1. UNIVERSIDAD JOSE CARLOS MARIATEGUI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA
NIVEL DE CONOCIMIENTO ACERCA DE FARMACOTERAPIA DE LOS
ALUMNOS DE CLINICA DE LA CARRERA PROFESIONAL DE
ODONTOLOGIA DE LA UNIVERSIDAD JOSE CARLOS MARIATEGUI DE
MOQUEGUA SEMESTRE 2013 - II.
PROYECTO DE TESIS PARA OPTAR EL TÍTULO
PROFESIONAL DE CIRUJANO DENTISTA
BACHILLER: Madeley Irene Venancio Centeno
Moquegua - Perú

3. 1. DATOS
1.1. Título: Nivel de Conocimiento acerca de Farmacoterapia de los alumnos de
Clínica de la Carrera Profesional de Odontología de La Universidad José Carlos
Mariátegui de Moquegua Semestre 2013 - II.
1.2. Campo de la investigación
Área de General : Ciencias de la Salud
Área de investigación : Ciencias de la Salud
Especialidad : Estomatología
1.3. Autor: Madeley Irene Venancio Centeno
2. EL PROBLEMA DE INVESTIGACION
2.1. Descripción de la Realidad problemática
La caries dental es una de las enfermedades ampliamente extendida en el
mundo, es la enfermedad crónica más frecuente del hombre moderno. Para la
Organización Mundial de la Salud (OMS) es la tercera calamidad sanitaria
después de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer (Mena & Rivera,
2003).
Es una de las enfermedades de mayor prevalencia, afectando a más del 90% de
la población. Se clasifica como una enfermedad transmisible e irreversible. Su
incremento es asociado al desarrollo social y a las variaciones en los hábitos de
alimentación, economía y medio ambiente. Por lo que se considera la primera
causa de perdida de los dientes seguida de las periodontopatías.
La caries dental es con mucho la causa más frecuente y evidente de las pulpitis.
(Cawson & Odell, 2009, p. 60) La periodontitis periapical suele ser
consecuencia de la propagación de la infección tras la muerte de la pulpa.
En la Clínica Odontológica de la Universidad José Carlos Mariátegui de
Moquegua, en el desarrollo de los distintos cursos clínicos se atiende pacientes
con distintas enfermedades y patologías orales, en los cuales se requiere la
administración de diferentes medicamentos, principalmente desinflamatorios y
antibióticos, como coadyuvantes al tratamiento realizado por los estudiantes, sin
embargo, en muchas oportunidades los alumnos de la Clínica Odontológica,
utilizan de manera indiscriminada estos fármacos, haciéndolo de forma
repetitiva en casi todos los tratamientos que realizan, dejando a lado las diversas

4. propiedades farmacológicas que diferencian a cada una de ellos. Tal es el caso
de la Amoxicilina; que es el antibiótico preferido por los estudiantes como
tratamiento definitivo y en varias ocasiones como único. Al igual que el
Ibuprofeno, utilizado para las diferentes entidades del dolor.
Existen muchos problemas derivados del uso inadecuado de antibióticos: La
exposición de los pacientes a riesgos innecesarios de reacciones adversas, el
aumento del número de futuras consultas por procesos leves, la disminución de
la eficacia de los antimicrobianos y la aparición de cepas de microorganismos
resistentes a los antibióticos son tres de los más importantes. La elección
inapropiada de un antibiótico para el tratamiento de una infección aumenta el
riesgo de fracaso terapéutico.
En el caso de los analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), la
eficacia de estos contrasta con la aparición de diversas lesiones
gastrointestinales como como náuseas, dispepsia, dolor abdominal, hasta la
evidencia de lesiones en mucosas y/o úlceras, y perforaciones gastroduodenales
o hemorragia severa. Además, los AINEs alteran la fisiología renal debido a
cambios en el flujo sanguíneo renal, en filtración glomerular, en la excreción
de sodio, potasio y agua, ocasionando así toxicidad renal (8).
Por lo expuesto, consideramos importante realizar el presente estudio de
investigación que tiene por finalidad determinar el nivel de conocimientos sobre
el uso de los antibióticos y analgésicos en patologías dentales, en los alumnos
de la clínica Odontológica de la UJCM.
2.2. Definición del problema
¿Cuál es el nivel de conocimientos de los alumnos de la Clínica Odontológica
de la Universidad José Carlos Mariátegui de Moquegua en el semestre 2013-II
sobre el uso de antibióticos y analgésicos en patologías dentales?
2.3. Objetivos de la Investigación
2.3.1. OBJETIVO GENERAL
Determinar el nivel de conocimientos de los alumnos de la Clínica
odontológica de la UJCM sobre el uso de antibióticos y analgésicos en
patologías dentales

5. 2.3.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Determinar el nivel de conocimientos sobre la prescripción de
antibióticos y analgésicos en patologías dentales, en los alumnos de la
clínica odontológica de la UJCM.
2. Determinar el nivel de conocimientos sobre el mecanismo de acción de
los antibióticos y analgésicos utilizados en patologías dentales, en
alumnos de la clínica odontológica de la UJCM.
3. Determinar el nivel de conocimientos sobre la posología y forma de
administración de los antibióticos y analgésicos utilizados en patologías
dentales, en alumnos de la clínica odontológica de la UJCM.
4. Determinar el nivel de conocimientos sobre el uso de antibióticos y
analgésicos en patologías dentales, en alumnos de la clínica
odontológica de la UJCM, de acuerdo al semestre académico que
cursan.
2.4. Justificación e Importancia de la investigación
Los alumnos de Clínica de Universidad llevan diferentes cursos donde deben
tratar diferentes patologías dentales, y muchas veces requieren justificadamente
prescripción antibiótica y/o analgésica. Por consiguiente, la elección adecuada
de estos medicamentos los ayudará a combatir satisfactoriamente cualquier
proceso patológico que pueda presentar el paciente que acude a la Clínica de la
Universidad. Caso contrario, podremos agravar esta situación, de manera que la
persona necesitará un tratamiento más complejo y costoso.
Según las estrategias para promover una buena prescripción que propone la
OMS; es en el pregrado donde los estudiantes deben adquirir una base sólida en
farmacología y farmacoterapéutica de los problemas de salud más frecuentes,
según medicina basada en la evidencia, además de promover en ellos, el
desarrollo de habilidades y aptitudes para una buena prescripción.
(Organizacion Mundial de la Salud).
Es así, que el presente trabajo busca medir el conocimiento de los alumnos, en
el cual los resultados serán importantes para determinar la preparación del
estudiante respecto a la prescripción de antibióticos y analgésicos en pacientes
con patologías dentales, como también aportar a su formación.

6. 2.5. Variables
2.5.1. Variable principal
2.5.1.1. Definición conceptual
Es el conjunto de saberes, conceptos o ideas en la mente (la
información, manejo claro y ordenado) del alumno en referencia a la
farmacoterapia en patologías dentales.
2.5.2. Covariables
 Semestre académico: Será en el sétimo, octavo, noveno y décimo
semestre, comparándolo con el registro de alumnos matriculados.
 Sexo: Se determinará de acuerdo a lo manifestado por el alumno en el
cuestionario, en masculino o femenino.
2.6. Hipótesis de la Investigación
El nivel de conocimientos de los alumnos de la Clínica Odontológica de la
Universidad José Carlos Mariátegui de Moquegua en el semestre 2013-II sobre
el uso de antibióticos y analgésicos en patologías dentales es regular.
3. MARCO TEORICO
3.1. Antecedentes de la investigación
 Colque Olave Julieta, realizó un trabajo intitulado “Conocimiento de
los alumnos de noveno y décimo semestre de la carrera profesional de
Estomatología, sobre medicación odontológica en gestantes, semestre
2002-II UAC”. Estudio descriptivo cuyo objetivo fue determinar el nivel
de conocimientos de los alumnos sobre medicación odontológica en
gestantes: mediante un cuestionario a 90 estudiantes. Los resultados
mostraron que el 71.1% de la población de estudio tiene un nivel de
conocimiento regular, mientras que el 27.8% tiene un nivel de
conocimiento malo y 1.1% un nivel de conocimiento bueno. (Colque
Olave, 2002)
 Leiva, Percy en su estudio intitulado “Conocimientos de los alumnos de
la Clínica de la Universidad Andina sobre uso racional de antibióticos

