Estenosis e insuficiencia mitral

1. Estenosis mitral
Numen
Jesús Alejandro Parra Sánchez

2. Puntos a tratar
 DEFINICION
 ANATOMIA
 EPIDEMIOLOGIA
 ETIOLOGIA
 PATOGENIA
 CUADRO CLINICO
 DIAGNOSTICO
 ESCALAS DE GRAVEDAD
 TRATAMIENTO

3. Valvulopatía caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la
válvula mitral del corazón.

4. • Resultado de la fibrosis postinflamatoria
debida principalmente a Fiebre reumática que
provoca rigidez del tejido valvular, fusión de
comisuras y retracción de las cuerdas
tendinosas

5. Anatomía
Área mitral mide de 4 a 6 cm2

6. Histología
La válvula está poblada por células intersticiales encargadas de producir y reparar la
matriz extracelular, hay pocos vasos sanguíneos debido a que las valvas son lo
suficientemente finas como para recibir nutrición únicamente mediante difusión.
Centro denso de colágeno (fibrosa)
una capa rica en elastina (ventricular)
El colágeno es responsable de la integridad mecánica de la válvula, mientras la capa
esponjosa sirve como amortiguador de choques y durante la sístole contrae las cúspides que
se habían estirado durante la diástole.
Una porción central de tejido
conectivo laxo (esponjosa)
Células endoteliales

7. EPIDEMIOLOGIA
• MÁS COMÚN EN EL SEXO FEMENINO
• APROXIMADAMENTE 10 AÑOS EN APARECER
• SINTOMAS COMIENZAN EN LA 3ERA O 4TA
DECADA DE LA VIDA
• EN CLIMAS TROPICALES PROGRESA MÁS
RÁPIDO.

8. Etiología
Fiebre reumatica
Estenosis valvular mitral congenita
Calcificación del anillo mitral con extensión a las
valvas
LES, AR
Mixoma de la aurícula izquierdo
Endocarditis infecciosa con vegetaciónes
grandes
Fiebre
reumatica
Valvas engrosadas de forma difusa por
tejido fibroso
Comisuras mitrales se fusionan
Cuerdas tendinosas se fusionan y
acortanValvas rígidas
Estrechamiento del vértice
valvular

9. Fisiopatología
Estenosis mitral obstruye libre flujo
Aumenta la presión en la aurícula
(Sobrecarga sistólica)
Vaciar su contenido a cavidad
ventricular
Persistencia Dilatación auricular
Hipertrofia auricular
Transmite elevación de presión a
Venas pulmonares
(Barrera mitral)
25 mmHg

10. Elevación de presión hidrostática dentro de
capilar pulmonar
Disminuye progresivamente el intercambio
de O2 alveolocapilar
Presión hidrostática sobrepasa ciertos limites
Se empieza a trasudar liquido al intersticio
(Edema intersticial)
Linfáticos Yuxtaalveolares
Edema alveolar
Edema agudo pulmonar
Hipertensión pulmonar -> Sobrecarga sistólica
ventrículo derecho -> Hipertrofia
Tiempo prolongado -> Dilatación del ventrículo ->
elevación de presión venosa sistémica ->
insuficiencia tricuspidea

11. Clasificación de la estenosis
Leve 2 cm2
Moderada 1.5 cm2
Severa < 1 cm2

12. Cuadro clínico
• Disnea de esfuerzos
• Disnea en decúbito
• Disnea paroxística nocturna
• Cianosis distal, chapetas malares
– Edema agudo pulmonar
• Tos
• Hemoptisis

13. Cuadro clínico
• Tardíamente….
– Edema, plétora yugular, hepatomegalia
congestiva, oliguria.

14. Exploración física
Ápex Ritmo de Duroziez
Intenso 1er ruido
Segundo ruido duplicado
por un chasquido de apertura
mitral que es seguido de
un retumbo, que termina en
refuerzo presistólico
FA – Se pierde el refuerzo presistólico
Comportamiento I
1er ruido se esfuerza después de diástoles cortas y se
apaga después de diástoles largas
Comportamiento II Lo contrario
Comportamiento III
1er ruido apagado y sin variaciones en los diferentes
latidos

15. Electrocardiograma
FA*

16. Radiografía de tórax
• Posición oblicua, crecimiento de la aurícula izquierda

17. Ecocardiograma
• Valva anterior pierde cierre diastólico debido a
que la presión intraauricular izquierda es
mayor durante toda la diástole y la mantiene
abierta todo este tiempo.

