Este documento describe varias micosis pulmonares, incluyendo criptococosis, paracoccidioidomicosis y aspergilosis. La criptococosis es causada por Cryptococcus neoformans y a menudo afecta el pulmón y el SNC, manifestándose como meningitis. La paracoccidioidomicosis es causada por Paracoccidioides brasiliensis y afecta principalmente el pulmón. La aspergilosis puede ser invasiva, crónica o alérgica y es causada por hongos del género Aspergillus como A

1. MICOSIS PULMONAR
Fernando Ruiz Valencia –Médico neumólogo

2. GENERALIDADES:
Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un
modo primario o secundario a la infección por
hongos.
Las Micosis pulmonares primarias se caracterizan por
la infección de los pulmones como primer punto de
entrada de ciertos hongos, a través de la respiración.
INCIDENCIA: 3 - 56 % en grupos de riesgo
• Aspergillus 57%
• Cryptococcus 21%
• Candida 14%
• Otras 8%
- Histoplasmosis
- Blastomicosis
- Coccidioidomicosis
- Paracoccidioidomicosis
- Zigomicosis 4

3. MICOSIS PULMONARES
MÁS FRECUENTES
CRIPTOCOCO CANDIDA ASPERGILLUS
COCCIDIODES

4. HISTOPLASMOSIS
Histoplasma
capsulatum.
Hongo dimorfico,
PATÓGENO.
Tierra húmeda, rica en
desechos orgánicos,
como DEYECCIONES
DE AVES Y
MURCIÉLAGOS.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Paracoccidiodes
brasiliensis.
Hongo dimorfico,
PATÓGENO.
Áreas húmedas, ricas
en vegetación y
residuos orgánicos y
parece tener relación
con ARMADILLOS.
ASPERGILOSIS
Aspergillus (35
especies)
Hongo filamentoso
OPORTUNISTA.
Se encuentra en el
suelo, papel importante
en la
descomposición de
materia orgánica.

5. CRIPTOCOCOSIS
DEFINICIÓN:
Enfermedad sistémica de curso generalmente subagudo o
crónico; la forma primaria es casi siempre pulmonar pero
no necesariamente sintomática.
Es mucho mas frecuente en personas debilitadas por
enfermedades de base, especialmente por linfomas,
leucemias y lupus, y con frecuencia en pacientes con sida.
ETIOLOGÍA:
Levadura encapsulada, Cryptococcus neoformans, de las
cuales existen dos variedades: Cryptococcus neoformans
neoformans y Cryptococcus neoformans gattii.
• Forma oval o esférica
• Tamaño variable (4-8 micras).
• Crece a temperatura ambiente 37°C.

6. PATOGÉNESIS:
Una vez inhaladas estos conidios o basidiosporos, dan
lugar a la aparición de focos infecciosos en el parénquima
pulmonar, alcanzando a diseminarse por lo general en el
SNC, que al penetrar la barrera hematencefálica y
contaminar el LCR, se dispersan fácilmente por las
superficies cerebrales.
En una lesión primaria pulmonar tiende a la progresión
dando lugar a un cuadro inespecífico de naturaleza
crónica y variada.

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
La criptococosis se presenta bajo las siguientes formas:
1. Pulmonar regresiva
2. Pulmonar progresiva
3. Pulmonar diseminada
• Criptococosis pulmonar regresiva: La lesión primaria
se rodea de una cápsula fibrótica que, usualmente no se
calcifica; el proceso se revela en las radiografías como nódulos
pulmonares o se detecta histopatológicamente. No hay
síntomas.
• Criptococosis pulmonar progresiva: Las lesiones
pulmonares son de dos tipos: quísticas (casi no presentan
síntomas) e invasivas (síntomas parecidos a una infección
respiratoria aguda o subaguda).
• Criptococosis pulmonar diseminada: puede ocurrir
diseminación a cualquier órgano.