7. en el tratamiento de abscesos dentoalveolares agudos en pacientes
adultos, semestre 2003- II”. Estudio descriptivo cuyo objetivo fue
determinar el nivel de conocimientos de los alumnos sobre antibióticos;
mediante un cuestionario aplicado a 67 estudiantes. Los resultados
obtenidos mostraron que el 67.16 % de la población de estudio tiene un
conocimiento regular, el 7.46% tiene un conocimiento bueno y el
25.38% un conocimiento malo. (Leiva, 2003)
 Barreto Pinares Melissa, realizó un estudio intitulado: “Conocimiento
sobre farmacoterapia en Odontopediatria en alumnos de noveno y
décimo semestre de la Clínica Odontológica UAC Semestre 2003- II”.
El estudio fue descriptivo y su objetivo fue determinar el nivel de
conocimientos de los alumnos sobre farmacoterapia en odontopediatria.
Los resultados mostraron que el 19.7% obtuvo un conocimiento malo, el
75.76% obtuvo un conocimiento regular un 4.54% obtuvo un nivel
bueno. (Barretos Pinares, 2003).
3.2. Bases teóricas
PRINCIPIOS GENERALES SOBRE TERAPIA ANTIBIOTICA
ESTOMATOLÓGICA
Definición de Antibiótico. Es toda sustancia natural o sintética que, a pequeñas
concentraciones, tiene la propiedad de inhibir el desarrollo o de producir la lisis
de bacterias y otros microorganismos.
Daremos inicio al presente capítulo recordando la clasificación de los
antibióticos por su mecanismo de acción y por su efecto bactericida y
bacteriostático. Ambas clasificaciones son de reconocida importancia clínica.
Clasificación de los antibióticos por su mecanismo de acción

8. Esta clasificación basada en el mecanismo de acción no nos permite calcular
específicamente qué antibióticos serán efectivos contra determinadas especies
de bacterias, pero nos ayuda a comprender las bases a nivel molecular de su
actividad. Los lugares exactos de acción de cada antibiótico se denominan
DIANAS O RECEPTORES, y varían en cantidad y morfología en cada
bacteria. Cada diana o receptor involucra diversas, y cada agente
antimicrobiano inhibirá no todas sino sólo algunas de esas reacciones. Además,
diversos compuestos pueden presentar similares lugares de acción lo cual
causará competitividad entre ambos y posible inactivación de uno de ellos.
Clasificación de los antibióticos por su efecto antibacteriano
PRIMARIAMENTE BACTERICIDAS PRIMARIAMENTE
BACTERIOSTÁTICOS EXCLUSIVAMENTE BACTERIOSTÁTICOS
Betalactámicos Tetraciclinas Sulfamidas
Fosfomicina Fenicoles
Glicopéptidos Macrólidos
Rifamicinas Quinolonas
Clasificación de los antibióticos por su mecanismo de acción
INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED
CELULAR BACTERIANA
- BETALACTÁMICOS
- FOSFOMICINA
- CICLOSERINA
- BACITRACINA
- GLICOPÉPTIDOS
-PENICILINAS – CEFALOSPORINAS
– CARBAPENEMS -
MONOBACTAMS
-VANCOMICINA – TEICOPLANINA -
RISTOCETINA
LISIS DE LA MEMBRANA
CITOPLASMÁTICA
- POLIMIXINA – B
- NISTATINA
- ANFOTERICINA - B
INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA
BACTERIANA
- TETRACICLINAS
- FENICOLES
- MACRÓLIDOS
- AMINOGLUCÓSIDOS
- LINCOSAMIDAS
- OXAZOLIDIDONAS
LISIS DE LA MEMBRANA
CITOPLASMÁTICA
- SULFAMIDAS
- QUINOLONAS
- NITROIMIDAZOLES
- TRIMETOPRIM
- RIFAMICINAS
- COTRIMOXAZOL
- NITROXOLINA
- NITROFURANTOÍNA

9. Nitroimidazoles Nitroxolina
Cotrimoxazol Lincosamida
Aminoglucósidos
Nitofurantoína
Polimixina-B
Bacitracina
Es bueno recordarle al lector que BACTERICIDAS son aquellos antibióticos
que destruyen al microorganismo sin intervención del sistema inmunológico del
huésped. Por otro lado, los BACTERIOSTÁTICOS únicamente inhiben la
reproducción bacteriana sin destruir al microorganismo, para que finalmente
sean las defensas del huésped quienes destruyan a los gérmenes.
PARAMETROS BÁSICOS DE UNA CORRECTA TERAPIA
ANTIBIÓTICA
Cualquier profesional, médico u odontólogo, deberá cumplir estos parámetros
en el momento de prescribir antibióticos si lo que desea es hacerlo de la forma
correcta. Ellos son 5:
PARÁMETRO I: ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO. Saber elegir
correctamente el agente indicado para el manejo de un determinado cuadro
infeccioso no es tan simple como parece, influyen factores diversos, siendo
todos ellos muy importantes.
1. La identidad de las bacterias causantes de la infección. Es bien sabido
que las infecciones odontogénicas son predominantemente gobernadas por
gérmenes anaerobios diversos y cocos grampositivos, principalmente especies
de estreptococos.
2. Presencia o no de bacterias resistentes. En las infecciones odontogénicas
leves y moderadas de manejo ambulatorio, la existencia de gérmenes resistentes
a uno o varios antibióticos no es muy frecuente, por lo menos en nuestro país.

10. Generalmente, el fracaso se debe a un manejo erróneo desde el punto de vista
farmacológico por parte del profesional de salud. Además, la resistencia ya
existente en el Perú para el manejo de infecciones odontogénicas contra
penicilina G-sódica, eritromicinas y penicilina-V, fue originada justamente a lo
largo de los últimos 10 años por un empleo incorrecto de ellos, basado más que
todo en reglas comerciales, y no en fundamentos farmacológicos reales e
imparciales.
3. Si la infección fue adquirida en la comunidad o en el hospital. Es un
factor determinante, ya que las infecciones adquiridas intrahospitalariamente
son más agresivas y el porcentaje de resistencia bacteriana se incrementa
notablemente. Por ejemplo, el porcentaje de resistencia bacteriana por
infecciones estafilocóccicas adquiridas en la comunidad es del 5%, mientras
que si la infección estafiloocóccicas fue adquirida en el hospital este porcentaje
se eleva a 30%, lo cual fue comprobado en un estudio realizado en 6 hospitales
de Lima hace aproximadamente hace 7 años por un equipo de infectólogos
peruanos. De aquí también se puede deducir que cuanto menos tiempo
tengamos hospitalizado a un paciente quirúrgico, menores serán las
posibilidades de que adquiera una infección intrahospitalaria.
4. Lugar donde está ubicada la infección, porque tendremos que elegir un
antibiótico que posea una buena penetración tanto en el hueso como en la piel y
los tejidos blandos, ya que comúnmente son éstos los tejidos comprometidos en
el transcurso de una infección odontogénica.
ANTIBIOTICO PIEL Y TEJIDOS
BLANDOS
TEJIDO
OSEO
SULTAMICILINA MUY BUENA BUENA
IMIPENEM MUY BUENA MUY BUENA
CEFPIROME MUY BUENA BUENA
TEICOPLANINA MUY BUENA MUY BUENA
CIPROFLOXACINA BUENA MUY BUENA
LINEZOLID MUY BUENA MALA

11. Así mismo, debemos recordar que importante es que el fármaco logre alcanzar
una adecuada concentración en el tejido infectado, tanto así, que el no
conseguirlo puede desembocar en un fracaso del tratamiento. Igualmente el
índice de actividad bactericida, que relaciona en proporción directa la
concentración tisular del antibiótico con el inóculo bacteriano inicial,
disminuirá y sólo conseguiremos actividad bacteriostática aunque estemos
usando un agente bactericida, lo cual es incorrecto desde todo punto de vista y
es causa de resistencias bacterianas futuras.
5. El estado de la función hepática es determinante, dado que el hígado es
el principal órgano encargado del metabolismo (biotransformación) de los
fármacos. En aquellos pacientes que presenten hepatopatías crónicas en fase
avanzada (hepatitis-B, cirrosis hepática) deberemos elegir con mucho cuidado
el antibiótico a utilizar.
6. El estado de la función renal es de innegable importancia tomando en
cuenta que el riñon es el principal órgano de eliminación de los medicamentos.
7. La edad del paciente es también un factor a tomar en consideración sobre
todo en niños menores de 4 años y en pacientes geriátricos mayores de 65 años,
ya que en ambos extremos etáreos existen divergencias fisiológicas propias de
la edad.
8. La inmunidad del paciente es gravitante, dado que en una persona cuyo
sistema inmunológico no se encuentre en óptimas condiciones un cuadro
infeccioso puede evolucionar rápida y agresivamente.
9. La función digestiva tendrá que ser tomada en consideración cuando
administremos antibióticos por vía oral. Desde el punto de vista
farmacocinético, nos debe interesar las úlceras gastro-duodenales, gastritis,
reflujo ácido y síndrome de Zollinger-Ellison, no por la enfermedad misma,
sino por los medicamentos que estos pacientes ingieren como por ejemplo
inhibidores-H2, inhibidores de bomba, antiácidos (AlOh-MgOH, etc.), los
cuales van a disminuir o bloquear la dosis administrada del antibiótico y, éste al
no absorberse en cantidad adecuada no alcanzará finalmente concentraciones
terapéuticas en los tejidos comprometidos, con el consecuente avance del

