El documento proporciona información sobre el choque circulatorio. Define al choque como una condición médica grave en la que la perfusión de los tejidos es insuficiente para satisfacer la demanda de oxígeno y nutrientes. Describe las causas fisiológicas, la clasificación, las manifestaciones clínicas, la evaluación y el tratamiento del choque, incluido el tratamiento del choque séptico y hipovolémico.

1. CHOQUE
CIRCULATORIO
UNACH C-II FacMed

2. DEFINICIÓN
 Es una grave condición médica
en la que la perfusión del tejido
fino es insuficiente para cubrir la
demanda de
oxígeno y nutrientes.
 También llamado shock (inglés)
Brunicardi, F.. Capítulo 4: Choque. Schwartz: Principios de cirugía (8va edición).

3.  Representa un flujo
sanguíneo inadecuado
generalizado por todo el
cuerpo, hasta el grado en
que los tejidos sufren daño
por la escasez del flujo, en
especial del oxígeno y de
otros nutrientes aportados
a las células tisulares.
 Es propenso a empeorar
progresivamente.
Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Cap 24. 11va Ed.

4. MORTALIDAD MATERNA
Las principales complicaciones, causantes del 80%
de las muertes maternas, son:
 las hemorragias graves (en su mayoría tras el
parto)
 las infecciones (generalmente tras el parto)
 la hipertensión gestacional (preeclampsia y
eclampsia)
 los abortos peligrosos.
Organización Mundial de la Salud. 2012. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs348/es/

5. Causas fisiológicas de choque
 Choque provocado por una disminución del gasto
cardiaco.
 Disminución de la capacidad de bomba cardiaca
 Disminución del retorno venoso  Dism. Gasto Cardiaco
 Choque que aparece sin disminución del gasto
cardiaco.
Fases del choque
•Etapa no progresiva (o compensada)
•Etapa progresiva
•Etapa irreversible

6. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
 Hipovolémico absoluto
 Hipovolémico relativo (o choque
distributivo)
 Séptico
 Anafiláctico El factor común en la
 Neurogénico mayoría de las definiciones
del choque es
 Cardiogénico la insuficiencia del sistema
 Obstructivo: circulatorio para mantener
la perfusión y la función
celular.

7. VALORACIÓN DEL CHOQUE
Choque sin traumatismo
•Hemorrágico
Choque con •Pérdida sanguínea por
traumatismo tubo digestivo
•Hemorragia evidente •Disección aórtica
•Hemorragia no evidente •Embarazo ectópico
•Torácica •No hemorrágico
•Abdominal •Causa cardiaca
•Pélvica o del muslo •Enfermedad pericárdica
•Lesión medular •Sepsis o Anafilaxis
Stone. Diagnóstico y tratamiento de urgencias. 4ta Edición

8.  El índice de mortalidad puede ser hasta
70%, según la causa adyacente.
 Es una emergencia médica peligrosa para la vida y
una de las principales causas que conducen a la
muerte de pacientes en estado crítico.
 El objetivo del tratamiento es restaurar la
homeostasis antes de que haya disfunción
irreversible del sistema
Jenkins. Manual de Medicina de Urgencia. 3era Edición.

9. CHOQUE HIPOVOLÉMICO
 El flujo hacia los lechos capilares en diversos
órganos está controlado por arteriolas (parc.
controlados por SNC).
 El 70% del volumen sanguíneo total se encuentran
en vénulas (controlados por fact. humorales) 
Liberación de catecolaminas durante hemorragia 
autotransfusión de reservorio.
 Aumento de FC, resistencia vascular sistémico y
pulmonar, y contractibilidad miocárdica.
 Retribución del gasto cardiaco y del volumen
sanguíneo.

10. Disminución Conservación
del riego del riego
• Riñones • Cerebro
• Lechos • Corazón
esplácnicos • Glándulas
• Piel suprarrenales
• Útero • Otros
órganos

11.  Después del 25% de déficit  los mecanismos
compensadores son insuficientes.
 Distribución inadecuada del flujo sanguíneo =
hipoxia, acidosis metabólica  círculo vicioso de
vasoconstricción, isquemia y muerte celular.
 Activación de linfocitos, monocitos y células
endoteliales  Pérdida de integridad de la
membrana capilar y pérdida adicional del volumen
intravascular.
 Aumento de la agregación plaquetaria  deterioro
adicional de la microcirculación

12. ESTIMACIÓN DE LA PÉRDIDA DE SANGRE
 Inspección es inexacta.
 El hematocrito inmediato puede no reflejar la
pérdida real de sangre. En una hemorragia aguda,
el hematocrito inicial siempre será el más alto.
 El gasto urinario es unos de los punto vitales en
una hemorragia.  El flujo renal es muy
susceptible a cambios del volumen sanguíneo.
 Flujo urinario de 30-60 ml/h (usar sonda y evitar
diuréticos)

13. CAUSAS OBSTÉTRICAS
 Atonía uterina
 Retención de fragmentos placentarios
 Desgarros de las estructuras genitales
(perineales, vaginales, cuello uterino)
 Hematoma puerperales
 Rotura uterina

14. REANIMACIÓN Y TX AGUDO
 Identificar inmediato atonía uterina, restos
placentarios o desgarros del aparato genital.
 El objetivo del Tx es una reanimación rápida de la
volemia unida a intervenciones para controlar las
pérdidas.
 Administración IV de gran calibre para
administración rápida de soluciones cristaloides y
sangre.
 Siempre contar con quirófano, equipo quirúrgico y
anestesiólogo.