18. Ecocardiograma
• Movimiento anormal hacia delante de valva
posterior durante diástole*
• Útil cuando el diagnostico es dudoso
– Sospecha de estenosis mitral muda
– Diagnostico diferencial con mixoma de la aurícula
izquierda
– Paciente con hipertiroidismo y fibrilación auricular

19. Ecocardiograma bidimensional
• Calcular área valvular mitral
• Este estudio puede descubrir trombosis
intraauricular izquierda

20. Ecocardiografía doppler
• El estudio del flujo de la vía entrada del
ventrículo izquierdo:
– Flujo diastólico de caracteres normales, en caso de
ausencia de estenosis mitral
– Flujo turbulento diastólico positivo de alta
velocidad (área valvular mitral de 1 cm2)

21. Score de wilkins
Movilidad de los velos 1 a 4
Engrosamiento de los velos 1 a 4
Presencia de calcio 1 a 4
Estado del aparato subvalvular 1 a 4
Puntuación menor a 8= Óptima para valvuloplastía

22. Complicaciones
• Edema agudo pulmonar
• Fibrilación auricular
• Embolias sistémicas
• Hipertensión pulmonar

23. Historia natural
• Para los pacientes asintomáticos, la
supervivencia es normalmente buena hasta
los 10 años .
• La progresión es muy variable y presentan
deterioro súbito, precipitado generalmente
por embarazo o complicaciones como la FA o
las embolias

25. Tratamiento médico
• Ligeras: Seguir solo profilaxis para brotes
reumáticos
Los diuréticos o los nitratos de acción
prolongada
Mejoran transitoriamente la disnea
Los bloqueadores beta o los
bloqueadores de los canales de calcio
Pueden mejorar la tolerancia al
ejercicio
El tratamiento anticoagulante con un
INR en la mitad superior del intervalo
2-3
pacientes con FA persitente o
paroxística
Ritmo sinusal está indicado anticoagular si ya ha tenido embolias o hay un
trombo en la AI

26. Indicación quirúrgica de valvulopatía
• La sola presencia de valvulopatía no es
indicativa de cirugía
• Debe de haber importante repercusión
hemodinámica (área valvular ≤ 1,5 cm2).
• Riesgo quirúrgico y beneficio

27. Valvuloplastía mitral
Complicaciones:
- Hemopericardio ( 0.5 al 12%)
- Tromboembolia (0.5% al 5%)
- Insuficiencia mitral por ruptura valvular (2 al 10%)
- Comunicación intraauricular (40 al 80%)

28. Valvuloplastia mitral
• Después de una CMP con éxito, los resultados
a largo plazo son buenos
• Supervivencia libre de eventos de un 30-70%
trascurridos 10-20 años, dependiendo de las
características del paciente.
• Reduce el riesgo embolico

30. Comisurotomía mitral abierta
Indicada en pacientes mayores de 35 años, trombosis intraauricular, calcificación valvular
o fibrilación auricular

31. Sustitución mitral
Prótesis biológicas Prótesis mecánicas
Ventajas Desventajas Ventaja Desventaja
No requiere
anticoagulación
crónica
Se calcifican con rapidez
en niños, jóvenes y
pacientes con
insuficiencia renal
Duración Anticoagulación
crónica
Ideal en
personas de 60
años o más
en espacial si
tienen HTA, ulcera
péptica,
aneurisma de
arterias
intracraneanas,
etc.
Se degeneran, se
rompen, infectan
Fenómenos
embolicos
sistémicos
La mayoría de las
prótesis disfuncionan a
los 10 años
Endocarditis
Presencia de trombos en la aurícula, intensa
fibrocalcificación, insuficiencia mitral asociada

33. Seguimiento
Pacientes asintomáticos con EM
clínicamente significativa que no
han sido intervenidos
quirúrgicamente
Cada año mediante exámenes
clínicos y ecocardiográficos
Después de una CMP exitosa Cada año mediante exámenes
clínicos y ecocardiográficos
Cuando la CMP no se ha realizado
con éxito y los síntomas persisten
Cirugía inmediata, a menos que haya
claras contraindicaciones.