12. cuadro infeccioso. En el caso específico de los antiácidos, ellos tapizan la
mucosa gástrica y producen literalmente un bloqueo de la absorción de
cualquier fármaco que se administre por vía oral; por tanto, le indicaremos al
paciente que deberá tomar el antibiótico después de 2 horas de la toma del
antiácido y, esperar 2 horas más antes de volver a tomar dicho fármaco. Con
esa simple medida nos evitaremos los problemas de absorción mencionados.
10. Las alergias a determinados antibióticos son un tema de solución rápida y
concreta, ya que en la actualidad tenemos una gran variedad de antibióticos que
pueden reemplazar a otro sin desdeño de su efecto antibacteriano; por lo menos
en las infecciones bucales y máxilo-faciales odontogénicas ello es una verdad
palpable hoy en día. Los betalactámicos y, dentro de ellos las penicilinas, son
como se sabe los que presentan mayor índice estadístico de alergias a nivel
mundial, dentro de lo que son antibióticos. Si esto ocurre con alguno de
nuestros pacientes, tranquilamente podremos elegir clindamicina, azitromicina
o claritromicina como alternativas efectivas. También tenemos en la lista a las
cefalosporinas de primera generación, las que presentan en nuestro país un
porcentaje realmente bajo de reacciones cruzadas con penicilinas (< 5%), y
asociadas a metronidazol son una excelente opción para la mayoría de
infecciones odontogénicas. Dependiendo de la severidad de la misma
optaremos por la vía oral o las vías parenterales (IM e IV).
11. El potencial de interacciones farmacológicas ocurre principalmente
cuando el paciente es portador de algún tipo de patología sistémica para la cual
se le está administrando tratamiento farmacológico, y llega a la consulta
presentando una infección odontogénica; entonces, surge el temor del colega al
no saber si la farmacoterapia que él prescribirá producirá algún tipo de
interacción droga-droga entre ambas medicaciones, ya que en algunos casos
pueden llegar a ser muy serias y/o graves. Deberemos preocuparnos de que no
existan interacciones importantes al momento de elegir el agente antibiótico.
12. El perfil de efectos adversos siempre hay que considerarlo, sobre todo
cuando vamos a prescribir un fármaco por tiempo prolongado, como en el caso
de las osteomielitis de los maxilares. Generalmente, en las infecciones de
origen dentario leves y moderadas, el tiempo de administración del antibiótico

13. es relativamente corto (5 a 9 días), por tanto la aparición de efectos adversos es
poco frecuente, salvo que el paciente sea muy susceptible a ese medicamento
en especial. Pero definitivamente, lo ideal es elegir fármacos con baja
incidencia de estos efectos, obviamente sin dejar de lado la balanza conocida
como RIESGO-BENEFICIO, ya que si los beneficios superan
considerablemente los riesgos, usaremos el antibiótico de todas maneras.
13. Las rutas de administración disponibles son únicamente para que el
estomatólogo sepa de que tipo de preparados comerciales dispone en el
mercado de un determinado medicamento (ampollas, cápsulas, comprimidos,
suspensiones, jarabes, gotas, supositorios, etc.), y así, pueda elegir la que mejor
crea conveniente para el tratamiento de un determinado cuadro infeccioso.
14. El esquema de administración tiene importancia relativa, ya que en la
actualidad se prefiere optar por fármacos cuyo ritmo de administración sea de 1
ó 2 veces al día, porque así será más fácil de cumplir el tratamiento por el
paciente ambulatorio. Pero, eso sólo sería válido si la vida media plasmática y
el efecto posantibiótico del medicamento respaldan tal esquema de
administración, como es el caso de las fluoroquinolonas, aminoglucósidos,
azálidos, etc.
15. El precio, por lo menos en nuestro país, es de vital importancia, ya que la
prevalente pobreza de la mayoría de los peruanos limita el acceso a los
antibióticos de última generación, que en muchos casos serán la única
alternativa entre la vida y la muerte del paciente frente a una infección grave.
Dichos fármacos tienen un costo muy elevado, en otras palabras, el que no
posee dinero y se enferma, por lo general muere; esa es la triste realidad
peruana aún existente.
PARÁMETRO II: DOSIS. La dosis es un parámetro muy importante, ya que de
ella dependerá, en gran medida, la concentración del antibiótico en el tejido
infectado y el éxito o fracaso en el tratamiento de ésta. Las dosis no pueden ser
estandarizadas o usuales, ya que los pacientes tampoco lo son. Cada uno
representa un mundo aparte y deberá ser considerado como tal en el momento
de graduar la dosis del antibiótico elegido, para lo cual tomaremos en cuenta
algunos factores que influyen directamente.

14. 1. La severidad de la infección.
2. El peso del paciente.
3. La edad.
4. Estados patológicos del huésped.
5. Asociación de antibióticos.
El factor 1 es determinante, puesto que sería totalmente iatrogénico administrar
dosis iguales o similares a pacientes con cuadros infecciosos de diferente
gravedad o evolución. Además, debemos ser conscientes que no siempre el
tamaño de la tumefacció va acorde con el real avance de la infección. Este
concepto se basa en los planos y entrepisos que forman los músculos de las
diversas regiones cérvico-faciales, principalmente a nivel submaxilar y de piso
de boca; lógicamente, la disposición de múltiples planos musculares de estas
dos regiones podría disfrazar una infección severa como si fuera moderada o
leve. Frente a ello, se evaluará la presencia o ausencia de signos y síntomas
sistémicos, como por ejemplo.
- Fiebre.
- Malestar general.
- Cefaleas.
- Oliguria en diverso grado.
- Xerostomía leve.
- Taquicardia y, posteriormente, pulso filiforme.
- Ansiedad
Todo esto nos estaría indicando una evolución creciente de bacteriemia a
septicemia. Entonces, en presencia de los signos y síntomas mencionados,
usaremos la dosis máxima diaria permitida del antibiótico elegido; mientras
que, en las infecciones leves y moderadas, dosis graduadas en base al peso del

15. paciente, garantizado así niveles adecuados del medicamento en el lugar
infectado.
El profesor Gustav Kruger afirma: “La premisa de que si una dosis pequeña
hace bien, una grande hará mejor, no se aplica en el uso de antibióticos”.
Tal afirmación es falsa de toda falsedad, ya que lo importante es no usar dosis
tóxicas del fármaco, pudiendo emplear dosis elevadas del mismo si la severidad
del cuadro clínico lo justifica. Sería ilógico pensar que podemos usar dosis
similares tanto en una infección focal como en una generalizada. Además, el
Dr. Kruger no toma en cuenta uno de los principios básicos de la penetración
tisular del antibiótico se incrementan los niveles del mismo en el tejido
infectado, esto se da debido a una diferencia de gradiente de concentración del
lugar de mayor al de menor concentración y, es lo que siempre se debe tratar de
conseguir durante el manejo correcto de una infección.
La edad es también un factor a tomar en cuenta al momento de graduar la dosis,
principalmente en niños menores de 4 años y en ancianos mayores de 65 años,
puesto que en ambos extremos etarios los órganos de metabolismo y excreción
no se encuentran al 100% de su función. En los niños están en la última parte
de su desarrollo enzimático y bioquímico, mientras que en los ancianos su
función ya está en declive, ya sea por la misma edad o por enfermedades
propias de la edad que afectan estos órganos, como por ejemplo la hipertensión
arterial, insuficiencia cardiaca congestiva crónica, etc. Además, debemos tener
presente que la fisiología del niño y del anciano en comparación con la de un
adulto son parcialmente diferentes, y estos cambios influyen directamente en la
farmacocinética de los antibióticos.
Los estados patológicos del huésped, principalmente a nivel hepático y renal,
así como los pacientes inmuno-deprimidos, son los más resaltantes desde el
punto de vista de la terapia antibiótica. Estos temas los trataremos en páginas
posteriores.
Finalmente, en lo que respecta a la asociación de antibióticos deberemos tener
presente que esta medida nos depara algunos riesgos:
1. Se incrementan las posibilidades de toxicidad y alergia.

