Este documento describe los conceptos fundamentales del sistema inmunitario, incluyendo sus componentes, defensas internas y externas, inmunidad humoral e inmunidad celular mediada por linfocitos T y B. Explica cómo el sistema inmunitario reconoce y responde de manera específica a sustancias extrañas al organismo para protegerlo de agentes patógenos.
1. INMUNOLOGÍA
Respuesta de los organismos a sustancias extrañas a ellos
• Hay diferencias entre las especies y entre
los individuos de la misma especie
• Molecularmente cada individuo es un ser
único e irrepetible.
• El conjunto de estas moléculas exclusivas
marca la identidad biológica y constituye el
conjunto de antígenos identificadores de un
individuo.
M.E.S
2. SISTEMA INMUNITARIO
• En invertebrados los mecanismos
inmunitarios son muy simples
• En aves y mamíferos están muy
desarrollados
• No constituye un conjunto de órganos con
continuidad anatómica, pero tiene una
unidad funcional
M.E.S
3. COMPONENTES
ANTIGENOS: Moléculas identificadas SISTEMA INMUNITARIO
como ajenas y capaces de desarrollar
una respuesta inmunitaria específica • Órganos linfoides lugares donde se
• La zona activa del antígeno se llama generan, acumulan e interaccionan las
epítopo o determinante antigénico células del sistema inmunitario
• Pueden ser
– moléculas grandes: • Células: Leucocitos ( serie mieloide y
• Proteínas libres o unidas a glúcidos o
a lípidos; linfoide) en sangre, linfa, ganglios
• polisacáridos complejos linfáticos, espacios intercelulares
– moléculas pequeñas: haptenos. Pej
penicilina, oligopéptidos y oligosacáridos • Moléculas especificas de acción
• Pueden ser inmunitaria: anticuerpos
– Moléculas libres
– Moléculas que forman parte de
estructuras celulares
M.E.S
11. DEFENSAS DEL ORGANISMO
EXTERNAS O PASIVAS : previenen la invasión
Estructurales: Piel y mucosas
Mecánicas: Cilios de las vías respiratorias, flujo de orina,
movimiento intestinal
Bioquímicas: Lisozimas de saliva, lagrimas, orina de mujer
embarazada. Acidez de Ac. grasos y ac. Láctico producido por
glándulas sebáceas. Acidez de los jugos gástricos
Ecológicas: Flora microbiana habitual que compite con la
patógena
Defensas externas
M.E.S
12. DEFENSAS INTERNAS
Inespecíficas
Inflamación Calor, enrojecimiento, dolor
1. Estimulo: Microorganismo, sustancia tóxica o traumatismo
2. Liberación de sustancias mediadoras que actúan sobre los
capilares de la zona afectada
3. Efectos
•Aumento de leucocitos
Factor de estimulación de la leucocitosis
• vasodilatación
Leucotrienos: factor quimiotáxico y de permeabilidad •Aumento de permeabilidad:
Histamina y bradiquinina: vasodilatadores y activación dolor salida de anticuerpos,
Prostaglandinas: vasodilatación, activación fagocitos y dolor complemento, fibrinógeno y
Componentes del complemento fagocitos (diapédesis)
Productos bacterianos •Activación de fagocitos
•Quimiotactismo
Inflamacion
M.E.S
13. DEFENSAS INTERNAS
Inespecíficas
Inflamación
Leucocitos actividad fagocítica y Desgranulación: Fagocitos y Neutrofilos
Se forman en la medula ósea
Movimiento ameboide
De la serie mieloide
ACCIONES DE LOS FAGOCITOS
•Activados por los mediadores de la inflamación
•Mas fácil si hay opsonización
•Emisión de seudópodos, formación de
fagolisosoma,liberación de restos
•Desgranulación (eosinófilos)
•Liberación de Histamina como mediador de
inflamación
•Liberación de sustancias pirógenas que
Defensas
provocan fiebre
