Toxinas de Clostridium: sus efectos y formas de prevención

Máster Dr. Vásquez

GENERO CLOSTRIDIUM

Máster Dr. Antonio Vásquez Hidalgo
Médico Microbiólogo Salubrista
www.clasesmedicina.webs.com
http://www.authorstream.com/antares7/

Toxinas de los Clostridios
TOXINA Cl Cl Máster Dr. Vásquez
Cl sordelli Cl novyi Cl
septicum chauvoei perfringes
Letal +++ +++ +++ +++ +++

Necroti-zante +++ +++ +++ +++ +++

Hialuroni-dasa +++ +++ ? - +

Leciti-nasa - - - + +++

Dexosirri- +++ +++ +++ ? +++
bonuclea-sa

Colagenasa - - - - +++

Factores de virulencia.
 Lecitinasa.
Destruyen las membranas celulares.
 Colagenasa.
Daño a la proteína que da forma y sostén a
los tejidos.
 Dexorribunucleasa.
Daño al ADN, matando a las células.
 Hialuronidasa.
Destruyen el cemento intercelular,
permitiendo la difusión del germen y
toxinas en los tejidos.

 Son ocasionadas por la proliferación de Vásquez
Máster Dr.
Clostridium perfringes y sus toxinas.
 Este germen es parte de la flora gastrointestinal
normal del hombre y animales. Se encuentran en
la tierra con excretas animales.
 Los animales mueren súbitamente, durante el
ejercicio (se acumula en el músculo ácido láctico)
que baja la oxigenación, lo que favorece al
clostridio para que prolifere y sintetice las toxinas.
 1 mg mata un millón de cobayos
 Indice de mortalidad es 100 %
 Muerte por insuficiencia cardiaca o respiratoria.

Exámenes de laboratorio
 Clostridiasis:
1. Aislamiento e identificación del
agente, mediante siembras en medios
de cultivo enriquecidos como agar
sangre.
2. Frotis de sangre u órganos coloreados
con Gram.: son bacilos grampositivos
esporulados.
3. Prueba de Inmunofluorescencia.

Tinción Gram colonia Dr. Vásquez
Máster

C. botulinum Bacilo gram positivo, Pelicula iridiscente con
recto, a curvo grande. yema de huevo. Detectar
Esporas toxina en suero. Agar
sangre son beta
hemoliticas.
C.difficile Bacilo grampo, largo, Colonias translucidas,
delgado, esporas ovales, ligeramente elevadas.
móvil. Fluorescencia
anaranjada con luz uv.
ELISA para toxinas. A ,B

C.perfringens Bacilo grampos ,Ancho, Grande , opaca, doble
corto, esporas, no móvil halo de hemolisis.
Colonias lisas a rugosas.
Hemolisis completa.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS


Clostridium perfringens

Fisiología y estructura
•Bacilo grampositivo corto y grueso,
rectangular de gram tamaño 0.6 a 2.4
x 1.3 x a 19 micras.
•Raro forma esporas . Es inmóvil
•Crece en tejidos y cultivos
•Se cultiva de mionecrosis de los
tejidos.
•Es anaerobio aerotolerante en
placas de agar sangre.
•Algunas cepas producen superoxido
dismutasa.


Bacilo Grampositivo. (Gran tamaño 0.6 a 19 micras)
Anaerobio poco estricto. Máster Dr. Vásquez
 De rápido crecimiento tejidos y cultivos: doble halo
de hemólisis.Raro forma esporas
 Se subdivide en 5 tipos: A-E.
Produce colonias redondas y lisas de 2-3 mm ,
Zona amplia de
rodeadas por zona de hemolisis completa.
hemolisis
incompleta

Zona clara
interior

 Ubicuo: suelo, agua, tracto intestinal.
 Infecciones en humanos: tipos A y C. Máster Dr. Vásquez
 Origen: exógeno.
 Inoculación de esporas en heridas:
infecciones hísticas.
 Ingesta de alimentos contaminados:
toxiinfección alimentaria.
 Capacidad de invasión..
 Productor de toxinas.
 La toxina produce: parálisis, inflamación y
necrosis gangrenosa del intestino.
◦ Síntomas aparecen entre 12 y 12
horas después de la ingestión.


CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
TOXINAS
 Toxina  (tipo A): histotóxica. Máster Dr. Vásquez
Dermonecrotizante y
hemolítica.
 Toxina  (tipo C): hemolisis masiva.
necrotizante.
 Enterotoxina (tipo A):
enterotóxica.
 Otras toxinas:
  hemolisina.
:
  colagenasa.
:
  hialorunidasa.
:
  desoxirribonucleasa.
:

Patogenia
 Amplio espectro de enfermedades:
gastroenteritis hasta mionecrosis.
 Toxina alfa produce una hemolisis
masiva con destrucción tisular severa,
destruye eritrocitos,leucocitos y celulas
musculares.
 Toxina beta es la responsable de
estasia intestinal, destrucción de la
mucosa con formación de lesiones
necróticas .
 Toxina teta altera la permeabilidad

Epidemiologia
 Habita con frecuencia en aparato
digestivo del ser humano y
animales.
 Amplia distribución en la
naturaleza en suelo y agua
contaminada por heces.
 La especie sobrevive durante
periodos de tiempo prolongados.
 Clostridium perfringens tipo A
origina infecciones en el serperfringens
Clostridium

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: CUADROS CLÍNICOS

 Infecciones de tejidos blandos: Dr. Vásquez
Máster

 Gangrena Gaseosa.
 Celulitis anaerobia.
 Miositis supurativa.
 Endometritis.
 Intoxicaciones alimentarias.
 Enteritis necrotizante.
 Septicemia .
 (El C. perfringens produce grandes
cantidades de hidrogeno y dioxido de
carbono. (gangrena gaseosa)

Gangrena Gaseosa

Es siempre mortal en ausencia de tratamiento.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
 Infeccionesde tejidos blandos: Máster Dr. Vásquez
 Ante sospecha clínica: rápido tratamiento.
 Confirmación: Diagnóstico microbiológico.
•Tinción de Gram.
•Cultivo.
 Intoxicaciones alimentarias:
 Bacterias en alimentos o heces.
 Enterotoxina en heces.
Las esporas se encuentran en casi todos los
alimentos crudos, suelo, agua y excrementos.

Exámen de laboratorio
 Cultivo de pus, heridas y tejidos.
 Detección al microscopio de
bacilos en ausencia de leucocitos
es hallazgo útil.


Prevención y control
 Cuidado de las heridas.
Debridamiento quirúrgico
inmediato.
 Uso racional de antibióticos.
 Refrigeración rápida de los
alimentos.


Resumen clínico.


CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Fisiología y estructura
•C. Botulinum es el agente etiológico del Vásquez
Máster Dr.
botulismo. Es la exotoxina mas potente.
•Bacilo grampositivo de gran tamaño, recto
levemente curvo con extremos redondeados. Sus
esporas resisten a la ebullición.
•Tamaño grande 0.6 a 1.4 x 3 a 20.2 micras
•Se han descrito siete toxinas botulínicas
•Es un mo anaerobio estricto
•Se cultiva en ambientes anaerobios en agar
sangre.
•Propiedades nutritivas de alimentos es:
glucosa y maltosa para producir toxina.

Clostridium botulinum

Epidemiología.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
 Ubicuos: suelo,aguas estancadas.
 Pueden contaminar alimentos (vegetales),
heridas y colonizar el tracto digestivo.
 Ingesta de alimentos. No es invasor.
 Produce la exotoxina más potente que se
conoce.
 La toxina es una neurotoxina.que actúa en
las membranas pre sinápticas.
 Rara en humanos pero común en animales.
 Forma más común de botulismo es el
botulismo transmitido por alimentos.
 Dosis letal es de 1 microgramo.

4 formas siguientes de
botulismo:
1. Forma clásica o botulismo Dr. Vásquez
Máster
transmitido
por alimentos. Por ingerir neurotoxina
en alimentos mal procesados y
contaminados.
2. Botulismo lactante o infantil.
Ingestión de esporas.
3. El botulismo de las heridas. Es el
menos común , es una enf.
neuroparalitica
4. Botulismo por inhalación.


CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TOXINAS
 Termolábiles. Pueden Máster Dr. Vásquez
desarrollarse toxoides.
 Existen 7 tipos antigénicamente
diferentes (A-G). Enfermedad
humana asociada a tipos A, B, E
(F).
 Neurotóxina:
 Actúa a nivel del sistema nervioso
periférico (placa neuromuscular y
sistema autónomo). 7 tipos distintos de toxinas
neurotóxicas. La toxina de C.
 Aparición de parálisis flácida de la
botulinum es una exotoxina muy
musculatura esquelética y fallo potente que inhibe la liberación
parasimpático de acetil-colina en la placa
neuromuscular mediante unión a
 Bloquea la liberación del un gangliósido de
neurotransmisor acetilcolina. membrana, produce una parálisis
(Acetilcolinesterasa. ) Clostridium botulinum
flácida.


Botulismo alimentario: es el más frecuente, tiene un periodo de
incubación corto. Produce parálisis flácida descendente,
comienza en la cabeza y acaba en las piernas, produce parálisis
en los músculos oculares, faríngeos y respiratorios; también se
puede producir parálisis de los músculos voluntarios, nauseas,
vómitos, dolor abdominal, etc.

Patogenia.
 Forma complejos con proteínas no
toxicas que protegen a la neurotoxina.
 Permanece en la zona de unión
neuromuscular.
 Parálisis flácida.
 Resultado de ingestión de toxina
botulinica en alimentos contaminados.
Post a las 18 hrs -96 hrs, aparece :
parálisis de los músculos oculares,
faríngeos , laríngeos y respiratorios.
 Se absorbe en estómago e intestino
delgado. Clostridium botulinum

La especificidad serologica de
las toxinas tiene seis tipos:
1. Tipo A : es el mas común productor deDr. Vásquez
Máster botulismo
en humanos. Es más toxico que el B.
2. Tipo B : es más abundante que el tipo A en suelos
del mundo y menos toxico en humanos.
3. Tipo C : produce botulismo en aves, ganado
vacuno. No hay casos en humanos.
4. Tipo D : causa intoxicación del ganado vacuno,
raro infecte en humanos.
5. Tipo E: toxico para el humano, se encuentra en el
pescado y derivados.
6. Tipo F: se parece a los tipos A y B excepto en su
toxina.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM: DIAGNÓSTICO

1. Clínico.
2. Confirmar mediante laboratorio.
 Intoxicación alimentaria: Detección de la
toxina (alimentos, suero o heces).
 Botulismo de heridas: Detección de la toxina
en suero y/o cultivo (exudados, tejidos).
 Botulismo del lactante: Detección de la toxina
y/o cultivo (heces, alimentos y otras muestras
gastrointestinales).


CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TRATAMIENTO

 Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz
 Provocar vómito/lavado gastrointestinal.
 Neutralizar toxina.
 Medidas de soporte.
 Botulismo de heridas:
 Neutralizar toxina.
 Antibiótico.
 Botulismo del lactante:


CLOSTRIDIUM BOTULINUM:
PROFILAXIS

 Procesamiento adecuado de las conservas.
 Evitar la germinación:
pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.
 Destrucción de la toxina preformada:
Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min.
 Vacunas.


Botulismo
 Su hábitat es aguas y sedimento.
 Afecta a mamíferos y aves.
 Es la toxina de Clostridium botulinum
tipo C, la que prolifera en los
animales muertos y contamina las
fuentes de agua.
 Alimentos: pimientos,budín de
arroz, piña, tomates, peras,
melocotones, maíz, remolacha,
espinacas, embutidos, pescados.

MECANISMO DE ACCION DE LA
TOXINA Clostridium botulinun


Botox
 Toxina de Clostridium botulinum,Vásquez
Máster Dr.
tipo A.
 Usos: tratamiento neurológicos, cosmético.
 Inyección de dosis mínimas de la toxina.
 Paraliza temporalmente los músculos:
faciales, cuello.


Botox
 Dura 6 meses


Exámen de laboratorio.
 Cultivo
 Aislamiento en heces o suero,
heridas.
 Se confirma por identificación de
toxina o aislamiento del
microorganismo de las heces.


Prevención y control
 Destrucción de esporas de los
alimentos
 Alimentos con pH acido
 Cocción adecuada 120 C x 30 min
 Administración de antitoxina.


Resumen clínico


Clostridium difficile

Bacteriología
 Bacilo grampositivo anaerobio-
esporas.
 C. difficile relacionado más del 90%
de diarreas. Produce toxinas A y B.
 Diarrea leve hasta colitis
pseudomembranosa durante o
después del tratamiento con
antibióticos.
 C. difficile toxigénico: residente de la
flora intestinal o diseminación desde
otros individuos en el hospital.