16. 2. Se podría estar favoreciendo la emergencia de bacterias resistentes.
3. Aumento del riesgo de sobreinfecciones.
PARÁMETRO III: INTERVALO ENTRE LAS DOSIS. Dentro de este acápite
veremos el modo en que se debe graduar el espacio de tiempo (en horas) entre
una dosis y otra, basado en criterios estrictamente farmacológicos y no
comerciales.
Este parámetro es tan importante como la dosis misma, y, se gradua tomando
en cuenta dos factores determinantes:
1. Vida media plasmática (VMP).
2. Efecto Pos-Antibiótico (EPA).
Sólo mencionaré que nosotros compartimos el concepto de que “EL
INTERVALO MEDIO ENTRE UNA DOSIS Y OTRA SUELE SER EL
CUÁDRUPLE DE LA VIDA MEDIA PLASMÁTICA MÁS EL EFECTO
POS-ANTIBIÓTICO” (ID=4.VMP + EPA), mencionado por Laskin en su
tratado de Cirugía Bucal y Máxilo-Facial; respaldado además por la OMS y, la
FDA de los Estados Unidos. Claro que ésta fórmula sólo se aplica a antibióticos
de vida menor de 2 horas, como la tienen la mayoría de antimicrobianos de uso
en la especialidad, por lo que casi todos ellos se deben administrar a intervalos
no mayores de 6 a 8 horas.
La destrucción de las bacterias por algunos fármacos bactericidas
(aminoglucósidos y fluoroquinolonas) depende de la concentración, mientras
que en otros (B-lactámicos y glicopéptidos) depende del tiempo. La destrucción
dependiente de la concentración implica una mayor actividad bactericida con
concentraciones de antibióticos más altas. En el caso de la destrucción
dependiente del tiempo, la actividad bactericida es poca o nula con
concentraciones del antibiótico superiores a la CMI (concentración inhibitoria
mínima); la destrucción depende más bien del mantenimiento de la
concentración bactericida mínima (CBM), tanto como lo permita el intervalo
entre la dosis y dosis. También es bueno recordar que el EPA no sucede con
cualquier combinación bacteria-antibiótico, pero cuando se presenta, su

17. duración suele ser dependiente de la concentración. En otras palabras, tan alta
como sea la concentración del antibiótico, al que se ha expuesto la bacteria,
será la duració del EPA. Los aminoglucósidos y fluoroquinolonas muestran un
EPA constante frente a bacterias gram negativas, mientras que los B-
lactámicos, a excepción de los carbapenems, no. Sin embargo, los B-lactámicos
presentan un modesto EPA (1 hora en el mejor de los casos) frente a bacterias
gram positivas.
PARÁMETRO IV: VÍA DE ADMINISTRACIÓN. Cuando vamos a utilizar un
antibiótico, el hecho de seleccionar una correcta vía de administración es un
parámetro esencial. Es bien conocido que un mayoritario porcentaje de
cirujanos-dentistas, eligen la vía de administración, basados principalmente en
las “molestias” que pueda sentir el paciente, sobre todo el dolor, dejando para
un segundo lugar, factores tan importantes como por ejemplo, la severidad de la
infección. Actuar así, carece totalmente de validez terapéutica y profesional, ya
que estamos contraponiendo la salud del paciente infectado frente a las
“molestias” de una vía parenteral, en el supuesto caso que la merezca. La vía
oral, si bien es la más comercial presenta biodisponibilidad diferente de uno a
otro paciente con cada fármaco, y eso, los investigadores del tema lo saben
desde hace mucho tiempo.
Es por ello que, en momento de elegir la vía de administración para el
tratamiento antibiótico de una infección odontogénica, debemos considerar lo
siguiente:
1. La severidad de la infección odontogénica
- Infección leve…………………………………………VÍA ORAL.
- Infección moderada……………………………….VÍA IM (24, 48 ó 72
h), para luego continuar con la vía oral hasta el término del tratamiento.
- Infección severa………………………………………VÍA
INTRAVENOSA.
2. Paciente portador de enfermedades sistémicas, que comprometen su
estado general y, por tanto, favorezcan una rápida diseminación del cuadro

18. infeccioso. En estos casos es recomendable ser agresivo desde el inicio del
tratamiento antimicrobiano, empleando las vías parenterales adecuadas en dosis
altas, dejando la vía oral únicamente para cuando tengamos la certeza de que el
cuadro infeccioso ha sido dominado totalmente.
PARÁMETRO V: DURACIÓN DE LA TERAPIA ANTIBIÓTICA. Este es un
problema endémico en el Perú, por lo menos hasta ahora y, sinceramente,
esperemos que cambie lo antes posible. Abrimos este punto de forma tan
deprimente ya que un altísimo porcentaje de odontólogos receta antibióticos sin
tener una idea precisa y fundamentada de cuánto debe durar el tratamiento
antibiótico en cada uno de los pacientes que trata; más bien tienden a
generalizar las terapias. Algunos solo administran el fármaco hasta que el
paciente deje de sentir dolor, otros lo dan por 3 días, creyendo que dar el
medicamento por mayor cantidad de días afecta las defensas del paciente y
produce anemia e inmunodepresión. Criterios que no hacen sino reflejar de
manera palpable la falta de conocimientos en el campo, y, lo que es peor, ni
siquiera tienden a capacitarse responsablemente, cometiendo errores que
perjudican al paciente.
ENTIDAD INFECCIOSA DURACIÓN APROXIMADA DEL
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
ABSCESO DENTO-ALVEOLAR AGUDO (periodontitis apical aguda) 5 días
CELULITIS NO COMPLICADAS (afebriles) 5 a 7 días
CELULITIS COMPLICADAS (febriles) 7 a 10 días
CELULITIS DIFUSA AGUDA + SEPSIS 10 a 20 días
OSTEOMIELITIS AGUDA DE LOS MAXILARES 20 a 30 días
aproximadamente
OSTEOMIELITIS CRÓNICA DE LOS MAXILARES 30 a 60 días
aproximadamente (llegando en casos aislados hasta 180 días)
INDICACIONES

19. 1. De acuerdo al tipo de herida. Nos estamos refiriendo a que el origen de la
herida influirá indefectiblemente en la evolución infecciosa o no de ésta. Así
mismo, si la herida es de naturaleza quirúrgica no siempre estará libre de
riesgos infecciosos posoperatorios.
En el cuadro adjunto observamos la clasificación de heridas en relación directa
a la necesidad de profilaxis antibiótica.
INDICACIÓN N.°: De Acuerdo al Tipo de
Herida Quirúrgica
TIPO DE HERIDA CONCEPTO REQUERIMIENTO
DE
PROFILAXIS - ATB
Herida limpia Heridas no drenadas y cerradas. No traumáticas. Sin
inflamación aparente y sin problemas de técnica Qx o asepsia. NO
Herida limpia-contaminada Herida no traumática. Con drenaje mecánico
posiblemente. No hay diseminación del material contaminado. SI
Herida contaminada Inflamación aguda no purulenta. Herida traumática
reciente SI
Herida sucia Presencia de pus. Herida traumática de más de 4 h de evolución.
Tx ATB
2. Pacientes portadores de enfermedades sistémicas. El odontoestomatólogo
debe conocer que aparte del tipo de herida, existen algunas entidades

20. patológicas que alteran la respuesta orgánica del paciente frente a un
tratamiento quirúrgico determinado, y por tanto, usar antibióticos profilácticos
es lo correcto y adecuado.
INDICACIÓN N.° 2: PRESENCIA
DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS
1. Prótesis valvulares cardiacas.
2. Endocarditis previa.
3. Disfunción valvular adquirida.
4. Megacardias.
5. Cardiopatías congénitas.
6. Prolapso de válvula mitral.
7. Prótesis articulares.
8. Insuf. Renal Crónica.
9. Quemados hospitalizados.
10. Leucemia.
11. Drogadiictos 12. Cirrosis hepática.
13. Diabetes, tipo I y II.
14. Desnutrición C.P.
15. Corticoterapia a largo plazo.
16. Obesidad severa.
17. Quimioterapia y radioterapia antineoplásica.
18. SIDA.
19. Linfomas.

21. 20. Transplantados.
3. Circunstancias orgánicas específicas. En la vida profesional diaria se
presentan frecuentemente circunstancias orgánicas que, sin ser patológicas,
también alteran por diversas razones fisiológicas la respuesta biológica del
cuerpo ante un tratamiento quirúrgico, motivo por el cual estos pacientes son
candidatos a recibir terapia profiláctica con antibióticos al sometérseles a
procedimientos quirúrgicos intermedios y mayores. Dentro de estas
circunstancias tenemos a:
- Las mujeres gestantes se consideran inmunodeprimidas, ya que presentan
linfopenia e hipoalbuminemia, además de la conocida anemia del embarazo.
- Los pacientes gerontes mayores de 65 años tienen 6 veces mayor riesgo
de infección que los menores. Igual ocurre con los obesos severos y los
desnutridos.
- Los pacientes con prolongados periodos de hospitalización presentan un
considerable riesgo de infección.
- Prolongada presencia de drenajes en la herida quirúrgica.
- Prolongada presencia de catéteres invasivos.
ANTIBIÓTICOS DE USO RESTRINGIDO EN NIÑOS
Tetraciclinas
El uso de estas drogas ha sido limitado en niños debido a que pueden causar
una decoloración dental permanente en niños menores de 8 años de edad.
Estudios publicados han documentado que las tetraciclinas y sus productos
coloreados de degradación que están unidos a los dientes son observados en la
dentina e incorporados difusamente en el esmalte. El periodo de odontogénesis
para la formación completa del esmalte en los dientes permanentes parece ser el
tiempo crítico para el efecto de estas drogas y está virtualmente completo a los
8 años de edad, tiempo en el cual la droga puede ser administrada sin mayor
riesgo de teñir la dentición. El grado de tinción parece ser dependiente de la

