Tromboembolia pulmonar en urgencias

1. Por :
Carreón Galván Estefanía Berenice
Vázquez Vázquez Lizeth
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
E INFARTO PULMONAR

2. Proceso grave Infra diagnosticado
+90% de las
muertes por TEP
son casos no
diagnosticados
Dx y Tx precoz =
disminuye
mortalidad 30%
Incidencia :
0.6 a 1.8 x 1000
personas / año
Dependencia
según edad 
Por cada decenio =
Duplica incidencia
11% a los 80 años
Incidencia entre
hospitalizados y
ambulatorios es de
> 100 veces
México :
28,000 casos por año
Mortalidad del 7.5%
Pico incidencia
70-79 años
Probable
disminución
incidencia por
trombo profilaxis
en hospitalizados
INTRODUCCIÓN

3. Trombo
Coagulo de sangre en el
interior de un vaso
sanguíneo
Embolizar
Coagulo se libera dentro
del vaso y es
transportado por la
sangre a un punto
diferente de su origen
Obstrucción
CONCEPTOS

4. Tríada clásica de
Virchow
Estasis venosa Hipercoagulabilidad Daño endotelial
CAUSAS DE TROMBO EMBOLISMO

5. Síndrome :
Manifestación de la misma
enfermedad : OBSTRUCCIÓN
Complicación de numerosos
padecimientos
Formación de un trombo en el sistema
venoso
Trombo 
Emboliza a través del corazón derecho
Aloja en la circulación arterial pulmonar
FORMACIÓN DE TROMBOS DENTRO DE
CIRCULACIÓN VENOSA
DEFINICIÓN

6. TEP complicación
de la trombosis
venosa profunda
•Origen :
•Mayor frecuencia extremidades inferiores o pelvis
•Femorales,iliacas,pélvicas, plexos prostaticos y
uterinos
•Menor frecuencia aurícula y ventrículo derecho
Factores
predisponentes:
•Estasis venosa
•Reposo en cama
•Inmovilidad
•Insuficiencia cardíaca
•IAM
•Traumatismos : cirugía pélvica y ortopédica
•Estados de hipercoagulabilidad
•Primarios : Sx anti fosfolípido, deficiencia de factores
de coagulación, defectos congénitos de la fibrinólisis
•Secundario : neoplasias (adenocarcinomas) 
pulmón, páncreas, colon, estomago y mama ,
síndrome nefrótico , embarazo, pos parto, obesidad y
estrógenos
ETIOLOGÍA
46% pantorrilla
67% muslos
77% pélvicas

7. FACTORES DE RIESGO

8. Sin enfermedad
cardiopulmonar
previa
Masiva
Inestabilidad clínica
Obstrucción vascular
50% o 9 segmentos
de defectos de
perfusión
Hipoxemia grave
Submasiva
Estabilidad clínica
Obstrucción vascular
30% o defecto de
perfusión en 6
segmentos
Hipoxemia
moderada
Menor
Estabilidad clínica
Obstrucción de la
circulación menos
de 20% , menos de
5 segmentos
Sin hipoxemia
Con enfermedad
cardiopulmonar
previa
Mayor
Inestabilidad clínica
Obstrucción de la
circulación o
perfusión pulmonar
más de 23%
Hipoxemia grave y
refractaria
No mayor
Estabilidad clínica
Obstrucción de la
circulación o
perfusión pulmonar
menos 23%
Hipoxemia no
refractaria
CLASIFICACIÓN

11. Obstrucción vascular
Zona de ventilación mal perfundida
Espacio muerto alveolar
Incremento espacio muerto fisiológico
Neumoconstricción : obstrucción vía aerea pequeña y ductos
alveolares (bradicinina, serotonina y disminución de CO2)
Compensar  Disminuir espacio muerto alveolar
Hipoxemia arterial
FISIOPATOLOGÍA

12. Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Alteración intercambio gaseoso
Hiperventilación alveolar
Aumento de la resistencia de las vías respiratorias por
constricción de vías respiratorias distalmente a los bronquios
Distensibilidad pulmonar reducida por : edema agudo pulmonar,
hemorragia o pérdida de tensoactivo
FISIOPATOLOGÍA PULMONAR

13. Sobrecarga
del ventrículo
derecho
Disminución
del llenado
del ventrículo
izquierdo
Hipoxia tisular
EFECTOS EXTRA PULMONARES

14. Disnea súbita inexplicable / Palpitaciones
Taquipnea / Tos / Hemoptisis / Cianosis / Síncope
Dolor torácico pleurítico
• Punzante
• Localización en punta de costado
• Intermitente
• Se agrava con la inspiración profunda, tos , estornudo, risa
• Irradiación hacia el hombro y cuello ipsilateral
Dolor en pantorrilla
CUADRO CLÍNICO

15. Tríada
clásica
Disnea
Taquipnea
Dolor
pleurítico
Hipoventilación
Crepitaciones
Estertores
pulmonares
Roce pleural
Signos de TVP en
extremidades
90%
El dolor suele
estar causado por
la irritación
pleural debida a
émbolos distales
que causan
infarto pulmonar,
una hemorragia
alveolar, a veces
acompañada por
hemoptisis.

16. El síncope es raro, pero es una
presentación importante de TEP, ya que
puede ser indicio de una reducción
grave de la reserva hemodinámica.
En los casos más graves, puede haber
shock e hipotensión arterial.
En pacientes con insuficiencia cardiaca
o enfermedad pulmonar preexistentes,
el empeoramiento de la disnea puede
ser el único síntoma que indique TEP.

