a
todo paciente
con sospecha
de TEP.

17. Signode westermark
Jorobade Hampton

19. Deben tomarse al ingreso
La hipoxemia con hipocapnia (PaCO2 < 28
mmHg) (alcalosis o alcalemia respiratoria)
sugestivo pero no específico de TEP.
Losgasesarteriales pueden ser normales
Lahipercapnia (hipoventilación) (PaCO2
> 34 mmHg) es un hallazgo
sugestivo de TEPgrave.

20.  Taquicardia Sinusal u otras arritmias como Flutter
Auricular o Fibrilación Auricular.
 Signos de sobrecarga ventricular derecha: Ondas
T invertidas de V1 a V4
 Complejo de McGinn-White o Patrón S1Q3T3:
Onda S en I, Onda Q y T negativa en III.
 Desviación del Eje a la derecha.
 Descenso del ST secundario a isquemia
subendocárdica.
 Bloqueo incompleto o completo de Rama Derecha

21. Producto de la degradación de fibrina
(aumenta en coagulación)
Poco sensible: Puede ser (+) en
infecciones, cáncer, traumas, embarazo y
otros procesos inflamatorios, por lo tanto
hay que correlacionarlo con la clínica.

22.  Indicada cuando existe sospecha clínica de
TEP
 En presencia de una probabilidad clínica alta,
una angioTAC normal no descarta TEP.
 Tiene sensibilidad y especificidad de 94% en
trombos en arterias centrales, principales y
segmentarias, pero tiene mal rendimiento en
ramas subsegmentarias (30%), por ello no se
puede tomar como examen independiente para
descartar un TEP

23. Único que asegura diagnóstico (gold
Santandar).
Tiene alta sensibilidad y especificidad en
vasos grandes y pequeños

24. • Defecto de repleción intraluminal en el
interior del árbol arterial opacificado
• Oclusión completa de una rama de la
arteria pulmonar (puede darse por un
trombo in situ)
• Retraso en la opacificación de las ramas
arteriales pulmonares

25. Disminución del crecimiento
del trombo.
Promover su lisis.
Evitar recurrencia.
Evitar complicaciones (muerte,
hipertensión arterial pulmonar).
Heparina no
fraccionada
cataliza la
inactivación de la
trombina por el
factor Xa y la
antitrombina
dosis de carga
de 80U/Kg de
peso, seguido deuna
infusión de18U
kg/hora

26. Heparina debajo
pesomolecular
Inhiben
principalmente
al factor Xa.
no requiere
monitorización, alcanza
niveles estables y seasocia
a menos episodios de
trombocitopenia y
osteoporosis que laHNF.
1mg/kgEnoxaparina
s.c. cada 12
horas
Anticoagulantes
orales
Actúan interfiriendo la
conversión de vit Kavit K
etopóxido, produciendo
reducción de los factoresde
coagulación dependientes
de vitamina K(II, VII, IX,X).
Warfarina dosis 5-
7.5 mg

27. Trombolíticos
Indicado en
TEP graves, con
compromiso
hemodinámico
y sin
contraindicacio
nes para su
uso
Estreptokinasa: “Bolo”
inicial de 250.000 UI
administrado en 30
minutos, seguido de
una infusión de
100.000 UI/hora por
24horas.
Manejo
quirúrgico
Filtro devena
cavsuperior
Embolectomía
quirúrgica
Embolectomía
Pulmonar
percutánea
Actúan activando el
plasminógeno en
plasmina, que degrada
la fibrina de un trombo
en
péptidos solubles.

28.  Giancarlo Agnelli, M.D., and Cecilia Becattini, M.D., Ph.D. Acute Pulmonary Embolism. The new
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