15. ACCESO INTRAVASCULAR
 Catéteres calibre 16 o mayor
Vena safena mayor Vena
femoral

16. SUSTITUCIÓN DE LÍQUIDOS
 Precisa la rápida reposición del volumen
intravasular con solución fisiológico o
solución de Ringer lactato inicialmente
para seguir con perfusión de
cristaloides, coloides, sangre
completa, concentrados de hematíes o
plasma fresco.
 Estas soluciones se equilibran con
rapidez dentro del espacio EV.
 Después de una hora sólo el 20% de la
solución cristaloide
 Por cada litro de sangre, se deben
administrar 3 litros de solución
 Sustitución de sangre: cerca de 7gr/dl
o hematocrito de 25 volúmenes por
ciento.

17.  Coagulopatía por dilución constituye una
indicación para la administración de plasma
fresco congelado (10 a 15 ml/kg)
 En casi todas las situaciones obstétricas se
prefiere la tipificación de grupo y Rh.
 Transfusión de plaquetas en pacientes con
recuento plaquetario <50,000/µL.
 Plasma fresco congelado: fuente de todos
los factores de la coagulación estables y
lábiles, incluso fibrinógeno.
 Por debajo de 100mg/dl
 Tiempos anormales de coagulación

18. El volumen sistólico y el gasto cardiaco
aumenta con el incremento de la poscarga.
Después de la reanimación, la
distensibilidad de los ventrículos puede
permanecer reducida por el aumento de
líquidos intersticiales en el miocardio. Por
lo tanto, son necesarias presiones de
llenado elevadas para mantener un
rendimiento ventricular adecuado (Ley de
Starling).

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL CHOQUE
L. García-Castrillo Riesgo. Aproximación inicial al shock. http://www.semes.org/revista/vol16_3/s36.pdf

21. CHOQUE SÉPTICO
 Puede ser causado por diversas clases de bacterias,
aunque las más frecuentes son los estafilococos y
gramnegativos (síndrome séptico).
 Muchos pacientes presentan un foco infeccioso evidente
(neumonía, IVU) y sobre esta base se puede elegir e
iniciar un tratamiento antibiótico algo más selectivo.
 Sin embargo, en algunos casos, no se puede identificar
el foco de la sepsis, por lo que es necesario el Tx con
antibióticos de amplio espectro (aminoglucósidos y
penicilina semisintética o cefalosporinas).
Benson & Pernoll. Manual de Ginecología & Obstetricia. 10va Ed.

22. ETIOPATOGENIA
Infecciones por: Respuesta inflamatoria sistémica contra
•E.Coli productora de endotoxinas y exotoxinas bact.
endotoxina
•Bacteroides
•Clostridium perfringens
•Klebsiella
Producción de TNF-
•S. β hemolítico grupo A
α, IL, citocinas, proteasas, oxida
•S. aureus
ntes y bradicinina por parte de
•Productoras de
T CD-4 y leucocitos
exotoxinas causantes
del síndrome de
choque tóxico
•Vasodilatación sistémica con distribución
•Acidosis anómala del flujo sanguíneo
láctica •Agregación plaquetaria que produce
•Disminución
oxis
Insuficiencia Hip
tapones en los capilares
multiorgánica de O2 •Filtración capilar intenso y acumulación
•Disfunción de líquido en interticio.
orgánica

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Se agregan Fiebre (>38°C) o hipotermia (<36°C).
 Temblores
 Leucocitosis >12,000 o <4,000 o >10% de formas
inmaduras
 Petequias o eritema macular difuso
 Cefalea
 Confusión mental
 Edema subcutáneo
 Náusea y vómito, diarrea líquida
En obstreticia, la hipotensión y la oliguria obligan de
inmediato a pensar en septicemia o hemorragia

24. TRATAMIENTO
Se compone de 3 objetivos principales:
 Reanimación del paciente del choque usando
medidas de apoyo para corregir
la hipoxia, hipotensión, y la disminución de la
oxigenación de los tejidos.
 Identificar la fuente de infección y tratarla con
la terapia antimicrobiana, la cirugía, o ambos.
 Mantener la adecuada función del sistema de
órganos cardiovasculares guiada por el
seguimiento y la interrupción de la
patogénesis de una disfunción multiorgánica.

25.  Infusión rápida de cristaloides
 2 litros hasta 4 a 6 Litros (Restablecer el riego renal)
 Oxigenación (intubar si es necesario y ventilación
mecánica)
 Tx antimicrobiano específico para el agente causal
 Ampicilina (1gr c/6hr IV) + gentamicina (80mg c/8hr IV) +
clindamicina (600mg c/8rs IV) o Metronidazol (500mg c/8hrs
IV)
 Continuar hasta que esté apirética al menos 48 hrs
 Retiro de tejido infectado
 Desbridamiento de heridas
 Drenaje de abscesos
 Legrado uterino

26.  Apoyo de la circulación con agentes inótropicos y
vasopresores si el paciente no responde a las
medidas para elevar la PVC hasta niveles
normales.
 Dopamina Adrenalina Noradrenalina
 No es recomendable el uso de corticoesteroides

27.  La disminución en la tasa de mortalidad suele estar
vinculado a un grupo de parámetros hemodinámicos
en las primeras seis horas desde el diagnóstico de la
sepsis.
 En general el proceso de resucitación requiere la
inserción de un cateter central o un catéter pulmonar
(Cateter de Swan-Ganz) con monitoreo continuo de
la presión venosa central (PVC). Alcanzar >8 mmHg

28. ÍNDICES DE REANIMACIÓN EXITOSA
 Mejoría en la presión sanguínea
 Disminución de la taquicardia
 Descenso del lactato
 Normalización de pH
 Aumento de la saturación venosa central de O2
 Gasto urinario >0.5ml/kg/h
 Mejoría en el nivel de conciencia
 Mejoría en la perfusión periférica
 Aumento del gasto cardiaco