Este documento resume las propiedades, patogénesis, datos clínicos, diagnóstico e inmunidad de varios paramixovirus que causan enfermedades respiratorias como el virus parainfluenza, virus sincitial respiratorio, virus de la parotiditis, virus del sarampión, virus Nipah y Hendra, y virus de la rubéola. Explica cómo estos virus se transmiten, replican y causan enfermedades como bronquiolitis, crup, neumonía y exantemas en niños, así como el síndrome de rubé

1. Paramixovirus y
virus de la
rubéola
▪CAROLINA DE LEÓN FARRUGIA
▪REVISADO Y CORREGIDO POR
ALEXMIS SANJUR .

2. ► Agentes mas importantes en enfermedades de lactantes y
niños pequeños.
► Inician infección a través del aparato respiratorio.
► Sarampión y parotiditis se diseminan en todo el cuerpo y
producen enfermedad generalizada

3. Propiedades: Estructura y
Composición

4. Clasificación

5. Infecciones por virus de la
PARAINFLUENZA
► Causa enfermedad respiratoria comunes
toda edad.
► Virus sincitial, enfermedad respiratoria grave
en niños.
► Es común la reinfección

6. Patogénesis y Patología
► Reinfección en inmuno competentes limitada al
epitelio respiratorio.
► La infección puede afectar sólo a la nariz y la
garganta.
► Síndrome inocuo de “resfriado común”
► Tipo 1 y 2 da como resultado crup
(laringotraqueobronquitis)
► Tipo 3 – neumonía o bronquiolitis

7. ► La duración de la eliminación del virus de la parainfluenza
es de casi una semana después que comienza la
enfermedad; algunos niños pueden excretar el virus varios
días antes de la infección.
► El virus de tipo 3 se puede excretar hasta por cuatro
semanas después del inicio de la enfermedad primaria.

8. Datos clínicos
► Infección primaria representada por una enfermedad grave
desde laringotraqueitís y crup.
► Complicación mas común - otitis media.
► El virus de la enfermedad de Newcastle.
► La enfermedad grave producida por el de tipo 3 se
presenta principalmente en los lactantes de menos de seis
meses de edad

9. CRUP (o laringotraqueobronquitis) es una infección
que afecta las cuerdas vocales, la laringe y la tráquea.

10. Inmunidad
► Serotipos 1 a 3 son distintos y carecen de neutralización
cruzada importante
► Se puede presentar una reinfección incluso con anticuerpos
originados de una enfermedad previa.
► Prácticamente todos los lactantes tienen anticuerpos
maternos contra los virus presentes en el suero, pero estos
anticuerpos no evitan la infección o la enfermedad.

11. Diagnostico de
Laboratorio
► Detección del antígeno
► Aislamiento e identificación del virus
► Serológica
► Detección del acido nucleico

12. Infecciones por el virus
SINCITAL RESPIRATORIO
► Causa mas importante en enfermedad de vías
respiratorias inferiores en lactantes y niños
pequeños.

13. Patogénesis y Patología
► Replicación inicial en las células epiteliales de la
nasofaringe.
► Su dispersión podría causar bronquiolitis y
neumonía.
► Migración de Linfocitos
► El tamaño del inoculo es un determinante
importante en una infección exitosa

14. Patogénesis y Patología
► Persistencia de la enfermedad en pacientes con deficiencia
en la inmunidad.
► La replicación del virus sincitial respiratorio ocurre al principio
en células epiteliales de la nasofaringe.
► El periodo de incubación entre la exposición y el inicio de la
enfermedad es de tres a cinco días

15. Datos clínicos
► Bronquiolitis es el síndrome clínico distintivo
asociado.
► Respiración con dificultad.
► Evolución muy rápida y puede culminar con la
muerte.
► Reinfección es muy probable, asemeja un
resfriado común en pacientes sanos.

16. Datos clínicos
► En adultos mayores, los síntomas son similares a los
de la influenza; puede presentarse neumonía.
► Agente etiológico importante de la otitis media.

17. Inmunidad
► Anticuerpos transmitidos por vía materna, son
decisivos para tener inmunidad protectora.
► Se elaboran tanto anticuerpos séricos como
secretorios.
► La inmunidad celular es importante en la
recuperación de la infección

18. Diagnostico de
laboratorio
► Detección del antígeno
► Aislamiento e identificación del virus
► Serológica
► Detección del acido nucleico

19. Infección por el virus de la
PAROTIDITIS
► Enfermedad contagiosa aguda
► Aumento del volumen sin supuración de las
glándulas parótidas.
► Enfermedad infantil leve
► En adultos – complicaciones comunes como
meningitis y otitis
NOTA : meningitis urliana precede a la
parotiditis o también puede aparecer en
su ausencia, pero generalmente se
produce durante la primera semana y
suele acompañarse de fiebre, cefalea,
náuseas, vómitos y meningismo

20. Patogénesis y Patología
► Replicación primaria en células epiteliales de vías
respiratoria superiores o nasales.
► La afección de la glándula parótida no es
indispensable.
► Es transmitida por la saliva

21. Datos clínicos
► 1/3 de infecciones subclínicas.
► Rasgo característico – inflamación de las
glándulas salivares.
► Aumento glandular con dolor.
► Afección al SNC es común ( meningitis aséptica,
meningoencefalitis).
► Posibles afecciones a testículos y ovarios
(pubertad)

22. Inmunidad
► Inmunidad permanente después de una sola infección.
► Solo hay un tipo antigénico y no muestra variación
significativa

23. Diagnostico de
laboratorio
► Detección del antígeno
► Aislamiento e identificación del virus
► Serológica
► Detección del acido nucleico

24. Infecciones por el virus del
SARAMPIÓN
► Enfermedad aguda y muy
infectante
► Exantema maculopapular,
fiebre, y síntomas respiratorios.
► Complicaciones muy graves.
► Vacuna redujo la incidencia
de la enfermedad.