22. dosis y duración de la terapia, siendo la dosis total recibida el factor más
importante. Además las tetraciclinas pueden causar hipoplasia del esmalte y
retraso reversible en el crecimiento óseo.
Cotrimoxazol
El uso de esta droga debe evitarse durante el periodo neonatal por el riesgo de
“Kernicterus” debido a que compite con la bilirrubina no conjugada en la unión
a la albúmina plasmática.
Cloranfenicol
El cloranfenicol también es tóxico en los recién nacidos, sobre todo para los
prematuros, en los que los sistemas enzimáticos hepáticos aún están inmaduros.
Eso puede dar lugar al “síndrome del bebé gris”.
Fluorquinolonas
El uso de fluorquinolonas (ejemplo: ciprofloxacino, enofloxacino, ofloxacino y
norfloxacino) está generalmente contraindicado por la FDA, en niños y
adolescentes menores de 18 años de edad debido a que pueden causar daño del
cartílago en animales inmaduros. Los datos disponibles, sin embargo, indican
que estas drogas son bien toleradas, no causan artropatía en humanos, y son
efectivas en pacientes pediátricos.
En circunstancias especiales en las que no hay otras alternativas terapéuticas
disponibles o son menos efectivas, y después de una cuidadosa evaluación del
riesgo/beneficio para el paciente individual, su uso puede estar justificado.
LAS DROGAS EN EL FETO
- La placenta es la única puerta de entrada intravenosa para el ingreso de
drogas al feto (vellosidades crónicas).
- Solo moléculas de bajo peso molecular, liposolubles, no ionizadas y
libres son transferibles.
- La farmacocinética de las drogas en el feto aún tiene algunos vacíos.

23. - Los efectos tóxicos de los antibióticos varían de acuerdo al perido
gestacional y a la madurez del feto.
- El riesgo de teratogénesis está presentado desde el momento de la
concepción y durante el primer trimestre (días 1° al 70°) de gestación.
- Durante el segundo trimestre (día 154° hasta el parto) se caracteriza por
problemas en metabolizar drogas y por competición de la droga con sustancias
endógenas (por ej. Bilirrubinas).
- La FDA (Food and Drug Administration) ha desarrollado el denominado
sistema de categorías de drogas con riesgo fetal que lo podemos apreciar en el
cuadro N°. 1.
SISTEMA DE CATEGORÍAS DE DROGAS CON RIESGO FETAL SEGÚN
LA FDA (USA).
Categoría A. Estudios controlados en mujeres no han evidenciado riesgo fetal
durante el primer trimestre del embaraza, por lo cual se considera remota la
posibilidad de daño del producto.
Categoría B. Estudios de reproducción en animales no han revelado riesgo
final, pero se carece de estudios controlados en mujeres embarazadas, o bien
estudios de reproducción en animales han mostrado un efecto adverso que no
ha podido confirmarse en estudios controlados durante el primer trimestre de
embarazo.
Categoría C. Estudios en animales han demostrado efectos adversos en el feto y
no se dispone de estudios controlados en mujeres, o no se cuenta con estudios
en mujeres ni animales. Los antibióticos de este grupo sólo deben administrarse
cuando el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto.

24. Categoría D. Estudios pruebas de riesgo fetal humano, pero los beneficios de su
uso en mujeres gestantes pueden ser aceptables a pesar del riesgo.
Categoría X. Estudios en animales y seres humanos han puesto de relieve
alteraciones fetales, o hay pruebas de riesgo fetal basadas en la experiencia en
personas, o ambas. El riesgo de su empleo en la mujer gestante sobrepasa
claramente cualquier posible beneficio. Están contraindicados en mujeres
embarazadas o que puedan serlo.
PROTOCOLOS ANTIBOTICOS SUGERIDOS EN RELACIÓN A LA
SEVERIDAD DE LA INFECCIÓN BUCO-FACIAL ODONTOGÉNICA
En este capítulo les brindaremos nuestra experiencia personal de más de once
años en el manejo antibiótico de infecciones odontogénicas agudas leves,
moderadas, severas y graves. De manera específica y detallada les mostraremos
los protocolos antibacterianos aplicados en nuestros pacientes en cada uno de
los niveles de infección.
Cabe recalcar que los diversos autores investigados no se ponen de acuerdo en
terapias únicas, más bien las diferencias son muy variadas de uno a otro pero
coherentes al mismo tiempo. Cada bibliografía consultada recomienda
antibióticos tan variados como amoxicilina, cefazolina, gentamicina, cefalotina,
amoxicilina/ác. Clavulánico, ampicilina/sulbactam, ciprofloxacina,
vancomicina, claritromicina, roxitromicina, penicilina-G sódica, penicilina-V,
metronidazol, imipenem, cefotaxima, cefoxitina; recomendado algunos para
infecciones leves y moderadas, y otros para infecciones graves, o causadas por
cepas bacterianas resistentes.
Sería mentira afirmar que nuestros protocolos antibióticos son los únicos
válidos y correctos en comparación con los de otros autores, pero lo que si
diremos es que hemos tenido éxito clínico en más de 97% de los casos tratados.
Además, es bueno recordar que las diversas terapias antibacterianas
mencionadas en bibliografías de autores europeos y estadounidenses no las

25. podemos asumir como 100% verdaderas, ya que en los países desarrollados
prácticamente no existe la automedicación antibiótica, mientras que en nuestro
país es cosa de todos los días. Este hecho es uno de los principales causantes
del aumento de bacterias resistentes en la infección odontogénica y, es por ello
que la penicilina-G-sódica y las eritromicinas presentan en nuestro país más del
40% de resistencia bacteriana, a pesar de que algunos cuantos todavía
defienden su uso sin mayor fundamento farmacológico, olvidando que las
penicilinas son uno de los dos grupos de antibióticos con menor velocidad
bactericida de todos los existentes y, además, no reparan en el hecho
farmacocinético de que la penicilina-G-sódica y la penicilina-V alcanzan
concentraciones muy pobres en hueso, aún en altas dosis.
Cabe recalcar que en los planes de tratamiento farmacológico sugeridos, no
mencionaremos el tratamiento clínico y/o quirúrgico respectivo de acuerdo a
cada tipo de infección odontogénica; únicamente hablaremos de la terapia
antibiótica, la cual es el objetivo principal del presente texto.
Así mismo, tampoco incluimos la terapia antiinflamatoria (con AINES o
glucocorticoides), que para nosotros es parte muy importante de la terapia
farmacológica complementaria. Y no lo hacemos debido a las divergencias de
opinión aún existentes sobre los beneficios de su uso, respetables por cierto,
pero que no compartimos ya que la experiencia que manejamos a lo largo de
todos estos años ha sido muy buena.
1. PROTOCOLO ANTIBIÓTICO SUGERIDO EN LA INFECCIÓN
ODONTOGÉNICA AGUDA LEVE
Primera opción Amoxicilina, 500 mg a 1gr, cada 6 horas, vía oral, durante
5 días (Se usará en pacientes que NO presenten un amplio historial de uso de
antibióticos.)

26. Segunda opción Amoxicilina/ácido clavulánico, 500 mg a 1 gr, cada 6
horas, vía oral, durante 5 días.
Tercera opción Clindamicina, 300 mg, cada 6 horas, vía oral, durante 5
días.
2. PROTOCOLO ANTIBIÓTICO SUGERIDO EN LA INFECCIÓN
ODONTOGÉNICA AGUDA MODERADA AFEBRIL
Primera opción Clindamicina, 300 mg, cada 6 horas, vía oral, durante 7
días.
Segunda opción Amoxicilina, 500 mg a 1 gr, cada 6 horas, vía oral,
asociada a Metronidazol, 500 mg, cada 6 horas, vía oral.
Ambos antibióticos se administrarán juntos durante 7 días.
3. PROTOCOLO ANTIBIÓTICO SUGERIDO EN LA INFECCIÓN
ODONTOGÉNICA AGUDA MODERADA FEBRIL
Primera opción Clindamicina, 600 mg, cada 8 horas, vía intramuscular,
durante 3 días. Del 4° al 6° día, vía oral, 600 mg, cada 8 horas. Del 7° día hasta
el fin del tratamiento administrar 300 mg, vía oral, cada 6 horas.
Segunda opción Cefazolina, 1 gr, cada 6 a 8 horas, vía intramuscular,
durante 2 ó 3 días, para luego cambiarlo por Amoxicilina/ácido clavulánico,
500 mg, cada 6 horas, vía oral, hasta completar 8 a 10 días. Esto, asociado
desde el inicio a Metronidazol, 500 mg, cada 6 horas, vía oral, durante 8 a 10
días.
Tercera opción Ampicilina/Sulbactam, frasco-ampolla 1.5 gr, cada 8
horas, vía intramuscular, durante 3 días Del 4° día en adelante, cambiar a vía
oral, 750 mg, cada 6 horas, hasta completar 8 a 10 días. Esto, asociado desde el
inicio a Ciprofloxacina, 500 mg, cada 12 horas, vía oral, durante 8 a 10 días.
4. PROTOCOLO ANTIBIÓTICO SUGERIDO EN LA INFECCIÓN
ODONTOGÉNICA AGUDA SEVERA (hay compromiso sistémico, por lo que
el manejo será intrahospitalario)