Internas M.E.S
14. DEFENSAS INTERNAS
Inespecíficas
Inflamación
Leucocitos
El complemento Proteínas que Complementan y potencian la acción de los anticuerpos
•De rápida acción
una vez activado
•Son mediadores
de la inflamación
•Opsonización de
células extrañas
•Lisis de células
extrañas
Defensas
Internas M.E.S
15. DEFENSAS INTERNAS
Inespecíficas
Inflamación
Leucocitos
El complemento
Interferón “interfiere” en la replicación de los virus
Sintetizado en células infectadas por virus
Activa la síntesis de proteínas antivíricas AVP
Activa células capaces de reconocer células infectadas, células NK
Activan macrófagos
Activan linfocitos B para la síntesis de anticuerpos
Activan síntesis de anticuerpos y linfoquinas (Moléculas reguladoras)
Defensas
Internas M.E.S
16. DEFENSAS INTERNAS Específicas
Acción de los Linfocitos
Se dirigen a un tipo concreto de antígenos
Se acumulan formando una memoria inmunitaria
TIPOS DE LINFOCITOS
LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL
Se originan en la medula ósea
Sintetizan anticuerpos específicos que se difunden por los líquidos celulares
LINFOCITOS T: INMUNIDAD CELULAR
Se originan en el Timo
Ocasionan la muerte celular
LINFOCITOS no B – no T
Ocasionan la muerte celular inespecífica
Defensas internas
especificas
M.E.S
17. MECANISMO DE INMUNIDAD ESPECIFICA
1. Identificación del antígeno extraño: Acoplamiento espacial de moléculas
Mediante anticuerpos de la membrana de linfocitos B
Mediante receptores de antígenos en linfocitos T (TCR)
Reconocimiento Directo
Reconocimiento Indirecto: Mediante células presentadoras de antígenos" que han digerido
y sitúan los antígenos en la superficie celular
2. Activación de linfocitos que se dividen activamente una vez que han reconocido al
antígeno
3. Respuesta inmunitaria
Linfocito B Células plasmáticas Producción de anticuerpos (Inmunidad Humoral)
Linfocitos T Destrucción de células diana (portadoras de antígenos) (Inmunidad Celular)
Mecanismo Inmunidad
Especifica M.E.S
19. INMUNIDAD HUMORAL A cargo de linfocitos B
LINFOCITOS B son células inmunocompetentes
Capaces de sintetizar moléculas especificas contra los antígenos, anticuerpos
Se generan en la médula ósea
Síntesis muy variada de anticuerpos
Genéticamente diferentes por reordenamiento genético
Fragmentos de ADN de cromosomas 2, 14 y 22 presentan reagrupamiento de
fragmentos
INMUNIDAD
HUMORAL
M.E.S
20. ANTICUERPOS (Inmunoglobulinas, Gammaglobulinas)
Estructura: Proteína + Glúcido
2 cadenas pesadas, 2 cadenas ligeras
Unión por puentes disulfuros
Región constante: Zona de unión a las membranas. Extremo ácido de la cadena
Región variable:Extremo amino de las cadenas.Se llama “paratopo” y es la zona que se une de manera
especifica con el determinante antigénico o epítopo
Puede ser monómero, dímero o pentámero
Tipos de anticuerpos:IgG, IgA, IgM, IgD, IgE
Anticuerpos M.E.S
21. Funciones:
•Reacción antigeno-anticuerpo ANTICUERPOS
•Neutralización de toxinas
•Precipitación de antígenos solubles
•Aglutinación de antígenos celulares
•Opsonización
•Activación del complemento
Funciones anticuerpos
M.E.S
22. LINFOCITOS B
1. La estimulación por la presencia
del antígeno induce una
selección clonal
2. Formación de clones de una
variedad de linfocitos
formadores de un anticuerpo
3. Dos posibles transformaciones
posteriores:
Transformación en células
plasmáticas productoras de
anticuerpos
Forman memoria inmunológica.
