tromboembolia pulmonar

1. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR.
ALUMNA: Lic. Enf. Veronica Avila.

2. TEP
 La TEP ocurre
cuando un segmento
del trombo del
sistema venoso
profundo se
desprende del
vaso, viaja hasta
llegar a los pulmones
y se impacta en las
arterias pulmonares.

3. TEP:
OBSTRUCCIÒN VIAJA A
TRAVÈS DEL SISTEMA
VENOSO.
LA OBSTRUCCIÒN LLEGA
EN ALGUNA PARTE DEL
ÀRBOL ARTERIAL
PULMONAR

4. TRIADA DE VIRCHOW.
 Corresponde a los tres factores que se le
puede atribuir la formación de un trombo.

5. De los èmbolos
pulmonares el 70%
provienen del sistema
venoso profundo de las
extremidades inferiores y
de las venas pèlvicas.
Es menos frecuente
que sean fuente de
èmbolos: la vena cava
superior, las venas de
extremidades superiores
y las cavidades cardiacas
derechas.

6. FACTORES DE RIESGO

7. FACTORES DE RIESGO
 Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca
congestiva e insuficiencia venosa crónica.
Lesión por traumatismo. Anticonceptivos y
terapia estrogénica. Edad > 40 años.
 Inmovilización prolongada > 4 días
aproximadamente. Neoplasias con
compresión del sistema venoso profundo y
liberación de sustancias procoagulantes.
 Estados de hipercoagulabilidad.
 Accidentes cerebrovasculares.
 Antecedentes de TEP y TVP.

9. NATURALEZA.
 Trombotica (la mayoria).
 Grasa, liquido
amniòtico, aire.
 Consecuencias de
fracturas o cx
ortopèdicas, embarazo o
cx. Obstetrica.
 Canulaciòn de venas del
cuello.
 Trauma bronquial.

10. CLASIFICACIÒN
 Se agrupa según antecedente enfermedad
cardiopulmonar previa o no (en pacientes
cardiòpatas conocidos el comportamiento
puede ser màs agresivo).
 1.- SIN ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR .
 2.- CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.

11. 1.- SIN ENF.
CARDIOPULMONAR PREVIA.
 A)TEP MASIVA:
 Inestabilidad clinica definida como estado de
choque o hipotensiòn sistolica <90 mm hg o
bien la caida >40 mmhg por 15 min
 sin arritmia,
 hipovolemia o sepsis.
 Con obstrucciòn vascular del 50 %
 hipoxemia grave, disfunciòn del ventriculo
derecho con hipoquinesia regional o Global.

12. 1.- SIN ENF.
CARDIOPULMONAR PREVIA.
 TEP SUBMASIVA:
 Estabilidad clinica.
 Obstrucciòn vascular = 30%
 Defectos de perfusiòn .
 Hipoxemia moderada.
 DVD (Disfunciòn del Ventriculo Derecho) con
hipoquinesia regional.

13. 1.- SIN ENF.
CARDIOPULMONAR PREVIA.
 TEP MENOR:
 Estabilidad clinica.
 Obstrucciòn de la circulaciòn <20%
 Defectos de perfusiòn.
 Sin hipoxemia.
 Sin DVD.

14. 2.- CON ENFERMEDAD
CARDIOPULMONAR PREVIA.
 TEP MAYOR:
 Estado de choque o hipotensiòn sistolica < 90 mmhg
o arterial sistolica >40 mmhg por 15 min.
 Sin arritmia.
 Hipovolemia
 Sepsis.
 Obstrucciòn de la circulacion o perfusiòn pulmonar >
23 %.
 Hipoxemia grave.
 DVD Con hipoquinesia global o regional.

15. 2.- CON ENFERMEDAD
CARDIOPULMONAR PREVIA.
 TEP NO MAYOR.
 Estabilidad clinica.
 Obstrucciòn de la circulaciòn o perfusiòn
pulmonar < 23%
 Hipoxemia no refractaria.
 Sin DVD.

16. CLASIFICACIÒN

17. SIGNOS Y SINTOMAS.
 Disnea de aparición súbita inexplicable (84%)
 Sincope (sosp. TEP)
 Estado de choque
 Dolor torácico de tipo pleurítico (76%)
 Tos (50%)
 Dolor en pantorrilla (39%)
 Sudoración - ansiedad (36%)
 Hemoptisis (28%)

20. DIAGNOSTICO
Electrocardiograma
Oximetrìa de pulso
Troponinas

21. SITEMAS DE PREDICCIÒN.

23. ELECTROCARDIOGRAMA
 Taquicardia sinusal
 Onda S DI
 Onda Q V3
 Onda T invertida V3
 Eje QRS excede 90º
 Inversion de onda T en V4 a V6 (refleja
sobrecarga del ventriculo derecho Y
sobrecarga aguda de cavidades derecha)s.

24. ELECTROCARDIOGRAMA.
V1
V2
V3
V4
V5
V6

25. SIGNOS Y SINTOMAS
 Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce
pleural, hemoptisis y fiebre. (10%)
 Dolor no pleurítico (17%) Síncope (13%)
Palpitaciones (10%) Dolor anginoso (1%)
Asintomático
 Taquipnea (> 20 r.p.m) (85%)
 Taquicardia (> 100 l.p.m) (58)
 Estertores pulmonares (55%)
 Fiebre > 37.5ºc(50%)
 Signos de TVP en extremidades inferiores
 Cianosis (18%) Hepatomegalia (10%) Reflujo
hepatoyugular.

26. GASOMETRIA
 Embolismo agudo: Hipoxemia
 PaO2 normal

27. DìMERO D.
Es un producto especifico de la
degradaciòn de las cadenas de fibrinogeno
como producto de la lisis endogena y liberado
a la circulaciòn.
La detección de Dímero D en la circulación
testimonia la actividad fibrinolítica, es
indicativa de la presencia de fibrina
intravascular (prueba ràpida de
aglutinaciòn).

28. La detección del Dímero D sugiere la presencia
de trombosis intravascular.
VALORES NL: <500 Ug/ml.
95-99% Sensible al metodo de ELISA.

29. METODOS DE DETECCIÒN DE
DÌMERO D.

30. NIVEL DE TROPONINA
(cardio)
 Se eleva
 Daño agudo
 Irreversible de la cèlula miocàrdica.
 Cifras de troponita T>0.01 si aumenta es de
mayor gravedad.

31. RAYOS X
 Derrame pleural.
 Atelectasia.
 Elevaciòn de uno o ambos hemidiafragmas.

32. RAYOS X

34. Signo de Westermark: son áreas
de mayor claridad pulmonar
que se deben a la oligohemia
distal al vaso ocluido.

35. ARTERIOGRAFIA PULMONAR.

37. ECOCARDIOGRAFIA.
 Pierde la morfoligia esferica de la cavidad
ventricular izquierda y adquiere forma de
letra D por la sobre carga de presiòn que
existe en el ventriculo derecho.

38. GAMAGRAFÌA PULMONAR.

39. GAMAGRAFÌA PULMONAR.
PERFUSORIA NORMAL PERFUSORIA ANORMAL

40. TRATAMIENTO
 Reposo
 O2
 Analgesia
 Estabilizacion hemodinamica
 Vendaje de MsIs

41. TRATAMIENTO TEP

45. La acción de los fármacos trombolíticos consiste en potenciar la
fibrinólisis fisiológica mediante la activación del plasminógeno
(aumenta la producción de plasmina y así lisar rápidamente los
trombos recientes).
TRATAMIENTO
TROMBOLISIS.

47. EMBOLECTOMÌA POR CATETER