27. Para que una infección odontogénica aguda llegue a estos niveles, podemos
deducir diversas causas, siendo las más frecuentes las siguientes:
1. Presencia de bacterias resistentes.
2. Tratamiento farmacológico previo incorrectamente ejecutado.
3. Pacientes inmunocomprometidos, en los cuales los procesos infecciosos
agudos evolucionan agresiva y rápidamente.
Primera opción Ampicilina/Sulbactam, 3 gr, vía intravenosa, durante 7
días. Del 8° día hasta el fin del tratamiento reducir 1.5 gr por la misma vía.
Esto, asociado desde el inicio a Ciprofloxacina, 600 mg, cada 12 horas, vía
intravenosa, durante 7 días. Del 8° día en adelante reducir a 400 mg, por la
misma vía.
Segunda opción Imipenem/Clastatina, 1 gr, cada 8 horas, vía intravenosa,
durante 7 días. Del 8° día hasta el fin del tratamiento reducir a 500 mg., cada 6
horas por la misma vía. Esto, asociado desde el inicio a Amikacina, 15
mg/kg/día, divididos en intervalos cada 12 horas, vía intravenosa, durante 7
días (en caso sea necesario administrar por más días el aminoglucósido sería
conveniente iniciar un monitoreo de la función renal).
Tercera opción Cefepime, 1 gr, cada 6 horas, vía intravenosa, durante un
mínimo de 10 días. Esto, asociado desde el inicio a Metronidazol, 7.5
mg/kg/dosis, cada 6 horas, vía intravenosa, durante un mínimo de 10 días.
IMPORTANTE En todas las opciones sobre manejo de infecciones
odontogénicas severas, el final del tratamiento estará dado por el silencio
clínico acompañado de hemocultivo negativo, a partir del cual se seguirá
administrando los antibióticos por 4 a 5 días más, para evitar las inefables
recidivas. Esto se denomina MARGEN DE SEGURIDAD ANTIBIÓTICA.
Además, como es de suponer los protocolos sugeridos en las infecciones
severas son aplicados al ingreso del paciente y hasta obtener los resultados del

28. antibiograma, para de esta manera optar por continuar con la medicación inicial
o, si fuera necesario, cambiarla por una más específica.
En los casos de Sinusitis Maxilar Aguda Odontogénica el tratamiento
antibiótico debe durar un promedio de 10 a 15 días, utilizando en primera línea
amoxicilina sola, amoxicilina con ácido clavulánico o ampicilina con sulbactam
(sultamicilina). En segunda línea clindamicina sola o asociada a metronidazol o
gentamicina. En todo caso una cefalosporina de 2a generación como la
cefuroxima axetil es una buena elección. En tercera línea, la combinación entre
ciprofloxacina y amoxicilina con ácido clavulánico o gentamicina con
ampicilina/sulbactam.
Finalmente, en aquellas infecciones buco-faciales odontogénicas severas
causadas por Staphylococcus aureus meticilino-resistente, es bien sabido que la
Vancomicina, Teicoplanina o Linezolid, solos o asociados a otros antibióticos
como por ejemplo la ciprofloxacina, gentamicina, rifampicina, daptomicina,
imipenem, etc., son los fármacos de elección.
INFECCIONES DE ORIGEN ODONTOGÉNICO
La mayoría de las infecciones odontogénicas se presentan en individuos sanos
como secuela de necrosis pulpar causada por caries o trauma. Estas infecciones
tienen origen también en problemas periodontales, pericoronitis, traumatismos
y cirugía.
Microbiología de las infecciones orales
La cavidad oral es un medio ideal para el crecimiento de microorganismos.
Informes recientes señalan que hay por lo menos 264 grupos o especies
diversas de bacteriasque colonizan los tejidos orales o dentales. En las
diferentes regiones de la cavidad oral como lengua, surco gingival, orofaringe,
pulpa dental y placa, crecen y se multiplican una gran variedad de
microorganismos aerobios, anaerobios facultativos y anaerobios obligados.

29. Se calcula que un mililitro de saliva contiene un número de bacterias en el
rango de 105 a 109 microorganismos y la placa dental en el surco gingival puede
tener hasta 1011 microorganismos.
La composición de la flora en diferentes sitios de la cavidad oral varía tanto
cuantitativa o cualitativamente.
En la mayoría de las infecciones orales participan microorganismos de la placa.
La placa supragingival está constituida principalmente por “anaerobios
facultativos grampositivos o cocos microaerofilicos grampositivos y bacilos,
mientras que la placa subgingival está formada en su mayoría por bacilos
anaerobios gramnegativos y formas móviles que incluyen espiroquetas.
Placa supragingival
 Anaerobios facultativos grampositivos
 Cocos y bacilos microaerofílicos
Placa subgingival
 Anaerobios gramnegativos
 Bacilos y formas móviles incluso espiroquetas
Los informes sobre la microbiología de las infecciones
odontogénicas han sido durante varios año inconsistentes pero
con el desarrollo de mejores técnicas de aislamiento y cultivo
microbianasse comienzaaevidenciarlaparticipaciónimportante
de los anaerobios en el desarrollo de estas infecciones.
Las infecciones odontogénicas orofaciales son polimicrobianas y su
bacteriología, a pesar de ser compleja, refleja la flora comensal de la cavidad
oral. Los microorganismos de la placa supragingival están relacionados
inicialmente con la caries dental y por tanto con infección pulpar; sin embargo,
en esta última infección hay participación de gérmenes anaerobios.
Los microorganismos de la placa subgingival se relacionan con pericoronits y
con varias formas de periodontitis.
Una de las infecciones odontogénicas más comunes es el absceso dentoalveolar
agudo (llamado también absceso dental o periapical); en esta infección

30. participan tanto bacterias aerobias como anaerobias facultativas; sin embargo,
estudios recientes le conceden mayor importancia a los anaerobios.
Las bacterias que normalmente colonizan la cavidad oral son responsables de
diferentes infecciones clínicas.
La caries dental y la gingivitis están relacionadas con el estreptococo mutans,
lactobacilo y el Actinomyces. El fusobacterium nucleatum, la veillonella y el
Treponema también se señalan como responsables de la gingivitis.
Un grupo de microorganismos específicos se ha señalado como responsable de
las formas progresivas de enfermedad periodontal: Bacteroides gingivalis,
Bacteroides intermedius, Actinobacillus actinomycetemcomitans, B. Forsythus,
Selenomonas, Eikenella corrodens, Capnocytophaga, espiroquetas y
Fusobacterium nucleatum.
Existe una evidencia muy clara que relaciona al A. actinomycetemcomitans
como el microorganismo más importante implicado en la periodontitis juvenil.
MICROORGANISMOS RESPONSABLES DE PERIODONTITIS
 Fusobacteriumnucleatum
 Eikenellacorrodens
 Actinobacillusactinomycetemcomitans
 Bacteroides
 Capnocytophaga
 Bacteroidesgingivalis
 Bacteroidesmelaninogenicus
 Selenomonasputigena
 Bacilusforsythus
Los abscesos dentoalveolares (periapicales) con frecuencia son infecciones
mixtas de las cuales se han aislados B. melaninogenicus, Bacteroides oralis, E.
corrodens, Estreptococos y Actinonomyces israelii.
GRUPOS DE MICROORGANISMOS RESPONSABLES DEL ABSCESO
DENTOALVEOLAR (PERIAPICAL)

31.  Infeccionesanaerobiasmixtas
 B. melaninogenicus
 B. oralis
 E. corrodens
 Estreptococos
 Actinomycesisraelii
La actinomicosises producida por A. israelii y A. actinomycetemcomitans.
Los Bacteroides, Campylobacter, Veillonella párvula y Atinomyces I, son
aislados frecuentemente en la osteomielitis maxilar.
Las infecciones que se presentan en los espacios perimandibulares por lo
general son causados por B. melaminogenicus, B. oralis, E. corrodens,
Campylobacter, Fusobacterium nucleatum, V. párvula y estreptococos.
El cocepto de infección mixta por aerobios-anaerobios es muy importante en
las infecciones odontogénicas. Este tipo de infección tiene como características
especiales: 1. La infección se debe a metabolismo independiente y sinérgico de
diversos microorganismos. 2. Algunos microorganismos producen metabolitos
esenciales para el crecimiento de otros. 3. Ciertos microorganismos originan
sustancias que inducen un pH favorable. 4. Algunos gérmenes consumen
oxígeno y facilitan el crecimiento anaerobio. 5. Ciertos microorganismos
actúan como soporte de la bacteria o bacterias responsables directas de la
infección. 6. El Bacteroides melaninogenicus es el microorganismo
comprometido con mayor frecuencia en este tipo de infección.
Los numerosos estudios de la microbiología de las infecciones orales realizados
durante las dos últimas décadas demuestran claramente que la población
bacteriana ha cambiado. En lugar del medio de naturaleza con participación de
estreptococos y estafilococos, en la actualidad se considera que la infección
odontológica clásica es una infección mixta (aeróbica-anaeróbica), con
anaerobios que superan en número a los aerobios en una proporción 2:1.
Golberg señala que los cambios en la ecología bacteriana de las infecciones
odontológicas se deben a:

32.  La selección de microorganismos por el uso amplio de antibióticos.
 Con el uso continuo de antibióticos han surgido nuevos patrones de
 Microorganismos poco conocidos tienen un papel muy importante en las
enfermedades infecciosas.
Moenning y colaboradores piensan que esta tesis puede ser correcta aunque no
necesariamente aplicable a las infecciones odontogénicas. Más que un cambio
en la microbiología de las infecciones odontogénicas, el fenómeno se debe
considerar un reflejo del reconocimiento más amplio de varias especies de
microorganismos que siempre han estado involucradas en estos procesos.
3.3. Clasificación de las infecciones odontológicas
PULPITIS
(Philip Sapp, Eversole, & Wysocki , 2005)
Inflamación del tejido pulpar que puede ser aguda o crónica, con o sin
síntomas, y reversible o irreversible.
El problema diagnóstico aislado más frecuente que afrontan los profesionales
en su práctica diaria es determinar la extensión de la enfermedad pulpar que se
ha producido en el interior de un diente sintomático. Para adoptar esta decisión
es imprescindible que el clínico pueda hacer una evaluación del daño del tejido
pulpar, que no se puede ni ver ni tocar. Se requiere una valoración indirecta
basada en una combinación de pruebas clínicas y en un conocimiento de los
procesos biológicos y patológicos que tienen lugar en dicho tejido pulpar.
La decisión a tomar es una de las siguientes: 1) reparar de forma conservadora
la estructura del diente defectuoso; 2) eliminar el tejido pulpar enfermo, o 3)
extraer el diente entero. Para tomar esta decisión, el clínico debe decidir
realmente si el proceso patológico que está teniendo lugar en la pulpa es una
pulpitis reversible o una pulpitis irreversible.

33. Aunque existe un gran número de causas posibles de pulpitis, la principal de ellas es la
caries dental. Puesto que la caries dental destruye la estructura del diente, la medida en
la cual el diente es susceptible a ser restaurado representa una gran parte de la decisión
acerca de si tratar la pulpitis sin eliminar el tejido pulpar, eliminar la pulpa enferma y
restaurar el diente, o bien extraerlo.
Pulpitis es el nombre que se da a cualquier inflamación de la pulpa, independientemente
de la presencia de un agente infeccioso. Dado que la pulpa está contenida dentro de una
cámara sólida rígida, con una irrigación sanguínea limitada a través del orificio apical y
sin aporte colateral, el proceso inflamatorio, que es tan beneficioso en el curso de la
cicatrización en otras partes del cuerpo, se convierte en un mecanismo de destrucción en
esta cavidad inextensible. La inflamación es, por naturaleza, un proceso expansivo que
consiste en la dilatación de vasos sanguíneos, paso de líquidos desde los vasos
sanguíneos hacia el tejido conjuntivo circundante y migración de células al área
contigua. Si en la cámara pulpar el proceso inflamatorio se prolonga o es especialmente
intenso, puede producir dolor de intensidad y duración considerables, debido a la
presión interna y a la estrangulación del aporte sanguíneo. Sin intervención una forma
aguda de pulpitis evoluciona con rapidez a necrosis pulpar.
Causas de la pulpitis
BACTERIANAS
- Caries
- Grietas en la corona
- Bolsas periodontales
- Dientes malformados
TRAUMATISMOS
- Fracturas de la corona
- Fracturas de la raíz
- Avulsión parcial
- Bruxismo
- Abrasión
IATROGÉNICAS

34. - Generación de calor
- Profundidad de la preparación
- Deshidratación de los túbulos
- Exposición pulpar
- Desinfectantes volátiles/tóxicos
- Materiales de obturación
PULPITIS REVERSIBLE
El diagnóstico de pulpitis reversible implica que la pulpa puede recuperarse totalmente
si los factores irritantes remiten o son eliminados. Los síntomas se deben a un tejido
pulpar irritado que reacciona con las formas de respuesta inflamatoria más leves y
precoces, que consisten en vasodilatación, cierta exudación, un ligero infiltrado de
linfocitos y rotura de la capa odontoblástica. El diagnóstico se basa en la capacidad del
profesional para valorar correctamente la historia del paciente, así como los signos y
síntomas clínicos. Para distinguir entre pulpitis reversible e irreversible, tiene que
valorarse lo siguiente:
1. Si el dolor es espontáneo o desencadenado por cambios térmicos.
2. La duración de cada episodio de dolor.
3. La naturaleza del dolor, tal como lo describe el paciente.
El dolor de la pulpitis reversible es agudo e intenso y responde a un cambio brusco de la
temperatura. Permanece generalmente durante 5 a 10 minutos y dura rara vez más de 20
minutos. El diente continúa sin síntomas hasta que es estimulado de nuevo. Los cambios
en la posición del cuerpo, tales como el decúbito, no afectan por lo general a la
naturaleza o la duración del dolor. El tratamiento de la pulpitis reversible consiste en la
protección de la pulpa frente a nuevos estímulos térmicos y en la colocación de
protectores sedantes en la base del defecto cariado durante varias semanas.
PULPITIS IRREVERSIBLE
El diagnóstico de la pulpitis irreversible se establece cuando se ha determinado que no
es probable que la pulpa se recupere, a pesar de los posibles intentos de tratarla. El
tejido pulpar presentara un amplio espectro de cambios inflamatorios agudos y crónicos.
Para que el paciente obtenga un alivio permanente en esta etapa, debe eliminarse la

35. pulpa residual o es preciso extraer el diente. El diagnóstico se basa en el mismo tipo de
información clínica utilizado para diagnosticar la pulpitis reversible.
El dolor de una pulpitis irreversible puede ser de intensidad variable, pero suele
ser menos intenso que el de la pulpitis reversible. El rasgo principal de la
pulpitis irreversible es que el dolor se inicia espontáneamente, no es el
resultado de un cambio brusco de temperatura, y dura un período prolongado,
por lo general mayor de 20 minutos. El dolor puede iniciarse o acentuarse
cuando el paciente adopta el decúbito. Mientras que el dolor por pulpitis
reversible se localiza fácilmente en un diente determinado, el dolor de la
pulpitis irreversible puede ser referido a otra localización cercana, como por
ejemplo un lado de la cara u otros dientes de la arcada.
Comparación de los síntomas de dolor en pulpitis reversible e irreversible
REVERSIBLE
- Provocado
- Agudo
- <20 minutos de duración
- No afectado por la posición del cuerpo
- Fácilmente localizable
IRREVERSIBLE
- Espontáneo
- Sordo
- >20 minutos de duración
- Afectado por la posición del cuerpo
- A menudo difícil de localizar
NECROSIS PULPAR
Es el término que se aplica al tejido de la pulpa que ya no está vivo. Si es consecuencia
de un suceso traumático brusco, tal como un golpe sobre el diente en el cual la
irrigación sanguínea ha sido cortada, el paciente por lo general no tendrá síntomas
durante un tiempo. En otros casos, la necrosis de la pulpa tiene lugar lentamente durante
algún tiempo, como sucede durante el curso de una pulpitis irreversible no tratada. En

36. este último caso, pueden ceder gradualmente los síntomas agudos y crónicos porque las
fibras nerviosas de la pulpa degeneran por la intensa inflamación. En uno y otro caso la
situación asintomática suele ser temporal porque el tejido pulpar sufre pronto autolisis,
convirtiéndose en una fuente de irritación del tejido de la membrana periodontal
adyacente al orificio apical.
En la necrosis pulpar el tejido de la pulpa puede estar infectado por bacterias. La
necrosis pulpar infectada suele ser consecuencia de la caries dental, en cuyo caso la
infección puede extenderse con rapidez hacia las zonas apicales del diente y al hueso
vecino. Estos sucesos producen muchísimo dolor y otras reacciones sistémicas. La
necrosis pulpar no infectada (aséptica) suele presentarse después de un incidente
traumático y puede no dar síntomas durante muchos meses. El primer signo de necrosis
pulpar no infectada puede ser un cambio de coloración del diente. Esto es consecuencia
de residuos tisulares en descomposición y de productos de degradación y de los
eritrocitos, que penetran en los extremos abiertos de los túbulos dentinarios vacíos y
acaban distribuyéndose por toda la dentina. Este proceso altera la transparencia del
diente. Una vez que el diente deja de ser vital, pierde su capacidad para rehidratar la
dentina, lo que hace que ésta se torne más frágil y propensa a grietas y fracturas.
La presencia de una respuesta inflamatoria en la membrana periodontal apical puede
producir dolor considerable por su localización en un área confinada entre el hueso
alveolar y la superficie de la raíz. Hasta que el hueso circundante experimente
reabsorción, haciendo posible que el edema y el exudado acumulados escapen hacia los
espacios medulares, la presión originada por el exudado puede impulsar el diente a ser
extruído de su alveolo, originando un contacto prematuro con los dientes opuestos. Este
diente será sensible a la más mínima presión, incluído el contacto al masticar alimentos.
Una prueba diagnóstica utilizada para determinar si un diente ha sufrido necrosis pulpar
consiste en dar toques suaves sobre varios dientes del área con un instrumento romo. En
los dientes que han experimentado necrosis pulpar, la presión de los golpes producirá un
dolor intenso. Este métoso se designa como prueba de percusión.
LESIONES PERIAPICALES