Células de memoria
MEMORIA INMUNOLÓGICA
A cargo de los linfocitos B de memoria
Activación rápida en la siguiente infección
Inmunidad de duración variable
Fundamento del proceso de vacunación
Linfocitos B
M.E.S
24. INMUNIDAD CELULAR Linfocitos T y Linfocitos no B- no T
•Destrucción de células identificadas
como extrañas. (Trasplantes)
La inmunidad celular no produce anticuerpos
• Destrucción de células tumorales
Los linfocitos T no reconocen antígenos libres • Destrucción de células infectadas por
virus o por bacterias
Inmunidad mediada por Linfocitos T Se diferencian en el Timo
Hay dos tipos:
T4 (Prot CD4)
• TH Cooperadores: Estimulan a otros linfocitos
• TD Estimulan macrofagos
T8 (Prot CD8)
• TC Citotóxicos: Destruyen células diana
• TS Supresores: Evitan respuesta excesiva
Identifican de una manera simultánea: Autoantígeno + antígeno
Inmunidad
celular
M.E.S
25. AUTOANTÍGENO: Proteína codificada por el
COMPLEJO PRINCIPAL DE
HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) Región del genoma
situada en el cromosoma 6
Autoantígeno Clase I Cualquier célula nucleada T8
Autoantígeno Clase II Célula Presentadora (macrófago) T4
Autoantigenos
M.E.S
26. Modo de Acción
Liberación de Interleucinas
Los TS disminuyen la respuesta del
sistema inmunitario
Modo accion
linfocitos T M.E.S
27. FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS T
CITOTOXICIDAD Perforinas
CITOTOXICIDAD: Linf T8c LISIS CELULAR
Endonucleasas
REGULACIÓN
Linf T4H Cooperadores Activan
REGULACIÓN
Linf T8S Supresores Inactivan
Funciones
linfocitos T M.E.S
28. TOLERANCIA INMUNE
Capacidad del sistema inmunitario para reconocer los antígenos propios y no rechazarlos.
Imprescindible para evitar la autodestrucción
Primera selección positiva: En el proceso de diferenciación de las células T, en el Timo, son seleccionadas SOLO aquellas capaces de
reconocer al autoantígeno propio
Segunda selección negativa son eliminados aquellos linfocitos que se unen a autoantigenos + antígenos propios
Un mecanismo similar se realizaría en la maduración de los linfocitos B, para no producir anticuerpos que interaccionen con los antígenos
propios
Tolerancia
inmune M.E.S
29. TIPOS DE INMUNIDAD
INMUNIDAD NATURAL: Obtenida por procesos naturales
Inmunidad natural pasiva: transferencia de anticuerpos de la madre
al hijo por la placenta y la leche
Inmunidad natural activa: Después de superar una enfermedad
infecciosa
INMUNIDAD ARTIFICIAL: Estimulación del sistema inmunitario
mediante técnicas médicas: PROCESOS DE INMUNIZACIÓN
1. INMUNIZACION PASIVA: Introducción en el organismo de anticuerpos sintetizados por otro Protección inmediata
individuo
Duración limitada
Sueros de anticuerpos específicos
Gammaglobulinas mezclas de distintos anticuerpos
2. INMUNIZACION ACTIVA. VACUNACION: Inoculación de antígenos para que el
organismo sintetice los anticuerpos específicos
TIPOS
Atenuadas: Contienen microorganismos vivos pero atenuados Polio, sarampión, rubéola
Inactivadas: Contienen microorganismos muertos Rabia, tifus, tosferina, difteria
Acelulares: Contienen partes o productos de los microorganismos Tétanos (toxinas) Hepatitis B y Meningitis
meningocócica
Tipos de
inmunidad M.E.S
30. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
3) ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de reconocimiento
de antígenos propios
Alteracion del
sistema
inmunitario
M.E.S
31. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
a) Inmunodeficiencia congénita. Puede afectar a defensas inespecíficas o
específicas
b) Inmunodeficiencia adquirida SIDA
Deficiencia
inmunitaria M.E.S
32. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica. El antigeno se llama alergeno
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células propias. Enfermedades autoinmunitarias
c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo.
Respuesta inflamatoria. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis)
d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf T D En una segunda
exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto
Hipersensibilidad M.E.S
33. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica El antigeno se llama alergeno
Hipersensibilidad
Tipo I M.E.S
34. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades
autoinmunitarias
Hipersensibilidad
Tipo II M.E.S
35. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades auto inmunitarias
c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo.
Enfermedades auto inmunitarias (lupus, artritis)
Hipersensibilidad
Tipo III M.E.S
36. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias
c) De tipo III: Mediada por complejos. Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo.
Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis)
d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf T D En una segunda
exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto
Hipersensibilidad
Tipo IV M.E.S
37. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
3) ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de
reconocimiento de antígenos propios y se realiza un proceso de autodestrucción
(Lupus eritematoso, artritis reumatoide, esclerosis múltiple)
Causas:
. Cambios en los autoantígenos
. Aparición de antígenos semejantes a los autoantígenos
Algunas enfermedades autoinmunes son producidas por procesos de
hipersensibilidad
Enfermedades
autoinmunes M.E.S
38. TRASPLANTES
Transferencia de tejidos o células vivas de un donante a un receptor con el
objetivo de mantener la integridad funcional del tejido trasplantado dentro del
receptor
Órganos que se trasplantan: Riñón, corazón, hígado, páncreas,
cornea, medula ósea, piel
Las tasas se supervivencia mejoran gracias a:
• La disponibilidad de nuevos inmunodepresores mas selectivos
• El perfeccionamiento de las pruebas de tipificación de
histocompatibilidad
• El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas
• Mejor selección de pacientes
• Intervención en etapas iniciales de la enfermedad
• Detección precoz y precisa del rechazo
• Mejor comprensión del proceso de rechazo
Trasplantes
M.E.S
39. Clasificación de los trasplantes:
Se clasifican según el sitio del trasplante y según la relación
genética entre donante y receptor
Trasplante ortotrópico: el órgano es transferido a un sitio del
receptor anatómicamente normal
Trasplante heterotrópico: el órgano es transferido a un
espacio anatómicamente anormal
Autotrasplante: transferencia de tejido desde una localización
a otra del mismo individuo
Isotrasplante: entre gemelos idénticos
Alotrasplante: entre miembros genéticamente diferentes de la
misma especie
Xenotrasplante: trasplantes entre diferentes especies
Clasificación de
trasplantes M.E.S
40. Rechazo inmunológico
Antes de realizar el trasplante hay que verificar la histocompatibilidad entre donante
y receptor
Destrucción del tejido poco después del trasplante por respuesta inespecífica, por
ataque humoral y ataque de los linfocitos T C
El rechazo puede ser una respuesta rápida o retardada
El rechazo lo provocan los auto antígenos de las células del órgano implantado.
Los autoantígenos son glucoproteinas específicas de cada individuo codificadas por una región del
genoma que se denomina COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC)
Hay 3 loci para los autoantígenos de la clase I y otros tres loci para los de la clase II, Cada loci
puede estar ocupado por múltiples alelos , en general codominantes, por tanto las posibilidades de
autoantígenos es muy amplia.
El conjunto de antígenos de histocompatibilidad humana se llaman SISTEMA HLA y constituyen
junto con los antígenos de los grupos sanguíneos los antígenos mas importantes a controlar en los
procesos de trasplantes
Tratamiento del rechazo:
Tratamiento con inmunodepresores que actúan sobre los macrófagos
Tratamiento con ciclosporina que bloquea los receptores de las interleucinas
Tratamiento con anticuerpos selectivos
Rechazo y
tratamiento M.E.S
41. GRUPOS SANGUÍNEOS: A, B, AB, O
En 1900 Karl Landsteiner descubrió las causas de las crisis en las
trasfusiones
Grupo Antígenos Anticuerpos en Puede donar a Puede recibir
sobre glóbulos plasma de
rojos
A A Anti - B A, AB O, A
B B Anti - A B, AB O, B
AB AB Ninguno AB O, A,
B, AB
O NINGUN Anti – A y O, A, O
O Anti - B
B, AB
El factor Rh es un sistema de grupos sanguíneos basado en la presencia o ausencia de una proteína D en
la superficie de los glóbulos rojos
Rh+ Si tienen la proteína D Rh- No tienen la proteína D
Trasfusiones M.E.S
42. BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA
•• SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra.
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Ed. Oxford, 2003
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•• GAVILONDO-COWLEY, J.J.V.: "Anticuerpos monoclonales de segunda generación". Investigación yyciencia 169:
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72-79, 1990
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•• SCHALCHLI,L.: “El Sistema Inmunitario” Revista Mundo Científico nº 238
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•• LECLERC,C.: “Vacunas como tratamiento” Revista Mundo Científico nº 247
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•• LUKE A. J.J. O’NEILL.: “EL SISTEMA INMUNITARIO DE ALERTA PRECOZ” Revista Investigación yy Ciencia,
LUKE A. O’NEILL.: “EL SISTEMA INMUNITARIO DE ALERTA PRECOZ” Revista Investigación Ciencia,
marzo 2005
marzo 2005
Para la elaboración de imágenes
Para la elaboración de imágenes
•• SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra.
SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra.
Ed. Oxford, 2003
Ed. Oxford, 2003
M.E.S