34. Insuficiencia mitral
• Cuando por cualquier causa las valvas mitrales no
coaptan al cerrarse, dejan un orificio a través del cual
la sangre se regresa durante la sístole del ventrículo
hacia la aurícula izquierda

35. Epidemiología

36. Etiología
• Reumática
• Degenerativa
• Prolapso de válvula mitral
• Disfunción del músculo papilar
• Por ruptura del músculo papilar o cuerdas
tendinosas
• Calcificaciones del anillo mitral
• Insuficiencia mitral funcional

37. Clasificación
Aguda
IM orgánica
Crónica
IM funcional
Endocarditis infecciosa, rotura espontanea de
cuerdas tendinosas, isquemia miocárdica,
IAM, FR, iatrogénica
Primaria, reumática y mixomatosa
Enfermedad coronaria con trastornos de la
motilidad y desplazamiento de músculos
papilares, miocardiopatía dilatada

38. IAM
Secundaria a:
Disfunción isquémica de la
pared sobre la cual se asienta el
músculo papilar
Alteración en la geometría del
ventrículo izquierdo
Falla de la coaptación
valvar
Rotura de las cuerdas
tendinosas o del músculo
papilar.
Incremento súbito en ventrículo y
aurícula sin capacidad de adaptarse
Edema agudo de pulmón
Insuficiencia cardiaca
Hipotensión, shock cardiogenico
IM aguda

41. Permite una rápida aproximación
diagnóstica al cuadro de insuficiencia
cardiaca
Detecta el grado de reflujo
El mecanismo de producción de la
regurgitación
Presencia de sobrecarga izquierda y
derecha
Grado Porcentaje
Leve < 20%
Moderada 20- 40%
Moderada a severa 40-60%
Severa >60%

42. Mecanismo y la etiología tienen que
ser aclarados
Paciente va a ser sometido a cirugía
de urgencia para evaluar la
posibilidad de reparación

43. Todo paciente con sospecha de
etiología isquémica
Prescinde en los menores de 40
años, sin factores de riesgo
coronarios y con otra etiología
responsable del cuadro

44. Tratamiento
• Disminuir el monto del reflujo mitral,
incrementando el volumen anterógrado y
disminuyendo la congestión pulmonar.
El nitroprusiato de sodio reduce la poscarga y
la fracción regurgitante
Reducción de las presiones de
llenado con vasodilatadores y
diuréticos
Uso de agentes
inotrópicos.
Shock

45. Tratamiento
• IMA secundaria a la rotura del músculo papilar
= resolución quirúrgica inmediata
Datos de mal pronóstico
El grado de regurgitación mitral
El infarto de miocardio preoperatorio ocurrido
dentro del mes previo a la cirugía.
La insuficiencia cardiaca izquierda y el shock cardiogénico
preoperatorio.
La necesidad de cirugía de urgencia o emergencia.

48. INSUFICIENCIA MITRAL ORGÁNICA O
PRIMARIA CRÓNICA
• Prolapso de válvula mitral
• Calcificación idiopática degenerativa de anillo
mitral
• Fiebre reumática
• Endocarditis infecciosa
• Síndrome de Marfan
• Síndrome de Ehlers-Danlos
• Defectos congénitos ( Válvula en paracaídas)
• Traumatismos
• LES, AR

49. INSUFICIENCIA MITRAL ORGÁNICA O
PRIMARIA CRÓNICA
• Particularidad fisiopatológica es la sobrecarga
de volumen del ventrículo izquierdo con
hipertrofia excéntrica compensadora.
Sostenida con el tiempo genera
cambios en la geometría
ventricular
Deterioro progresivo de la
contractilidad miocárdica
Dilatación
Hipertrofia inadecuada
Incremento del estrés parietal
sistólico

50. Clínica
• Disnea de esfuerzo
• Disnea paroxística nocturna o de reposo en
etapas más avanzadas
• Fatigabilidad muscular al esfuerzo

51. Exploración física
- Disminución de la intensidad del
primer ruido
- Soplo sistólico irradiado a la axila
- Tercer ruido indica que el volumen
de regurgitación es alto

52. Evolución natural
• Incremento de la mortalidad en pacientes con
IM orgánica en relación con la sobrevida
esperada (6,3%/año)
• La incidencia a los 10 años de fibrilación
auricular es del 30% y la de insuficiencia
cardíaca es del 63%

53. Evolución natural
• Pacientes en clase funcional avanzada (NYHA
III- IV) presentan una mortalidad considerable
(34%/año) si no se realiza cirugía valvular
• CF I-II presentan una tasa de morbilidad y
mortalidad también considerable (4-7%/año)
Marcadores de mal pronóstico IM orgánica
Edad
Fibrilación auricular
Baja fracción de eyección
Dilatación de aurícula izquierda
Incremento progresivo del área del orificio regurgitante
efectivo
Dilatación de cavidades derechas
Hipertensión pulmonar
Elevación progresiva de los péptidos natriureticos valores de
BNP elevados (> 105 pg /ml)
Prueba cardiopulmonar con ejercicio que refleje una reducción
de la capacidad funcional

