1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
ENFERMERÍA CLÍNICA AVANZADA
ALUMNAS:
RODRÍGUEZ BAUTISTA CARMEN ADILIA
VAZQUEZ PAZ CITLALI
MAESTRA: CARLOTA M. HERNANDEZ ROSALES
TEMA: TROMBOEMBOLIA PULMONAR

2. Enfermedad
Manifestación más grave Tromboembólica Complicación de la TVP
Venosa
28-34% de los casos de EP
comprobados en autopsias
son diagnosticados en vida
La TEP es la causa
de muerte
Su diagnóstico con
inesperada más
La mayoría de las muertes frecuencia pasa
frecuente en
por EP se producen en las inadvertido.
pacientes
primeras horas que siguen
hospitalizados
al episodio y el resto son
debidas a recurrencias.

3. La mortalidad se incrementa con la edad
IDIOPÁTICOS 40%
CIRUGÍA DE TRAUMA 43%
ENFERMEDAD DEL 1%
CORAZÓN
OTROS 15%

10. ESTASIS VENOSA
LESIÓN DE LA INTIMA
Presentes en la Las alteraciones que
mayoría de las condicionan una tendencia
condiciones clínicas a la
asociadas a la TPV HIPERCOAGULABILIDAD

11. INMOVILIZACIÓN IC
PROLONGADA
TRAUMATISMO
MI

13. OBSTRUCCIÓN ARTERIAL PULMONAR
Hipertensión pulmonar
Hipertensión
Disfunción (VD) Agregación plaquetaria
del sistema
venoso central
 Dilatación Liberación de sustancias
 Desplazamiento del tabique
 Disminución del flujo coronario
Vasoconstricción
Broncostricción
Hipoxia

14. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PULMONAR
Resistencia Adaptabilidad Estimulación de
Espacio muerto
vías aéreas pulmonar receptores
Capacidad de
difusión receptor
DISNEA
TAQUIPNEA
Hipoxia

15. Descenso brusco del CO2 en la arteria pulmonar, resultado de la bronco-constricción refleja
inicial derivada de la caída de la perfusión.
La Isquemia que se prolonga, epitelio alveolar que se daña, sustancia surfactante que pierde
sus cualidades.

16. Mayor vasoconstricción con aumento de la presión hidrostática y consiguiente empeoramiento
de la hipertensión pulmonar.
 Aumento de las secreciones bronquiales, incremento de la vasoconstricción y en
 Secuencia: facilitación del edema pulmonar, incremento de las alteraciones e incremento del
riesgo de infarto pulmonar.

17. Dependen de varios factores:
 Extensión del bloqueo vascular, número, tamaño, localización de los émbolos, edad de
los pacientes y enfermedad cardiorrespiratoria previa. Puede cursar de forma silente.
SÍNTOMAS SIGNOS
Disnea Taquipnea
Dolor pleurítico Fiebre
Aprensión Taquicardia
Tos Aumento P2
Síntomas de TVP Signos de TVP
Hemoptisis Choque
Dolor centro-torácico
Palpitaciones
Síncope

18. SÍNDROME DE COR PULMONALE COLAPSO DISNEA INEXPLICADA
INFARTO- AGUDO CARDIOVASCULAR Situaciones como:
HEMORRAGIA
PULMONAR
Dolor pleurítico de comienzo Disnea súbita Hipotensión Reagudización de sus
agudo patologías
Disnea Dolor de tipo anginoso Sincope Taquipnea
Hemoptisis Distensión de venas del Parada cardiaca Aparición de arritmias supra
cuello ventriculares
Roce pleural P2 aumentado e incluso Hipoxemia o hipocapnia
palpable episódicas
Galope S3 o S4 Fiebre inexplicable
Pulso paradójico Choque
Hipertensión pulmonar
Desarrollo de nuevos
infiltrados radiológicos
Aumento del gradiente
PaCO2-PEtCO2
Persistencia de la elevación
de este con la espiración
prolongada

19. INESPECIFICO. Radiografía de tórax es
SIGNOS RADIOLÓGICOS anormal en un 80% de pacientes con
EP.
Signos:
Agrandamiento en forma de salchicha
de la arteria pulmonar descendente,
uno o ambos hemi-diafragmas
elevados, derrame pleural, aumento
de la silueta cardiaca a expensas del
VD y aparición de densidades o
atelectasias basales.
El signo de Westermark (oligohemia
focal) y la joroba de Hampton
(densidad redondeada sin claros
márgenes en un seno costofrénico).
Son menos frecuentes.