25. Patogénesis y Patología
► Humano es el único huésped natural.
► Multiplicación local en el aparato respiratorio,
posterior diseminación a tejido linfoide.
► Viremia primaria: replicación en SER
► Viremia secundaria: piel, conjuntiva, aparato
respiratorio.

26. Patogénesis y Patología
► Virus presente en lagrimas, secreciones de nariz y
garganta, orina y sangre (2-5 días)
► Exantema maculopapular (día 14) solo en
pacientes inmuno competentes
► Es común la afección al SNC (encefalitis)

27. Datos clínicos
► Fase prodrómica: fiebre, estornudo, tos, secreción nasal,
congestión ocular, linfopenia, Manchas de Koplik.
► Exantema inicia en la cabeza y se propaga
progresivamente.
► La erupción declina y se resuelve en descamación.
► Complicación mas común – otitis media

28. Datos clínicos
► Complicación que pone en riesgo la vida:
neumonía – por infección bacteriana secundaria.
► Complicación SNC (encefalitis aguda)
► Panencefalitis esclerosante subaguda (rara
complicación tardía)

29. Inmunidad
► Inmunidad permanente
► Solo existe un tipo antigénico del virus
► La inflamación local produce los síntomas
prodrómicos y la inmunidad específi ca mediada
por células participa en la aparición del
exantema.

30. Diagnóstico de
laboratorio
► Detección del antígeno
► Aislamiento e identificación del virus
► Serológica

31. Infecciones causadas por
virus NIPAH y HENDRA
► Paramixovirus zoonóticos.
► Infecciones por transmisión directa del
virus de cerdos a humanos - Nipah
► Hendra – virus equino
► Murciélago de la fruta . Huésped
natural de ambos.
► Alta mortalidad, amplio espectro,
sobrepasa barreras de las especies
► Bioseguridad nivel 4
► No se dispone vacunas

32. Infecciones por el virus de
la RUBÉOLA
► Sarampión alemán o sarampión de tres días.
► Enfermedad febril aguda
► Exantema y linfadenopatía en niños y adultos
jóvenes.
► Rubéola in útero – síndrome de rubéola
congénita

33. RUBÉOLA POSNATAL
► PATOGENESIS Y PATOLOGÍA:
✔ Infección y replicación inicial en través de las mucosas
del aparato respiratorio.
✔ Multiplicación en ganglios linfáticos cervicales.
✔ Producción de anticuerpos coincide con la aparición
del exantema

34. RUBÉOLA POSNATAL
► DATOS CLÍNICOS:
✔ Malestar, poca fiebre, y exantema morbiliforme.
✔ Exantema inicia en la cara y se extiende al tronco y
extremidades.
✔ Se observa: artritis transitoria y artralgia (mujeres)
✔ Complicaciones raras: encefalitis, púrpura
trombocitopénica

35. RUBÉOLA POSNATAL
► INMUNIDAD:
✔ Inmunidad permanente
✔ Anticuerpos maternos protegen de 4 a 6 meses
► DX DE LABORATORIO:
✔ Aislamiento e identificación del virus
✔ Serología
✔ Detección de acido nucleico

36. SINDROME DE RUBÉOLA
CONGENITA
► PATOGENESIS Y PATOLOGÍA:
✔ Infección de la placenta y el feto.
✔ Px: hipoplasia de órganos y alterar su desarrollo –
anormalidades estructurales en el bebé.
✔ Entre mas temprana la infección durante el embarazo es
mas dañina

37. SINDROME DE RUBÉOLA
CONGENITA
✔ Puede producir: muerte cerebral y aborto
espontáneo.
✔ Persistencia crónica en el recién nacido.
► DATOS CLINICOS:
✔ Triada: cataratas, anormalidades cardiacas y
sordera

38. SINDROME DE RUBÉOLA
CONGENITA
✔ Manifestación común: retraso mental de moderado a
profundo.
✔ Panencefalitis progresiva por rubéola (rara
complicación).
► INMUNIDAD:
✔ Anticuerpos en IgG se transfieren y se pierden con los
meses.

39. SINDROME DE RUBÉOLA
CONGENITA
✔ Anticuerpos IgM es dx de rubéola congénita.
✔ Niños con rubéola congénita muestra
inmunidad dañada mediada por célula
especifica para el virus de la rubéola.

40. Tratamiento
► No se dispone de ningún tratamiento específico para la
rubéola congénita.
► Puede evitarse mediante la inmunización infantil con la
vacuna de la rubéola para garantizar que las mujeres en
edad de procrear sean inmunes.

41. FIN…