Se muestra información sobre convulsiones neonatales origen y tratamiento

1. CONVULSIONES NEONATALES
MIP: Ángel Pastrano Caudillo
Pediatría 08/11/2018

2. DEFINICIÓN
 Las convulsiones neonatales representan un síntoma de afectación neurológica, y son la
emergencia neurológica más común en el RN. Por la aparición súbita de una actividad
eléctrica anormal en el cerebro.
Crisis Convulsiva :
Representa un evento de inicio brusco, generalmente auto limitado, caracterizado por una actividad muscular
excesiva, pudiendo
1. Clónica (contracción muscular intermitente y rítmica),
2. Tónica (contracción muscular sostenida)
3. Mioclónica (contracción arrítmica de un grupo muscular).

3. FACTORES PRONÓSTICOS
• Menor edad gestacional,
• Bajo peso al nacer,
• sexo masculino
• Apgar bajo
• Daño sistémico y neurológico
• Necesidad de ventilación
La incidencia de CN es del 0.15-1.4 % de
los recien nacidos
Su frecuencia es de alrededor del 0,5 al
3% para el RN a término
Hasta del 10 al 20% para el pretérmino.
La causa más común de CN
sintomáticas es la encefalopatía
hipóxico-isquémica.
EPIDEMIOLOGIA

5. Causas de las convulsiones
neonatales y su periodo de
inicio.

6. Fisiopatologia
Desbalance entre neurotransmisores excitatorios e
inhibitorios
El exceso relativo de neurotransmisores excitatorios (glutamato)
por excitación excesiva producen despolarización sincronizada de
gran número de neuronas

7. ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS
ENERGÉTICA
 La hipoxemia, isquemia e hipoglicemia son entidades que pueden comprometer la integridad de la
cadena respiratoria mitocondrial:
 La actividad de descarga, resultado de despolarización relativamente prolongada en la membrana
neuronal se debe al ingreso de calcio extracelular a la célula, lo que conduce a la abertura de los canales
de sodio dependientes de voltaje, la entrada de sodio a la neurona y la generación de potenciales de
acción repetitivos.
CA
A

8. Clasificación de las convulsiones (ILAE)
OCASIONALES
 Un cuadro agudo de crisis debidas a una agresión
puntual sobre el SNC.
 Multifactorial, siendo la principal la encefalopatía
hipóxico-isquémica.
• CN Idiopáticas Benignas:
Convulsiones Idiopáticas y Benignas
Convulsiones Familiares Benignas
• Epilepsias neonatales
sintomáticas:
• Epilepsia Mioclónica Precoz,
Encefalopatía Epiléptica Infantil
Precoz
Se clasifican en

9. Sutiles.
suelen aparecer en el
prematuro, sobre todo los
que han sufrido
encefalopatía
hipóxico/isquémica o
hemorragia intracraneal.
Tónicas
suelen manifestarse en
enfermedades metabólicas,
hipoxia y hemorragia en el
prematuro
Clónicas
son consecuencia de
eventos como encefalopatía
hipóxica, accidente
cerebrovascular o una
enfermedad metabólica, son
las de mayor aparición en el
recién nacido pretérmino
Mioclónicas
sacudidas musculares
rápidas y aisladas con
frecuencia bilaterales recién
nacido a término con
hipoxia, enfermedad
metabólica o malformación
cerebral.
Clasificación clínica de las convulsiones de VOLPE

10. Convulsiones Benignas Neonatales “del
5ºdía
 Convulsiones RNT normal
Clínica: 4º- 6ºdía Clónicas
Breves: 1 – 3 minutos
Auto limitadas: 24 – 36 horas
Se pueden asociar a apnea
• Dx de exclusión:
Pronóstico: – Crisis convulsivas: excelente
Retraso en el desarrollo psicomotor: 50 % a los 2 años

11. Convulsiones benignas neonatales
familiares
 Aparición de crisis focales (clónicas o tónicas)
 Tienen antecedente familiar.
 AD, penetrancia variable: 2 locus: q13, 8q canales de K+
 Clínica: – 1º- 7ºdía
 Crisis en salvas
 Finalizan espontáneamente al 3ºmes•
EEG: interictal normal
Pronóstico:
 Mayor índice de convulsiones en edades mayores: 16 %

12. Encefalopatía epiléptica infantil precoz
 Caracterizado por espasmos tónicos que ocurrían antes de los 20 días, generalmente en los
primeros 5dias,
 Crisis clónicas
 Evolucionan hacia un EEG de tipo hiposarrítmico
 Parece probable que sea una variante de la encefalopatía mioclónica precoz. En todos los casos el
estado neurológico es grave y evoluciona hacia la muerte o deja secuelas severas.
 Las causas de este síndrome son múltiples: digénesis cerebrales, hipoxia isquemia, trastornos
congénitos del metabolismo, etc.

