Shock circulatorio

1. SHOCK CIRCULATORIO EN
OBSTETRICIA
Oswaldo Gonzales Carrillo
INMP

2. FISIOPATOLOGIA DEL
SHOCK CIRCULATORIO

3. DEFINICION
Riego sanguíneo generalizado inadecuado en
todo el cuerpo, con lesión de los tejidos, por falta
de oxigeno y nutrientes a las células tisulares.
Eliminación inadecuada de los productos de
desecho celulares
Incluso el sistema cardiovascular y (vasos
sanguíneos y musculatura cardiaca) pueden
deteriorarse.

4. CAUSAS FISIOLOGICAS
DEL SHOCK
CON DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO (Litros/ min)
Factores que disminuyen el Retorno Venoso
- Disminución del volumen
sanguíneo
- Disminución del tono
vascular
- Obstrucción al flujo de
sangre
Anomalías cardiacas que reducen la capacidad del corazón
para bombear sangre (Shock cardiogénico)
- Infarto Cardiaco
- Disfunción de las válvulas
cardiacas
- Arritmias cardiacas

5. Sin Disminución del Gasto Cardiaco
(Litros / min)
- Por metabolismo excesivo del cuerpo,
el gasto cardiaco no se da a vasto
- Patrones de perfusión tisulares
anormales

6. ¿QUE PASA CON LA PRESION ARTERIAL EN
EL SHOCK CIRCULATORIO?
0
100
50
0 10 20 30 40 50
Presión Arterial
Gasto Cardiaco
Gasto
Cardiaco
y
presión
arterial
(%
de
lo
normal
)
Porcentaje de sangre total perdido
Puede perderse cerca del
10% del volumen
sanguíneo sin casi ningún
efecto sobre la presión
arterial y el gasto
cardiaco, pero una pérdida
mayor suele disminuir
primero el gasto cardiaco
y después la presión,
reduciéndose ambos a
cero cuando la perdida
sanguínea a llegado cerca
al 35 a 45%.
La segunda meseta de la
curva de presión arterial
es resultado de la
respuesta del SNC a la
isquemia, a la falta de
oxigeno cerebral “ultima
trinchera de resistencia”.

7. El descenso de la Presión
Arterial inicia un reflejo
simpático (por reacción de
barorreceptores y receptores
de estiramiento vascular),
provocando:
Contracción de las
arteriolas aumentando
la resistencia periférica.
Las venas y reservorios
venosos se contraen,
ayudando a mantener el
retorno venoso
Aumenta la actividad
cardiaca, con aumento
de la frecuencia
cardiaca.
Estos reflejos permiten mantener
estable al paciente a pesar de la
perdida sanguínea

8. Los reflejos simpáticos conservan mas la
presión arterial que el gasto cardiaco.
• Al elevar la presión arterial, aumenta la
resistencia vascular periférica y esto no tiene
efecto directo sobre el gasto cardiaco.
• Pero al aumentar la constricción venosa,
mantiene el retorno venoso y así evita que el
gasto cardiaco caiga mucho, además que se
mantiene la presión arterial.

9. El valor de mantener la Presión Arterial, incluso
ante una disminución del gasto cardiaco, es
mantener el flujo sanguíneo coronario y cerebral.
La estimulación simpática no produce una
constricción importante en los vasos cerebrales y
cardiacos (mantiene el flujo).
El flujo sanguíneo coronario y cerebral se mantiene
en valores normales aun con una disminución del
flujo sanguineo 4 veces de lo normal en otras partes
del cuerpo.