56. Principal elemento diagnóstico de
detección de la gravedad de la
valvulopatía, sus mecanismos,
consecuencias y posibilidad de
reparación.
La determinación del AORE es de alto
valor diagnóstico, ya que permite
establecer el grado de lesión valvular

57. Mecanismo y la etiología tienen que
ser aclarados
ETE intraoperatorio es obligatorio
para evaluar los resultados de la
reparación y disponer de una
corrección quirúrgica inmediata si
es necesario

59. Determinación de la capacidad
funcional
Determinación de la
capacidad funcional por la
prueba ergometría o
cardiopulmonar con ejercicio
puede ser de utilidad
El ecocardiograma con ejercicio
Seguimiento en pacientes
asintomáticos o aquellos con
síntomas equívocos

60. Permite evaluar la
gravedad de la IM
mediante la
cuantificación de la
fracción regurgitante
hacia la aurícula
izquierda

61. Tratamiento médico
Vasodilatadores
Reducción de la poscarga con disminución
de la IM y del volumen ventricular
izquierdo
Favorece la competencia valvular
Enfermedad produce deterioro de la
función ventricular y síntomas clínicos de
insuficiencia cardiaca
Tratamiento quirúrgico
Si no es posible
Implementar el tratamiento con
diuréticos y vasodilatadores
IECA vasodilatadores de primera
elección

62. Tratamiento médico
Arritmias supraventriculares de alta
frecuencia
Fármacos efectivos para la prevención
de la recurrencia y el control de la
conducción auriculoventricular
Digital, amiodarona y
betabloqueantes

63. Tratamiento quirúrgico
• La IM grave requerirá́ en algún momento de
su evolución el tratamiento quirúrgico como
parte de su terapéutica definitiva
Intervención tardía Intervención precoz
Riesgo quirúrgico mayor sin
modificación del deterioro
progresivo de la función
ventricular
Expone al paciente a una
morbimortalidad operatoria
superior a la de la evolución
natural de la enfermedad
Fracción de eyección < 60% y/o un diámetro de fin
de sístole ≥ 40 mm (≥ 22 mm/m2) determinan un
pronóstico más adverso en comparación con
pacientes con tratamiento médico

64. Tratamiento quirúrgico
Reemplazo valvular con o
sin preservación del
aparato subvalvular
Reparación plástica

65. INSUFICIENCIA MITRAL FUNCIONAL
• La insuficiencia depende del grado de
distorsión geométrica ventricular subyacente,
ya sea con trastornos regionales (isquémica) o
difusos (miocardiopatía idiopática)

66. INSUFICIENCIA MITRAL FUNCIONAL
El resultado del reflujo valvular es
tracción de las valvas hacia la
porción apical ventricular
(tethering )
Con desplazamiento apical y
lateral de los músculos papilares
y dilatación anular, en
contraposición a las fuerzas de
cierre interventriculares.

67. Estudio de elección para distinguir entre
la forma primaria y secundaria de reflujo
La determinación del AORE > 20 mm2 y
volumen regurgitante > 30 ml/lat son
datos de mal pronóstico

68. Eco estrés de ejercicio
Pacientes con IM isquémica es
de utilidad
Un incremento del reflujo durante el
ejercicio con elevación de las
presiones pulmonares predice
hospitalización y/o muerte en el
seguimiento

69. Todo paciente con IM isquémica
debe ser cateterizado para
determinar la gravedad de la
enfermedad coronaria y la
estrategia de revascularización a
elegir.
En aquellos con IM funcional no isquémica, el
cateterismo cardíaco es útil para excluir la
existencia de enfermedad coronaria como
causa de la disfunción sistólica.

70. Tratamiento médico
• Primera medida para el manejo de todos los
pacientes con IM secundaria
IECA y bloqueadores beta, con la adición de antagonistas de la
aldosterona en presencia de IC
En caso de sobrecarga de fluidos será necesario un diurético,
Los nitratos son útiles para tratar la disnea aguda secundaria a un
componente dinámico importante

71. Tratamiento quirúrgico
• La mortalidad operatoria es más alta que en
IM primaria, y el pronóstico a largo plazo es
peor

72. Bibliografía
• Revista Argentina de Cardiología
– CONSENSO DE VALVULOPATÍAS
– JUNIO 2015 / VOL 83 SUPLEMENTO 2
– PAG.13-37