 Sintetiza dos toxinas: Toxina A
(enterotoxina) y la Toxina B ( citotoxina 10
veces mayor).
 Toxina A efecto citopatico: altera la unión
intercelular, incrementa la permeabilidad y
diarrea.
 El diagnostico de la infección se realiza
mediante la identificación de la
enterotoxina o la citotoxina.


Patogénesis
Toxina A Máster Dr. Vásquez
 Produce redondeamiento de la célula y
desorganización de uniones intercelulares
apretadas.
 Permeabilidad de la membrana celular y
secreción de liquido.
 Enteroxina (inflamación y actividad citotóxica)

Toxina B
 Carece de propiedades enterotóxicas de la
toxina A.
 Potencia citotóxica es 10 veces mayor que A.

 Las 2 toxinas actúan de manera sinérgica.

Epidemiología
 Infección es endógena en todos los
casos .
 Brotes en hospitales (fuente ambiental).
 Rara transmisión de persona a persona.
 C. difficile en hospitales: contaminación
ambiental o de las manos.
 Alimentos en su mayoría involucrados.
 Antibióticos relacionados con diarrea
(ampicilina, cefalosporinas, clindamicina).

Manifestaciones Clínicas
 Inicio de 5 a 10 días de tratamiento
antibiótico.
 Diarrea: leve y acuosa, o sanguinolenta.
 Retortijones
 Leucocitosis
 Fiebre


Diagnóstico
 Medios selectivos para el aislamiento
de C. difficile. (Varios Kit
comerciales.) medio medio selectivo
como el agar fructosa-cefoxitina-
cicloserina. sistema comercial API
(RapidD 32A, BioMérieux)
 Identificación directa de toxinas en heces.
 Prueba de ELISA
 Prueba rápida de aglutinación en latex
 PCR Clostridium difficile

METODOS PARA
IDENTIFICAR TOXINAS

 El método de inmunoensayo
 Método de ELISA
 Método de Fluorescencia

 Aglutinación: Agregación o unión de partículas insolubles como
resultado de su interacción con anticuerpos específicos
denominados aglutininas.
 En la aglutinación con látex al anticuerpo se le asocianDr. Vásquez
Máster moléculas
de látex como indicadores para hacer más sensible el método, que
puede detectar proteínas o polisacáridos antigénicos. Este método
puede realizarse directamente sobre muestras clínicas.
 EIA (Enzimoinmunoanálisis): Consiste en la asociación de un
anticuerpo con una enzima, ante la asociación con el antígeno,
produce una reacción que convierte un sustrato incoloro en un
producto coloreado, lo que amplía la señal de que se ha producido
la unión y por tanto aumenta la sensibilidad del análisis. Este
método es útil para detectar toxinas bacterianas, proteínas y
polisacáridos antigénicos de microorganismos.
 Radioinmunoensayo RIE: Técnica radiológica que se utiliza para
determinar la concentración de un antígeno, un anticuerpo o
alguna proteína en el suero. Para ello se inyecta una sustancia
marcada radiactivamente que se sabe que reacciona de cierta
manera con la supuesta proteína y se mide cualquier reacción que
se produzca.

 ELISA (análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas): Detecta
antígenos o anticuerpos específicos utilizando inmunoreactivos
marcados con enzimas y un soporte de fijación de fase Dr. Vásquez un
Máster sólida, como
tubo de ensayo.
 Inmunoblot o westernblot: Se utiliza para aislar proteínas mezcladas
en una muestra. Primero se separan las proteínas unas de otra
mediante una electroforesis en gel, generalmente con el criterio de
peso molecular. Después se pasan a una membrana absorbente en
donde se exponen a un anticuerpo asociado a una enzima o a
fluorescína que se une a una proteína en especial y permite confirmar
la presencia de la proteína en cuestión mediante la amplificación de la
detección.
 Serología: Se utilizan métodos como inmunofluorescencia,
aglutinación o enzimoinmunoanálisis, más inhibición de la hemólisis o
fijación del complemento, para detectar el nivel de anticuerpos
presentes en el suero, especialmente las IgM o IgG que actúan contra
antígenos de superficie, con el fin de determinar si ha habido una
infección pasada o presente. Es un marcador indirecto.

…… GRACIAS

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