10. “Shock Hemorrágico No Progresivo o
Compensado”. Los reflejos simpáticos y otros
factores compensan lo suficiente para prevenir
el deterioro adicional de la circulación
(mecanismo de Retroacción Positiva)
Reflejo de los
barorreceptores
Respuesta isquémica
del sistema nervioso
central
La tensión-relajación
invertida del sistema
circulatorio
Formación de Angiotensina
por los Riñones
Formación de
hormona antidiurética
por la neurohipófisis.
Mecanismos conservadores
que devuelven el volumen
sanguíneo

11. “Shock Progresivo”: Esta producido por un
circulo vicioso de deterioro cardiovascular
(mecanismo de Retroacción Negativa)
La presión arterial cae a un
valor muy bajo, el flujo
coronario disminuye por
debajo de lo necesario para la
nutrición del miocardio.
La disminución del flujo
sanguíneo en el centro
vasomotor cerebral hace
que pierda actividad y
finalmente se inactiva.
Bloqueo de vasos
periféricos con aumento de
la acidez local, formación
de coágulos y trombos.
Después de horas de hipoxia
capilar, la permeabilidad de los
capilares aumenta y empieza a
trasudar hacia los tejidos
grandes cantidades de liquido,
disminuyendo el volumen
sanguíneo y el gasto cardiaco.
La hipoxia capilar hace que los
tejidos liberen sustancias
tóxicas como histamina,
serotonina, endotoxinas que
deterioran mas el sistema
circulatorio.
Todo esto lleva a “Falla
Orgánica Múltiple”, con
deterioro del hígado,
pulmones, corazón y cerebro.

12. Disminución del Gasto Cardiaco
Disminución de la Presión Arterial
Disminución del Flujo Sanguíneo Sistémico
Disminución de la nutrición cardiaca Disminución de la nutrición tisular Coagulación Intravascular
Disminución de la nutrición
del cerebro
Disminución de la nutrición
del sistema vascular
Isquemia tisular
Disminución de la
actividad vasomotora
Aumento de la
permeabilidad
capilar
Liberación de
toxinas
Remanso venoso de
sangre
Disminución del
volumen sanguíneo
Depresión cardiaca Disminución del retorno venoso
Dilatación vascular

13. SHOCK IRREVERSIBLE
100
75
50
25
0
0 30 60 90 120 150
Gasto
Cardiaco
(Porcentaje
del
Normal)
Minutos
Etapa
progresiva
Hemorragia
Transfusión
Shock Irreversible
Las transfusiones en la etapa
irreversible pueden hacer que
el gasto cardiaco (y la PA)
retornen a valores normales.
Pero se ha producido tanto
daño celular , se ha liberado
tantas toxinas, hay tanta
acidosis , que inclusive la
mejora del gasto cardiaco no
puede revertir el daño
ocasionado.
La persona esta destinada a
fallecer.

14. SHOCK HIPOVOLEMICO

15. Definición
ESTADO DE CHOQUE:
Síndrome de Insuficiencia circulatoria sistémica
caracterizado por signos y síntomas de
hipoperfusión en órganos vitales.
CHOQUE HEMORRAGICO OBSTETRICO:
Estado de choque asociado a una pérdida aguda
y masiva de sangre, asociados a una hemorragia
de origen obstétrico.

16. Factores de Riesgo Asociado
• PTI
• Enfermedad de Von Willebrand
• Hemofilia
• Sindrome HELLP
• Higado graso agudo del embarazo
• Embarazo ectopico
• Uso de anticoagulantes
• Miomectomias
• Desprendimiento de placenta
• Placenta previa

18. Laboratorio
• Hemograma completo
• Grupo y Rh
• Perfil de coagulación: TP, TPT, Fibrinógeno,
Plaquetas
• Pruebas cruzadas.
• Glucosa, Urea y Creatinina.
• Gases arteriales y Electrolitos

19. Imagenes
• Ecografía abdomino-pélvica.
• Radiografía de Tórax.
• Radiografia simple de abdomen

20. Manejo
• Fluido terapia. Administrar a goteo rápido 2000
cc de solución salina y 1000 cc de coloides,
Repetir la misma secuencia mientras se cumplan
las siguientes condiciones:
– La paciente se encuentre con taquicardia > 120 / min.
– Refiera sed o se observen extremidades frías
– Persista una diuresis menor de 0.5 cc /kilo / hora. y
– Si tiene Presión Arterial Media (PAM), menor o igual
de 65 mmHg