20. Puede ser normal en el 30% de
pacientes con EP.
 Taquicardia
 Depresión del segmento ST
 El patrón eléctrico de cor pulmonale
S1 Q3 T3 está presente sólo en el
15% de casos.
 Inversión de la onda T en V1-V4
 Bloqueo de rama derecha transitorio
 Arritmias supra-ventriculares
 Desplazamientos del intervalo PR

21. GASES ARTERIALES
 Descenso de PAO2 y PCO2 (pacientes con EP)
GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2
 Elevado en el 90-95% (pacientes con TEP)
La determinación por análisis de inmuno-absorción
ligado a enzimas (ELISA) o por una prueba rápida de
aglutinación con anticuerpos monoclonales del dímero
–D puede ser muy útil para descartar el TEP en
pacientes con probabilidad clínics intermedia o baja.
 Elevada por encima de 500mcg/l en un 95% de
pacientes con TEP. Su combinación con una prueba
venosa no invasiva aumenta el valor predictivo
negativo, y puede evitar otras exploraciones.

22. Pacientes prev. sanos / EP PAD y presión telediastolica
(producir disfunción del ventriculo derecho 9mmHg
ventricular derecha con (PTDVD)
catéter Swan Ganz
Presión sistólica de la Variable, dependiendo de La PAP media raramente
arteria pulmonar (PSAP) las RVP y de la capacidad del excede de 40 mm Hg a pesar
VD para generarla. de un aumento importante
de RVP.
La presión de enclavamiento A veces difícil de obtener Habitualmente inferior a
de la arteria pulmonar (PCP) 12mmHg, y existe un
gradiente pre-capilar presión
diastólica de arteria
pulmonar (PDAP-PCP) mayor
de 5mmHg.

23. El índice cardiaco Puede estar disminuido 2.5 litros/min/m2. Estos
datos pueden estar
ausentes en presencia de
EP significativa.
Pacientes con patología Que han desarrollado Generan una
cardiorrespiratoria previa hipertrofia del VD hipertensión pulmonar
marcada en respuesta d
reducciones
relativamente pequeñas
del lecho vascular
pulmonar por EP.

24.  Ausencia de otro problema que justifique los síntomas.
 La presencia de unos o más de los factores de riesgo principales de
tromboembolismo venoso.
2: PROBABILIDAD ALTA
DE EP.
1: PROBABILIDAD
INTERMEDIA
0: PROBABILIDAD BAJA.

25. PRUEBA RESULTADO
Gammagrafía pulmonar Gamamagrafía de perfusión es
NORMAL, se descarta con
seguridad la EP.
Indicada, en caso de Uno o más defectos de
disponibilidad, si la radiografía perfusión lobulares o
de tórax es normal y no existe segmentarios (> 75% de un
enfermedad segmento o en forma de
cardiorrespiratoria previa. cuña).
RX Tórax- NO
Gammagrafía de ventilación-
DISCORDANCIA
ALTA PROBABILIDAD DE EP.

26. TC helicoidal con contraste o Es la prueba recomendada en
por chorro de electrones 1er lugar para el diagnóstico
(angio-TC) de la EP y también para la
TVP.
EP- muestran émbolos en Permite una buena
localizaciones más proximales visualización de los émbolos
(94-96%) hasta en arterias
segmentarias, pero su
sensibilidad baja en arterias
subsegmentarias.
Angio-TC normal descarta EP,
se retira el tratamiento
anticoagulante sin necesidad
de otra prueba de imagen.

27. Ecocardiografía y Doppler Útiles para la valoración de la
hipertensión pulmonar y la
disfunción ventricular
derecha, así como para
descartar otros procesos.
Angiografía por RM Alta sensibilidad y
especificidad para el
diagnostico de EP y de TVP.
Arteriografía pulmonar Es el patrón de referencia para
el diagnóstico de EP. (angio-
Se recomienda en pacientes TC).
con gammagrafías no
diagnósticas, si no se dispone
de angio-TC.

29. Objetivos:
 Impedir la extensión del trombo, impedir la embolia y en
ciertas situaciones, acelerar la fibrinólisis.

30. • La disolución del coágulo (trombo) que se forma en el interior de
una arteria coronaria.
•Las enzimas fibrinolíticas: Estreptoquinasa, urokinasa. Aceleran
la velocidad de disolución del trombo y émbolo.
• La Trombolisis es más cara que la terapia anticoagulante y se
asocia con alto riesgo de sangramiento.
• Debe restringirse a enfermos seleccionados, en casos de TEP
severo o masivo y los que tienen una TVP mayor.