13. Convulsión Febril
Presentacionlos 6 meses y 5 años de edad.
 Para ser consideradas convulsiones febriles simples no deben presentar:
 Antecedentes familiares de epilepsia
 No datos de neuro‐infección asociadas,
 No deben haber representado una crisis previa en estado a febril
 Tienen una duración menor de 15 minutos y no presentan déficit neurológico postictal.
 Crisis febril simple: Focal con una duración -15 minutos
Una crisis febril compleja : es aquella que el inicio es parcial o focal, su duración es mayor a 15
minutos, con un periodo posictal prolongado, con más de 1 crisis en 24horas ó más de una por episodio
febril, y a la exploración física muestra algún déficit neurológico.

14. Reincidencia: reincidencia es del 30% después del primer episodio.
 Los principales factores de riesgo son: (primera crisis antes de los 12 meses de edad )
Punción lumbar: Deberá realizarse en los menores de 12 meses y en cualquier niño que presente signos
que hagan sospechar una meningitis o presenten recuperación lenta del sensorio.

15.  • EEG: no está indicado en los niños sanos que han tenido una crisis febril simple, ya que no detecta
el riesgo de desarrollar epilepsia.
Tratamiento: es el mismo que para cualquier crisis, aunque en la mayoría de los casos, cuando
llegan a la consulta, la convulsión ha cedido espontáneamente.
Profilaxis: Profiláctico con diazepam rectal u oral(0,3 mg/kg/día c/12 horas; max: 10 mg
dosis y 48 horas de duración) es controvertido, ya que los efectos secundarios como hipotonía y
sedación pueden interferir con la valoración del estado general en el niño con fiebre

16. No siempre son fáciles de
reconocer, pueden ser
asintomáticas,
Las convulsiones neonatales
se expresan como
movimientos oculares,
chupeteo, midriasis, crisis de
cianosis, apnea, rubicundez
facial…
Generalmente las
convulsiones ocurren en el
primer o segundo día de
nacido y suelen ceder a los
pocos días…
CLINICA

17. DIAGNÓSTICO Suele hacerse clínicamente y clasificarse
de acuerdo con la observación. Para
ayudar a identificar la causa
historia clínica completa…
Los exámenes de laboratorios
IMAGENOLOGIA .
La resonancia: detecta digénesis
cerebral y malformaciones
estructurales, y puede predecir la
severidad y resultados en los
pacientes.
Se indica inmediatamente para
etiología y a los 3-6 meses para
pronosticó.

18. EEG
EEG para confirmar la semiología y detectar los eventos sin correlación
clínica.
completo es más sensible en la detección de convulsiones multifocales
En los neonatos con factores de riesgo para convulsiones o que
muestren posibles convulsiones clínicas, se debe hacer el EEG
convencional con mínimo una hora de duración.
La monitorización de la función cerebral (MFC) se utiliza en todo el
mundo como un complemento al registro prolongado del video.

19. Diagnostico diferencial
En los prematuros
extremos, ciertos
movimientos reflejos
pueden simular una
convulsión…
Las muecas en cara,
chupeteo, que se presentan
en la fase REM del sueño,
se confunden muy
fácilmente con evento
convulsivo.

20. TRATAMIENTO

21. TRATAMIENTO

22. TRATAMIENTO

23. PRONÓSTICO
Secuelas a corto y
largo plazo en
aproximadamente
un 30% de los
casos
Discapacidad para
el aprendizaje
(27%)
Retraso en el
desarrollo y
retardo mental
(20%)
Epilepsia
posneonatal (27%)
La mortalidad
neonatal (baja)
<20% de todos los
casos.

24. Peor
pronóstico:
• Crisis electroclínicas
con lesiones cerebrales
demostradas por
tomografía o resonancia
cerebral.
Mejor
pronóstico
• Crisis asociadas a
anormalidades leves sin
anormalidades en
neuroimágenes.

25. Bibliografías
 Yogarajah M. Crash Curse: Neurology. 4ed. Londres: Mosby- Elsevier; 2013
 Mercadé JM. Guías Diagnósticas y terapeuticas de la sociedad
 española de neurología 2012. Soc. Esp de Neur.2012
 National Institute for Health and Care Excellence. The epilepsies: The diagnosis and
management of the epilepsies in adults and children in primary an secondary care.
NICE; 2012
 Gelpi FC, Gacía CA, Martin A y otro. Heartsalver; Primeros Auxilios
 con RCP y DEA. Libro de estudiante. AHA;2012
 https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2015/xix09/04/n9-609-
621_PilarTirado.pdf