21. • Considerar limitar la repleción volumétrica del
intra-vascular en cualquiera de los siguientes
casos:
– Si tiene Presión Arterial Media (PAM), mayor de
65 mmHg
– Sensación de disnea u ortopnea.
– Frecuencia cardiaca menor de 100 por minuto.
– Diuresis mayor de 1.0 cc por kilo por hora.
– Presencia de crépitos bibasales

22. • Hemoderivados: Se usarán sólo fracciones de la sangre,
paquetes globulares, plasma fresco congelado, plaquetas o
crioprecipitado. Siguiendo las siguientes recomendaciones:
– Paquetes Globulares. Administrar 02 paquetes a goteo rápido y
ordenar la preparación de 02 mas mientras llega el resultado
inicial de la Hemoglobina.
– Después de cada 04 paquetes globulares deberá administrarse
una unidad de Plasma Fresco Congelado (PFC).
– Después de transfundir 04 unidades de cualquier hemoderivado
deberá administrarse 01 ampolla e.v. de Gluconato de Calcio,
para neutralizar el citrato y evitar una coagulopatía por dilución.
– Se transfundirán plaquetas solo si disminuyen por debajo de
20,000 o si hay evidencia de sangrado activo.

23. Coagulación intravascular
diseminada

24. Activación generalizada de la hemostasia
secundaria a una enfermedad sistémica.
Participan todos los sistemas hemostáticos: La
intima vascular, las plaquetas, los leucocitos,
las vías de control de la coagulación y la
fibrinólisis.
Definición

25.  Embolia de líquido amniótico.
 Desprendimiento prematuro de placenta normo inserta (DPPn).
 Muerte fetal intraútero prolongada.
 Sepsis post - aborto.
 Sepsis post - cesárea.
 Atonía uterina.
 Inversión uterina.
 Acretismo placentario.
 Preeclampsia grave / eclampsia.
 Síndrome HELLP.
 Mola hidatídica.
 Infusión intraútero de soluciones hipertónicas.
Causas

26. (En todas las causas originarias)
* Hemograma, hemoglobina, hematocrito.
* Grupo sanguíneo y Rh.
* Observar la formación del coagulo "in vitro"
* Perfil de coagulaciòn:
− Recuento de plaquetas (180 – 360 /mm3)
− Fibrinógeno (350-560 mg/dl)
− Tiempo de protrombina (10-13 seg.)
− Tiempo tromboplastina parcial activado (26- 30 seg.)
- Productos de degradación del fibrinógeno/ fibrina (6 -12 µg/ml)
- Antitrombina III (90-115 %) + d - dimerico (600-900 ng/ml)
Examenes de Laboratorio para
Determinación de Urgencia

27.  Evidenciar signos de consumo de factores de coagulación +
hiperfibrinolisis secundaria.
 Cuando se observe en las determinaciones de urgencia:
 Plaquetas < 150,000 plaquetas /mm3
 Fibrinògeno < 150 mg /dl.
 PDF > 12 µg/ml y/o Dímero D > 1000 ng/ ml.
 Tiempo tromboplastina parcial activado (TTPA) > 20" del valor
inicial.
 Se requiere al menos tres de los anteriores parámetros para
diagnostico de CID.
 Seguimiento de control cada 4 a 6 horas.
Criterios de Laboratorio para CID

28.  El plasminógeno, al activarse se convierte en plasmina, que
es una enzima proteolítica que digiere las fibras de fibrina,
asi como el fibrinógeno, el factor V, VIII, XII y la protrombina
y el Dimero-D (producto de degradación de fibrina)
 Esto provoca la lisis del coagulo y evita la formación de
trombos que puedan obstruir los vasos. Su aumento indica
coagulación masiva.
 Valor Normal del Dimero D: <= 500 ng/ml
 Valor Normal de PDF: < 10 ug/ml
Productos de Degradación del
Fibrinógeno y Dimero-D