9. DIAGNÓSTICO:
• Examen directo:
Preparación en fresco, con tinta china (o nigrosina)
como medio de contraste; se produce un campo
oscuro que permite la observación de la cápsula, un
halo transparente dentro del cual se observa la
levadura.
• Cultivo
• Pruebas inmunológicas
• Histopatología:
Por biopsia el Dx es certero con las coloraciones
(PAS, plata metenamina, mucicarmina).

10. Tinta China
(nigrosina)

11. Neumopatía aguda excavada
en un paciente VIH positivo,
con criptococosis diseminada.
Nódulo pulmonar solitario
en un enfermo VIH
positivo, con criptococosis
diseminanda

12. TRATAMIENTO:
Pacientes sin SIDA:
• Anfotericina B IV 0.3mgr./Kg. con 75-100 mg diarios de
fluorocitosina fraccionada en 3-4 dosis.
• Fluconazol y el itraconazol son efectivos como agentes
supresores de la micosis crónica y aguda.
Pacientes con SIDA: La criptococosis no es curable en
este caso
por ello el tto. debe ser indefinida.
• Para la terapia inicial:
- 6 semanas de fluconazol a dosis de 200-400
gr./Kg./día
- Anfotericina B, 0.4 - 0.6 mg/día
• Etapa de mantenimiento permanente:
- Fluconazol V.O 200mg/día o de 400mg/día en
casos
severos
- Itraconazol 100-200mg/día.

13. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
DEFINICIÓN:
Micosis de curso subagudo o crónico que compromete
primariamente el pulmón, pero que luego se manifiesta por
lesiones en mucosas, piel, ganglios linfáticos, suprarrenales
y otros órganos. Existen, además, formas subclínicas. La
entidad tiene algunas peculiaridades como su presentación
preferencial en varones adultos, sus largos períodos de
latencia y estar limitada a ciertas regiones de América
Latina.
ETIOLOGÍA: El Paracoccidioides brasiliensis
• Hongo dimorfo
• Exógeno
• T° ambiente 19 – 28°C

16. PATOGÉNESIS:
• La infección primaria suele ser asintomática y
autolimitada y sólo a veces clínicamente evidente. Puede
controlarse localmente o propagarse vía hematógena a
cualquier órgano, en particular al SNC. Incide con mayor
frecuencia en pacientes con: IRC, receptores de
trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas y, sobre todo,
SIDA.
• Cuando el criptococo llega a los alvéolos pulmonares se
desencadena una respuesta de la inmunidad celular y
humoral del huésped, que en condiciones normales es
suficiente para controlar la infección. Progresa hacia el
pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el
sistema nervioso central (SNC), produciendo cuadros de
meningitis o meningoencefalitis.

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las manifestaciones clínicas más frecuentes se deben a la
afectación del SNC, el pulmón y la piel.
• Aparato respiratorio. La infección pulmonar primaria es
en la mayoría asintomática. Los síntomas suelen ser
inespecíficos o poco relevantes.
En pacientes con SIDA la infección pulmonar puede seguir
un curso fulminante, con disnea intensa, SDRA y patrón
intersticial bilateral.
• Afectación cutánea y otras: casi siempre traducen
infección diseminada. Pueden preceder a los síntomas de
meningitis, por lo que su reconocimiento puede ayudar al
diagnóstico temprano de la enfermedad. La localización
más típica es en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o
úlceras. En los pacientes con SIDA se han descrito lesiones
similares al molusco contagioso o herpetiformes.

19. DIAGNÓSTICO:
• Aislamiento del microorganismo o su demostración
histológica en una biopsia.
• La tinción de tinta china del sedimento de LCR.
• Tinción de la cápsula con mucicarmín de Mayer.
• El medio de cultivo más habitual es el ágar Sabouraud sin
cicloheximida, en el que crece la levadura al cabo de 48-72 h
de incubación.
DX DIFERENCIAL
• Casi todas las formas de criptococosis semejan Tb. En SNC
se plantea el Dx diferencial con otras causas de meningitis
infecciosa con LCR "claro". En SIDA debe diferenciarse de
toxoplasmosis y meningitis tuberculosa.
• El Dx diferencial más habitual de la criptococosis pulmonar
en inmunocompetentes es neoplasia pulmonar y en
pacientes con SIDA, con Pneumocystis carinii.

