La presión arterial (PA) resulta de la interacción de
factores genéticos y factores ambientales. Estos últimos modulan la predisposición subyacente debida
a la herencia y a determinados factores que aparecen durante la maduración fetal. En unos individuos
predomina el peso genético, mientras que en otros
los factores ambientales.
El 95% de las hipertensiones que observamos en la
clínica no tienen una etiología definida, constituyen la
llamada hipertensión arterial (HTA) esencial, también
denominada primaria o idiopática, mientras que el 5%
son secundarias a diversas causas entre las que destacan por su frecuencia las inducidas por drogas o
fármacos, la enfermedad renovascular, el fallo renal,
el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.
La hipertensión arterial esencial es un desorden
heterogéneo, puede haber considerables variaciones
en la participación de los factores causales en diferentes períodos y estadios, y en diferentes individuos.
3. Sistemas de control
Barorreceptores arteriales
Metabolismo hidrosalino
Sistema Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona
Autorregulación vascular
4. 1.- Sistemas de control rápido
Barorreceptores
Quimiorreceptores
Respuesta isquémica del SNC
5. 2.- Sistemas de Regulación
intermedia
Vasoconstricción inducida por SRAA
Movimiento de líquidos a través de capilares
Vasoconstricción adrenalina- noradrenalina
Vasoconstrictor vasopresina
6. 3.- Sistemas de control a largo plazo:
Control Renal
- Sistema líquidos corporales
- SRAA
Otros
- Sistema Kalicreína-Kinina
- Sistema de Prostaglandinas
8. 1.- Hiperactividad simpática
Respuesta fisiológica desmedida ante los
estímulos ambientales
Aumento del gasto cardiaco
Aumento contractilidad miocárdica y FC
Vasoconstricción
Aumenta la secreción de ADH
Retención de sal y agua por los TCP y TCD
Aumento de la actividad del SRAA
9. 2.- Alteraciones en la curva de
presión / diuresis
Se elimina menos agua y sodio que en personas
normales
Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de
la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido
natriurético auricular y otros factores
Defecto congénito que reduce la presión de filtración y
la excreción adecuada del sodio
Alteraciones del SRAA
12. 3.- Teoría Metabólica
Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos,
carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en el
origen y/o mantenimiento de la HTA
(Teoría del tronco común)
13. Teoría metabólica
Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia)
SRAA
Sistema quinina-calicreina-
prostaglandinas
Lípidos renales
Hormona natriurética
Mineralocorticoides
Factores de crecimiento vascular
14. Hiperinsulinemia
Retencion de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simpática,
HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de endotelinas
circulantes)
Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de
agentes humorales
Incrementa la resistencia periférica (Causa hipertrofia del
músculo liso vascular)
Aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas y la angiotensina
15. Hiperisulinemia
1. Secreción de una insulina anómala
2. Antagonistas a la Insulina circulantes
3. Trastornos del receptor
Síndrome incluye:
Hiperinsulinemia
Elevación de los TG
Bajo nivel de HDL
Aumento de la TA
Disminución de la Tolerancia a la glucosa
16. HTA
Síndrome de
HTA
Intolerancia a la
glucosa
Diabetes
Aumento TG
Disminucion
de HDL Col
Resistencia a la
Insulina y/o
Hiperinsulinemia
Membranopatia
Anormalidades
del miocardio
y musculo
liso vascular
Obesidad
central
17. Obesidad
DMNID RI Hiperinsulinemia
Disminución de ATP asa Na K,
y ATP asa Ca Aumento de RR
Na
Hiperactividad
simpática
H
MLV
Aumento
catecolamina
HTA
Aumento de RP
Aumento Na y Ca
pared arteriolar
18. 4.- Disfunción endotelial:
Produce pérdida del equilibrio entre agentes
vasopresores y vasodilatadores
Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y
antitrombóticos
Disfunción endotelial
es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?
19. Endotelio vascular
Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y distensión de la
pared (shear stress)
Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el
tono vascular
Modula actividad de sustancias entre los compartimentos
Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la
coagulación
20. Factores liberados por el endotelio
Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc
Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE), FHDE,
Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas,
etc.
Moduladores del crecimiento celular
Moduladores inflamatorios
Factores de hemostasia y coagulación
21. Remodelado vascular
Consiste en un reordenamiento de las
fibras musculares lisas que se sitúan
formando mas capas sin modificar el
diámetro externo del vaso, lo que
determina un aumento de la pared y una
reducción del calibre interno del vaso con
el consiguiente aumento de la resistencia
vascular
22. Remodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de la
pared: endotelio, músculo liso y
fibroblasto
Se produce por la interacción de tres tipos
de factores: Estímulos hemodinámicos,
sustancias vasoactivas y factores de
crecimiento local.
Implica cambios en varios procesos:
crecimiento, muerte y migración- síntesis
y degradación de la matriz extracelular
23. Remodelado vascular de
la HTA
Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que
interactúan
Exceso de factores de crecimiento
Aumento y reorganización de las células del MLV
Aumento de la matriz extracelular vascular
Aumento de la resistencia periférica total
Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis
24. Remodelado
de las arterias
Vasos de resistencia
(Pequeñas arterias y arteriolas)
Vasos distensibles
(Grandes arterias)
Aumento de masa de CML
Disminución de la luz
Hipertrofia celular
Aumento del colágeno
Isquemia y lesión
Vasoconstricción
Reducción
de la elasticidad
y distensibilidad
Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica
25. Factores que aumentan el
remodelado vascular:
(además de la HTA)
Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento,
catecolaminas, mineralocorticoides , endotelinas,
FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización
intracelular, aumento del calcio libre intracelular ,etc.
26. 5.- Teoría Genética
Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con
interacción de múltiples genes entre si y con el medio
ambiente
Algunos genes involucrados son:
Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas fuerte)
Enzimas como:
11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
Oxido nítrico sintetasa
Na-K ATPasa, etc
27. Otros genes involucrados
PNA
Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína
Gen de renina
Genes que codifican prostaglandinas
Gen de la hormona natrtiurética
La lesión endotelial puede tener una susceptibilidad
genética sobre la cual actuarían diferentes factores
como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se
manifestaría la HTA
Notas del editor
Principal sistema regulador, Renina enzima proteolitica,, por si sola no efecto,, es sobre el angiotensinogeno Renina
No solo es consecuencia de la HTA sino que tambien puede ser producido por: angiotensina II, insulina, Hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides,, endotelinas, FCDE, , Na, Caintracelular