17. ESCALAS DE PROBABILIDAD

18. ESCALAS PREDICTIVAS

21. Placa de tórax
EKG
Hemograma
Dímero D
Gases Arteriales
Gammagrafía
Eco cardiograma
Ecografía doppler venosa en
extremidades inferiores
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO

22. Estándar de oro : Angiografía pulmonar
EKG
• TAQUICARDIA SINUSAL
• Onda S en DI
• Onda Q en V3
• Onda T invertida en V3
• Eje QRS excede a más de 90°
• Inversión onda T en V4-V6 = Sobre carga VD
GA
• Hipoxemia con hipocapnia
• Alcalosis respiratoria
DIAGNÓSTICO

23. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
Rx Tórax
Los signos radiológicos son
inespecíficos (derrame pleural, la
atelectasia, la oligoemia o la
elevación de un hemidiafragma)
Normal en un 10-15%
de los casos
Ventaja: ayuda a descartar
otras causas que justifiquen
esa sintomatología.
Electrocardiograma
El hallazgo más frecuente es la
taquicardia sinusal.
Descartar otros dx como cardiopatía
isquémica o pericarditis
Sobrecarga del VD (inversión de ondas
T en precordiales derechas, bloqueo
completo o incompleto de rama derecha
o el clásico patrón S1Q3T3)
Una resolución temprana de las
alteraciones electrocardiográficas tras
haber instaurado el tx está asociada con
un pronóstico más favorable.
Gasometría arterial
Normal en 20%
Alteración más
frecuente: hipoxemia
con hipo o
normocapnia con
una tendencia a la
alcalosis respiratoria

24. SIGNOS RADIOGRÁFICOS

25. Signo de Westermark
Se debe a
oligohemia focal
distal por trombosis
de una arteria
pulmonar
segmentaria distal y
que se manifiesta
como un aumento
de la claridad del
parénquima
pulmonar.

26. Joroba de
Hampton
Signo de
infarto
pulmonar
Condensación
triangular con
base pleural.

27. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Dímero D
Producto de degradación de la
fibrina agregada
Elevada cuando hay un coágulo
activo debido a la activación
simultánea de la coagulación y
la fibrinolisis.
Así pues, un dímero-D normal
hace que el TEP improbable
Tomografía
computarizada
Mala visualización de los
trombos localizados a nivel
subsegmentario
No todos los equipos de TC
presentan el mismo rendimiento
para el dx correcto del TEP.
Grandes variaciones tanto en
sensibilidad (~70) como en
especificidad (~90%)
TC multidetector
(TCMD) de alta
resolución
Técnica de elección para
visualizar la vasculatura
pulmonar
Sensibilidad del 83% y una
especificidad del 96%

28. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión
• Desplazada progresivamente por el TCMD.
• De elección cuando hay alergia al contraste o la insuficiencia renal.
Ultrasonografía de los miembros inferiores
Arteriografía pulmonar
• Es la técnica definitiva para el dx de TEP
• Sensibilidad 95% y especificidad casi del 100%.
• Detectar trombos de hasta 1-2 mm localizados en las arterias subsegmentarias.
• Sin embargo, es más invasivo, no se realiza en todos los centros.
Ecocardiografía
• La ecocardiografía tiene una sensibilidad en torno al 60-70% en el diagnóstico de TEP.
Marcadores de daño miocárdico y péptido natriurético cerebral
• Puede existir elevación de troponinas debido a un TEP.
• Liberación del péptido natriurético cerebral o de tipo B (BNP)

29. ALGORITMO

30. SOPORTE HEMODINÁMICO Y
RESPIRATORIO
 Parece ser que un aumento modesto en los fluidos puede ayudar
a aumentar el índice cardiaco en pacientes con TEP, bajo índice
cardiaco y presión arterial normal.
 Tanto la dopamina, como dobutamina y noradrenalina deben ser
utilizadas para mejorar el gasto cardíaco y conseguir restaurar
los niveles de tensión arterial.
 OXIGENOTERAPIA en caso necesario

31. TROMBOLISIS
El mayor beneficio
se observa cuando
el tx inicia en las
primeras 48 h
desde el inicio de
los síntomas.
Pero la trombolisis
puede seguir
siendo útil en
pacientes que han
tenido síntomas
durante 6-14 días.

32. TRATAMIENTO

34. OTROS..
Embolectomía
pulmonar quirúrgica
Embolectomía y
fragmentación
percutánea con
catéter
•La anticoagulación
rápida sólo se consigue
con anticoagulantes
parenterales
Anticoagulación
inicial

35. INFARTO PULMONAR
El infarto pulmonar es una lesión isquémica del
parénquima que acontece en el contexto de un
tromboembolismo pulmonar cuando la obstrucción
arterial priva de perfusión a dicha zona y la circulación
bronquial adyacente no aporta el flujo necesario.
Aparece aprox en 40% de los tromboembolismos
pulmonares

36.  Radiología simple de infarto pulmonar y ecografía típica del
infarto pulmonar con típica imagen de lesión hipoecogénica de
morfología triangular con base periférica.

37.  La tomografía axial computarizada (TAC) sigue siendo la prueba
de imagen más rentable ya que, no solo nos permite definir las
áreas de infarto, sino que además detecta defectos de repleción
en las arterias pulmonares hasta su división en subsegmentaria

39. EL TEP PUEDE ESTRATIFICARSE EN VARIOS NIVELES DE RIESGO
DE MUERTE PRECOZ (ENTENDIDA COMO MORTALIDAD
INTRAHOSPITALARIA O MORTALIDAD A LOS 30 DÍAS) EN
FUNCIÓN DE LA PRESENCIA DE MARCADORES DE RIESGO…..
VALORACIÓN PRONÓSTICA