20. Examen directo
Levadura multibrotante de Paracoccidioides brasiliensis
en un extendido de material obtenido por punción
ganglionar, teñido con una modificación rápida de la
técnica de Grocott (1.000x).

21. TRATAMIENTO
• Anfotericina B 0,3 mg/Kg./día IV sola o con fluorcitosina,
150 mg/Kg./día V.O dividido en 4 tomas, durante 6
semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de
anfotericina B.
• En los pacientes con SIDA, la fluorocitosina puede ser mal
tolerada debido a su toxicidad hematológica, por lo que
suele utilizarse la monoterapia con anfotericina B a 0,6-1
mg/Kg./día. El tratamiento se continúa hasta completar 8
semanas o 3 - 4 semanas después del último cultivo
negativo.
• Fluconazol 400 mg/día, se aconseja para los pacientes
menos graves.
• En SIDA es necesario el Tto. de mantenimiento.
La elección es el fluconazol 200 mg/día.

22. Aspergilosis fumigatus causa la mayor parte de aspergilosis
invasora, aspergilosis crónica y síndromes alérgicos
Aspergilosis
fumigatus
Aspergilosis
invasora,
aspergilosis
crónica y
síndromes
alérgicos

23. Aspergilosis

24. Solo una exposición intensa
puede causar enfermedad en
un individuo sano
Moho hialino tabicado y
ramificado, produce muchas
conidias
Crece en vegetales en
descomposición y ropa de
cama
Tiene una distribución
mundial

25. Factores de riesgo
Neutropenia grave y corticoides.
Recaídas de leucemia, SIDA, enfermedad
granulomatosa crónica
La aspergilosis broncopulmonar alérgica tiene una
base genética (polimorfismos de IL), esta respuesta
probablemente sea protectora contra la forma
invasora

26. ASPERGILOSIS
• Principal micosis pulmonar en inmunocompetentes.
• Afecta principalmente inmunodeprimidos.
Las afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón
y son:
- Aspergilosis colonizante (aspergiloma)
- Aspergilosis invasiva
- Aspergilosis crónica necrotizante
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
ETIOLOGÍA:
Los mohos del género Aspergillus (La gran mayoría de los
casos son producidos por A. fumigatus y A. flavus

27. PATOGÉNESIS
• Por inhalación o por depósito de los esporos en ciertas
superficies corporales.
• Sin embrago, es necesario que el hospedero tenga
alteraciones fisiológicas, anatómicas o inmunológicas
que permitan la colonización de sus tejidos o la
inducción del estado de sensibilización alérgica.
Manchas de hongos en los pulmones
por aspergilosis

28. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La aspergilosis puede dividirse en cuatro formas:
• Colonizante (La pared suele estar tapizada por el
hongo y por tejido de granulación; algunas veces hay
inflamación crónica y fibrosis aledaña
• Invasiva (complicación frecuente y severa en
pacientes con enfermedades de base)
• Crónica necrotizante (es progresiva, de evolución
lenta.
• Alérgica

29. Respuesta de
hipersensibilidad
inmediata tipo I.
RINITIS Y CRISIS
ASMÁTICAS. SIBILANCIAS
EOSINOFILIA

30. Se puede
confundir
con
tuberculosis
La mayor
parte de los
casos ocurre
en personas
con
antecedentes
de
enfermedad
pulmonar o
cirugía
previa
Pueden
presentar
infecciones
concomitant
es
(S. aureus o
P.
aeruginosa)
Si no se trata
progresa a
fibrosis
pulmonar
unilateral o
de lobulos
superiores