31. • Su uso se inicia con un bolo de 5000 U. seguido por una infusión
continua de 1.400 U/h o una inyección sbc. de 17.500 U dos veces
al día.
• Duración del tratamiento con Heparina
• De 4 - 5 días de heparina.
La dosis inicial es un bolo de 80 UI/Kg seguido de infusión
endovenosa continua a 18 UI/Kg/hora ajustada al tiempo de
tromboplastina parcial activada.

32. • Se debe mantener la infusión de HNF simultáneamente con
anticoagulante oral hasta obtener dos INR consecutivos en rango
terapéutico, lo que evita el estado hipercoagulable transitorio
inducido por la caída de las proteínas S y C.2.

33. Se recomienda iniciarlos en el primero o segundo día de haber
iniciado el manejo con heparina.
Las alternativas de manejo incluyen:
Warfarina 5 mg o Acenocumarina 3 mg cada 24 horas
o una dosis de impregnación con 10 a 15 mg de warfarina o 6 a 9
mg de acenocumarina en 72 horas para obtener un INR entre 2.0 y
3.0.

34. Dosis de heparina de bajo peso molecular para el tratamiento de
la tromboembolia pulmonar.
Nombre /Dosis recomendada.
Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 horas o Se indica en TEP submasiva. En
pacientes >75 años y con
1.5 mg/Kg cada 24 horas vía SC insuficiencia renal se recomienda 0.50 a 0.75
mg/Kg/12 horas.
En pacientes >100 Kg, la dosis recomendada es 100 mg/12
horas. Está contraindicada en TEP masiva y no se recomienda
su uso como tratamiento adjunto a terapia trombolítica.
Tinzaparina 750 UI/Kg SC cada 24 horas Se aprobó (EUA) al igual
que la enoxaparina para el manejo de TEP en pacientes hemodinámicamente
estables.

37. Alteración de la perfusión tisular: pulmonar relacionada con la
interrupción del flujo sanguíneo pulmonar secundaria al
alojamiento de un émbolo.
Posibilidad de hemorragia con relación al tratamiento trombo
lítico/ de anticoagulación.
Alto riesgo de la alteración del gasto cardiaco relacionado con
la insuficiencia ventricular derecha secundaria a la obstrucción
de la arteria pulmonar.

38.  Administrar heparina (IV). Detiene la formación adicional de
trombos y prolonga el tiempo de coagulación de la sangre; es
anticoagulante y antitrombótica.
 Dar warfarina sódica como anticoagulante; (previene la
formación y extensión de trombos. Puede administrarse en forma
simultánea al principio o después de cinco a seis días de
tratamiento con heparina.

39. Administrar fármacos trombolíticos (urocinasa, estreptocinasa) según se indique,
con el objeto de producir lisis de los trombos en el sistema venoso profundo y de los
émbolos en la circulación pulmonar, que causan una corrección más rápida de la
trombosis/embolia y restablecen las características normales de la circulación
pulmonar.

40.  Tener a disposición protamina para neutralizar la heparina en
episodios de hemorragia aguda.
 Proporcionar ayuda respiratoria para eliminar la hipoxia.
Oxígeno con máscara facial . gases en sangre arterial.
Dar líquidos IV, vasopresores, o ambas cosas, para preservar la
presión de llenado de ventrículo derecho y aumentar la presión
arterial.

41.  Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización, radiación,
duración y factores de intensificación o alivio)
 Auscultar sonidos pulmonares para ver si hay crepitaciones u
otros sonidos adventicios.
 Observar el esquema respiratorio por si aparecen síntomas de
dificultad respiratoria (disnea, taquipnea y falta de aire)

42. Vigilar factores determinantes de aporte de oxígeno tisular (PaO2, SaO2 y niveles de
hemoglobina y gasto cardíaco), según disponibilidad.
 Observar si hay síntomas de oxigenación tisular inadecuada (palidez, cianosis y llenado
capilar lento)

43. Observar si hay síntomas de insuficiencia respiratoria (niveles
de PaO2 bajos, PaCO2 elevados y fatiga muscular respiratoria)
 Favorecer una buena ventilación (incentivar espirometría y
tos y respiración profunda cada dos horas)
 Obtener niveles de gases en sangre arterial.
 Animar al paciente a que se relaje