Tromboembolia pulmonar

Alejandrina Torres Montañez
Cardiología
Dr. Hiram Olea
22/mayo/14

Epidemiología
La tromboembolia venosa que incluye a la trombosis
venosa profunda y la embolia pulmonar, es una de
las tres principales causas de muerte, junto con el
infarto de miocardio y la apoplejía.
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. México. Pp. 2170-2178.

La tromboembolia venosa puede producir muerte
por embolismo pulmonar o, entre los sobrevivientes
la hipertensión pulmonar tromboembolica crónica y
el síndrome posflebitico.

La embolia pulmonar es la
causa de muerte prevenible
mas frecuente entre los
pacientes hospitalizados.
Generalmente, ocurre tras un
reemplazo total de cadera o
rodilla como “episodios que
nunca deben ocurrir”

En Estados Unidos cada año ocurren 100,000 a
300,000 muertes relacionadas con tromboembolia
venosa.
Las tasas de mortalidad y duración de la estancia
hospitalaria van en reducción, al tiempo los costos de
atención hospitalaria se incrementan.

Estados protrombóticos
La trombofilia contribuye al riesgo de trombosis
venosa.
Las dos mutaciones autosómicas dominantes más
frecuentes son la que afecta al factor V de Leiden
(generadora de la resistencia de la proteína C
activada), y la mutación del gen de la protrombina,
que aumenta la concentración plasmática de esa
sustancia.

La deficiencia de estos
factores se vincula a
tromboembolia venosa
pero es rara.
 Hiperhomocisteinemia
puede aumentar el riesgo
de VTE.
La reducción de la
concentración de
homocisteina con B9, B6
o B12 no reduce la
incidencia de VTE.
Sx. de anticuerpos
antifosfolipidos es la
etiología mas frecuente
de trombofilia, se
relaciona con trombosis
venosa o arterial.
Otros: CA, HTA, EPOC,
viaje aéreo de larga
duración, obesidad,
tabaquismo, ACO,
embarazo, cirugía,
traumatismo, etc…

Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al. Guía de practica clínica sobre el diagnostico y manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008; 61(12): 1330e.1-
1330e.52. España.

Fisiopatología
Embolización:
Cuando los trombos venosos se desalojan de su sitio
de formación, emigran hacia la circulación arterial
pulmonar, o a la circulación arterial a través de un
foramen oval permeable o una CIA.

Aproximadamente la mitad de los enfermos con trombosis de venas
pélvicas o trombosis venosa profunda de la parte proximal de la pierna
presenta embolia pulmonar, la cual, puede ser asintomáticapuede ser asintomática.

Fisiología:
Las anormalidades mas comunes en el intercambio
de gases, son la hipoxemia (disminución de la PO2
arterial) y un incremento en el gradiente de la
tensión de oxigeno alveolar-arterial, que representa
la ineficiencia del transporte de oxigeno a través de
los pulmones.

El espacio muerto anatómico aumenta debido a que
el gas respirado no entra a las unidades pulmonares
de intercambio de gas.
El espacio muerto fisiológico aumenta en virtud de
que las unidades de intercambio de gas sobrepasa al
flujo sanguíneo venoso a través de los capilares
pulmonares.

Disfunción del ventrículo derecho:
La insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la
causa habitual de muerte por embolia pulmonar.
A medida que aumenta la resistencia vascular
pulmonar se eleva la tensión de la pared del VD y
produce una mayor dilatación de ese ventrículo y
disfunción del mismo.

Diagnóstico
Valoración clínica:
La embolia pulmonar oculta es en especial difícil de
identificar cuando se desarrolla con la insuficiencia
cardiaca franca o neumonía.
Suele no existir mejoría clínica a pesar del
tratamiento medico apropiado de la enfermedad
concomitante.

Síndromes clínicos embolia pulmonar masiva
grave:
Hipotensión arterial
Tromboembolia anatómicamente difusa
Moderada a grave:
Hipocinesia del VD en Ecocardiografía
T/A normal

EKG:
La anormalidad más referida, además de la
taquicardia sinusal, es el signo S1Q3T3signo S1Q3T3: una onda
S en la derivación D1, una onda Q y onda T invertida
en la derivación D3.

Estudio de
imágenes para
diagnosticar
trombosis
venosa profunda
y embolia
pulmonar.
Estudio de
imágenes para
diagnosticar
trombosis
venosa profunda
y embolia
pulmonar.

El dímero D plasmático, es un producto de la degradación de la
fibrina. La concentración plasmática de dímero D se encuentra
elevada cuando hay un coagulo activo debido a la activación
simultánea de la coagulación y la fibrinólisis.
1330e.52. España.

Por otra parte, aunque el dímero D es muy especifico
para la fibrina, especificidad para la TVP es pobre
debido a que la fibrina se produce en gran variedad
de procesos:
Cáncer
Infecciones
Inflamación
Necrosis
Disección aortica
El valor predictivo positivo (VPP) es bajo.
1330e.52. España.

Por lo tanto
el dímero D
no es útil
para
confirmar
TEP
1330e.52. España.

Tratamiento
Anticoagulación:
El tratamiento anticoagulante es la parte
fundamental del tratamiento exitoso de la trombosis
venosa profunda y embolia pulmonar.

Se inicia tratamiento
inmediato
anticoagulante eficaz
con un fármaco
parenteral: heparina
no fraccionada,
heparina de bajo
peso molecular o
fondaparinux.

Tratamiento agudo de la tromboembolia pulmonar

Tratamiento de la trombosis venosa
profunda
Tratamiento frente a la prevención secundaria:
El tratamiento primario consiste en la disolución del
coagulo con trombolisis o extracción del embolo
pulmonar mediante embolectomía.
El tratamiento anticoagulante mediante heparina y
warfarina o la colocación de un filtro de la vena cava
inferior constituye la prevención secundaria de la
embolia pulmonar recividante mas que un
tratamiento primario.

Referencias Bibliográficas
Harrison et al (2012) Harrison. Principios de
medicina interna. Tomo II. Edit. Mc Graw Hill. 18ª
edición. México. Pp. 2170-2178.
Sociedad Europea de Cardiología. Torbicki et al.
Guía de practica clínica sobre el diagnostico y
manejo de la tromboembolia pulmonar. 2008;
61(12): 1330e.1-1330e.52. España.

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