31. Aspergilosis invasiva, con trombosis; se observa la invasión de los vasos
por el hongo (H.E. Neg.X 100)

32. DIAGNÓSTICO:
• Cultivo: Sabouraud con antibióticos (gentamicina o
cloranfenicol) a30 °C
• Muestra clínica: Fluídos, esputos, o tejido
• Examen directo a 10% de KOH
• ABPA: Anticuerpos específicos de tipo IgG e IgE
• ELISA, para cuantificar IgE anti-Aspergillus en pacientes
con fibrosis quística
• Western-Blot
Espectro radiológico de
la infección por
Aspergillus

33. Examen directo
IZQUIERDA. Examen directo de aspirado bronquial en un paciente con
aspergilosis pulmonar invasiva, se observan filamentos hialinos septados.
DERECHA. Examen directo de exudado de senos nasales de un paciente con
sinusitis donde se observa restos celulares y cabezas aspergilares.

34. El estudio microscópico teñido con azul de algodón permite
visualizar cabezas aspergilares.

35. Frotis de aspirado bronquial teñido con Gram. Se
observan filamentos septados y las ramificaciones en
ángulos cercanos a 45º que sugieren infección por
Aspergillus sp

36. Imagen macroscópica de Aspergilosis pulmonar invasiva, con formación de
"pelota de hongos" en lóbulo superior, asociada a otras lesiones necrotizantes.

37. CULTIVO SABOURAUD
Aspergillus flavus. El primoaislamiento (izquierda)
generalmente es verde amarillento, en resiembras de cultivos
puede adquirir un color biege o amarillento (derecha).

38. TRATAMIENTO:
• Aspergilosis alérgica:
- Corticoesteroides
- Itraconazol
• Aspergilomas:
- Resección quirúrgica
• Aspergilosis invasiva:
- Voriconazol
- Anfotericina B
- Itraconazol
- Caspofungina

40. CANDIDIASIS
• Micosis sistémica causada por hongos del género
Candida, cuya especie patógena más frecuente en el
hombre es C. albicans.
• Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados
de inmunosupresión.
• Flora normal de piel y mucosas.
ETIOLOGÍA: En el hombre, la mayoría de los casos se
debe a Cándida albicans.

42. PATOGÉNESIS:
Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda
primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden
fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los
seudomicelios, al menos en personas normales.
FISIOPATOLOGÍA:
- Desequilibrio en flora
- Enfermedades que influyen en la respuesta inmune.
• Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos
al azar, de diámetro variable y rodeados por un
borde hemorrágico. Compuestos por una zona
central de parénquima necrótico con
microorganismos entremezclados, a menudo
rodeados por hemorragia intralveolar.

43. CUADRO CLÍNICO:
• Candidosis Broncopulmonar: Tos, expectoración
purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad
inmunológica.
• Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. Hay ataque al
estado general, tos, expectoración mucoide y
sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula
nocturna.

44. DIAGNÓSTICO
• Examen directo
• Cultivo
• IDR (candidina)
• Serología: fijación de complemento,
inmunofluorescencia, precipitación, ELISA
TRATAMIENTO:
• Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.

45. HISTOPLASMOSIS

46. HISTOPLASMOSIS
La histoplasmosis
es una micosis
sistémica,
caracterizada por
lesiones
necrogranulomatos
as, que se produce
por la infección del
hongo dimórfico
Histoplasma
capsulatum.

47. Formas clínicas Síntomas
manifiestos
Compromiso de
otros órganos
Factores
predisponentes
AGUDA LEVE Cursa como un
cuadro catarral.
Lesiones
calcificadas en
bazo, hígado.
Aparecen en épocas
posteriores.
No de la persona. Si
no de tipo
ocupacional.
AGUDA GRAVE Fiebre
Astenia
Anorexia
Perdida de peso
Cefalea
Tos
Mialgias
Afectación
articular
DERRAME
PLEURAL,
PERICÁRDICO Y
ERITEMA NUDOSO
Mucosas
Piel
Ganglios
Bazo
Hígado
TGI
Adrenales
SNC
Otros.
Mas severa en VIH
+
Depresión inmune.
Enfermedades de
base.
Edades extremas.
Uso de fármacos
inmunosupresores
(prednisona)

48. Formas clínicas Síntomas
manifiestos
Compromiso de
otros órganos
Factores
predisponentes
CRONICA Poco sintomática
Pancitopenia
Febrícula
Pérdida de peso
Hepatoesple-
nomegalia
Úlceras orales
Tubo digestivo
SNC
Globo ocular
Glándulas
suprarrenales
EPOC y otros
problemas
estructurales de
base.
DISEMINADA Fiebre
Tos
Disnea
Inflitrados
pulmonares
Adenopatias
(mediastínicas e
hiliares)
Hepatoesplenom
egalia
Lesiones
cutáneas
Neurológica
Digestiva
Laríngea
Reactivación o
reinfección en
inmunodeprimidos
Formas residuales
(histoplasmoma,
Asintomático Restringido al
pulmón
Se origina en nódulo
infectado.

49. DIAGNÓSTICO
• EXAMEN DIRECTO
• CULTIVO
• HISTOPATOLOGÍA
• INOCULACIÓN ANIMAL
• PRUEBAS INMUNOLÓGICAS
• PRUEBAS INTRADÉRMICAS
(EPIDEMIOLÓGICA)

50. EXAMEN DIRECTO
Examen directo 1000 X: se observan forma micelial del Histoplasma
capsulatum; macroconidias de pared gruesa, hifas y microconidias.

51. EXAMEN DIRECTO
Con la técnica de Giemsa el microorganismo se observa como un centro
oscuro, azulado, rodeado de un halo claro, dentro del citoplasma de los
histiocitos y también en el intersticio.

52. EXAMEN DIRECTO
Con la Hematoxilina-Eosina se reconoce el hongo dimórfico
en su forma de pequeñas levaduras de centro acidófilo con
halo claro y seudo-cápsula, dentro del citoplasma de
elementos celulares macrofágicos

53. CULTIVO
Colonias blanco algodonosas de
Histoplasma capsulatum.

54. CULTIVO

55. HISTOPATOLOGÍA
Methenamine silver stain reveals Histoplasma capsulatum
fungi. CDC/Dr. Edwin P. Ewing, Jr.

56. TRATAMIENTO
INMUNOCOMPETE
NTES
Leve o moderada vigilancia
Niños de pocos meses con síntomas,
adenopatías y adultos persistentes
después 2 semanas
Itraconazol 200-400mg/día VO de 3-6
meses
CRÓNICAS Anfotericina B 1mg/kg/día con dextrosa al
5% IV de 1-3semanas
DISEMINADA
Anfotericina B 35-40mg/kg/día
máximo 2g/día IV

57. HISTOPLASMOSIS Y SIDA
Se caracteriza por ser multisistémica, con elevada
frecuencia de lesiones cutáneomucosas y pulmonares,
baja rentabilidad de los métodos inmunológicos de
diagnóstico, frecuente aislamiento del hongo de médula
ósea y sangre y mala respuesta al tratamiento.
La sintomatología es
inespecífica y puede
manifestarse solamente por
fiebre y repercusión general. En
10 a 20% de los casos se
manifiesta por shock séptico,
falla hepática y/o renal, distrés
respiratorio y coagulopatía.

58. Los patrones radiológicos pulmonares pueden
ser variados: infiltrados pulmonares o
siembras miliares, con o sin adenomegalias
hiliares y/o mediastinales.
Infiltrados pulmonares
múltiples en la mitad inferior
de ambos campos pulmonares
Infiltrado pulmonar
unilateral basal derecho

59. HISTOPLASMOSIS CICATRIZADA

60. Tratamiento en SIDA
La droga específica de elección es la
anfotericina B la que se administra a la dosis
de 0,6 a 0,8 mg/quilo/día en infusión i/v
lenta, en 1 dosis diaria.
Las formas poco
severas
tratamiento
supresivo o profilaxis
secundaria
Itraconazol a la dosis de
200 mg/día de por vida.
Anfotericina B 1 mg/k
una vez semanal.
Itraconazol 400 mg/d
por 12 semanas.

61. FIN