37. La naturaleza y el comportamiento de las lesiones que se forman en el vértice de la raíz
del diente son un reflejo de las patologías que conducen a la destrucción de la pulpa del
diente asociado. Los principales factores son los que siguen:
1. Presencia de una pulpitis abierta o cerrada.
2. Virulencia de los microorganismos implicados.
3. Grado de esclerosis de los túbulos de dentina.
4. Competencia de la respuesta inmunológica del huésped.
Cuando los factores son óptimos (presencia de una pulpitis crónica abierta, bacterias de
baja virulencia, un diente más viejo con túbulos dentinarios esclerosados y un paciente
con buena salud), los cambios del ápice del diente son leves y crónicos. En ocasiones,
se asocian diversos factores óptimos con una escasa o nula activación de la respuesta
inflamatoria. En cambio, actúan como estimulantes de las células fibroblásticas y
osteoblásticas, así como del tejido cicatrizal y hueso denso producido en el área.
Cuando las patologías son en su mayoría desfavorables, como presencia de pulpitis
aguda cerrada, gran cantidad de bacterias muy virulentas, y túbulos dentinarios abiertos
de los dientes jóvenes, la inflamación del ápice del diente se intensificará con rapidez, y
se producirán y diseminarán grandes cantidades de toxinas bacterianas y enzimas
autolíticas. En estas circunstancias, existe una rápida destrucción del tejido periapical y
del hueso circundante, y el proceso se extiende en seguida a los espacios medulares
adyacentes.
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
El término periodontitis apical crónica se usa para designar los signos radiográficos
iniciales de extensión del proceso inflamatorio desde la cámara pulpar hasta la
membrana periodontal adyacente que rodea al orificio apical. Aunque el contorno del
hueso alveolar apical todavía sea visible en una radiografía, la membrana periodontal en
dicha región tendrá aspecto de estar ensanchada. Clínicamente el diente puede mostrar
todavía algún signo débil de vitalidad cuando es estimulado eléctricamente y tendrá, por
lo general, una reacción positiva a la prueba de la percusión. Los hallazgos
histopatológicos son variables y reflejarán el tipo de inflamación existente en la pulpa.
Este estado es, simplemente, una fase transitoria entre la pulpitis y las formas más
diferenciadas de lesiones periapicales.

38. GRANULOMA PERIAPICAL
El granuloma periapical se produce cuando los factores contribuyentes son óptimos,
como ocurre cuando una pulpitis evoluciona a una lesión periapical. Ésta es, con
diferencia, la lesión más común que se presenta después de la necrosis de la pulpa.
Suele ser indolora, evoluciona lentamente y rara vez se hace muy grande. Mientras
existe un granuloma periapical, las circunstancias pueden cambiar bruscamente. Una
cámara pulpar abierta puede resultar bloqueada por alimento o un palillo de madera, de
forma que impiden el drenaje. Cuando el drenaje del exudado queda interrumpido, un
granuloma apical puede transformarse en un absceso periapical agudo. El cambio más
frecuente que tiene lugar en un granuloma periapical de larga duración es su
transformación gradual en quiste periapical. Si el conducto radicular que contiene tejido
necrótico no se trata, se producirá gradualmente un quiste periapical a lo largo de los
meses o años siguientes.
RADIOLOGÍA
El granuloma periapical se presenta radiográficamente como una imagen radiolúcida
oval o redondeada, con un contorno bien delimitado localizado en el ápice del diente.
Raras veces, la imagen radiolúcida estará localizada lejos del ápice y centrada alrededor
del orificio de un conducto lateral. Un granuloma periapical que sufra periódicamente
exacerbaciones agudas tendrá una línea de demarcación menos clara entre el hueso y el
tejido granulomatoso que una lesión estática e inactiva. Hallazgos asociados con
frecuencia a los granulomas periapicales de larga duración son la hipercementosis del
tercio apical de la raíz, y la reabsorción de dota a la punta de la raíz de un contorno
romo.
HISTOPATOLOGÍA
Un granuloma periapical está formado por una cápsula externa de tejido fibroso denso y
una zona central de tejido de granulación. La zona central suele contener macrófagos
con un citoplasma espumoso debido al colesterol fagocitado. Puede haber algunos
cristales de colesterol, rodeados por células gigantes multinucleadas. Por todo el tejido
blando, habrá un infiltrado difuso de linfocitos y células plasmáticas. Un hallazgo
frecuente es la presencia de islotes y bandas irregulares de epitelio, consecuencia de la
estimulación prolongada y leve de los restos de Malassez. Éstos son restos de la vaina

39. radicular de Hertwig la membrana epitelial que determina la forma de las raíces de los
dientes.
TRATAMIENTO
El tratamiento de un granuloma periapical depende del estado general del diente. Si el
diente es restaurable, el conducto radicular puede ser obturado. Si el conducto radicular
no puede ser obturad y la zona apical está en una localización accesible a la cirugía,
puede llevarse a cabo una apicectomía para extirpar el granuloma. En otros casos, el
diente se extrae y el granuloma periapical se somete a legrado a través del alveólo del
diente. El fracaso del tratamiento o de la extirpación de un granuloma periapical
conduce comúnmente al desarrollo de un quiste periapical.
QUISTE PERIAPICAL
Un quiste periapical es el resultado habitual de un granuloma periapical de larga
duración sin tratamiento. El revestimiento epitelial deriva de los restos de Malassez ,
islotes epiteliales remanentes después de la formación de la raíz en el curso de la
odontogénesis, presentes normalmente en la membrana periodontal apical. La
proliferación de los residuos se debe a la inflamación de baja intensidad del granuloma
periapical precedente. El quiste periapical es, con diferencia, el más frecuente de los
quistes de los maxilares. Puesto que su desarrollo es el resultado de la inflamación
consecutiva de la pulpa dental y del tejido apical circundante adyacente, el quiste puede
llegar a inflamarse y producir síntomas, y da lugar a veces a exacerbaciones agudas.
Una vez formado el quiste, suele seguir una evolución lenta pero continua que puede
llevar a la destrucción de una gran parte del maxilar o de la mandíbula.
RADIOLOGÍA
El quiste periapical está bien circunscrito, a menudo con una delgada línea nítida de
cortical que lo separa del hueso circundante. Puede estar asociado a reabsorción de los
ápices de los dientes y/o desplazamiento de las raíces. Presenta una forma redondeada y
unilocular nítida, y puede llegar a ser de gran tamaño, lo que lleva a erosión del borde
inferior de la mandíbula y abultamiento de las tablas corticales vestibular y lingual.
HISTOPATOLOGÍA

40. El tejido está constituído por una cápsula externa de tejido conjuntivo fibroso denso que
rodea una luz central que contiene un líquido proteináceo espeso y restos celulares. La
luz está revestida por un epitelio plano estratificado no queratinizado, que contiene
papilas generalmente alargadas y ramificadas. Con frecuencia, están presentes acúmulos
de macrófagos cargados de colesterol, especialmente en las etapas tempranas del
desarrollo del quiste. La cápsula y el revestimiento epitelial contiene una infiltración
difusa de células plasmáticas y linfocitos. Es un hallazgo común observar cristales de
colesterol rodeados de células gigantes de cuerpo extraño. En ocasiones, en la capa
celular intermedia del epitelio, se observa la presencia de cuerpos hialinos refringentes
eosinófilos, que se denominan cuerpos de Rushton.
Un quiste periapical que permanece o se forma después de que el diente responsable
haya sido extraído se denomina quiste residual. Tendrá las mismas características
radiográficas, clínicas e histopatológicas que un quiste periapical.
TRATAMIENTO
Los quistes periapicales se tratan de forma conservadora mediante enucleación. La
recidiva rara vez constituye un problema si la cápsula se extirpa totalmente. El tejido
debería ser examinado al microscopio, con el fin de asegurarse de que no corresponde a
alguno de los otros quistes odontógenos más agresivos o a una lesión neoplásica. En
raras ocasiones, se han encontrado cambios displásicos e incluso un carcinoma
epidermoide, en las paredes de quistes de larga duración.
TRANSTORNOS PERIAPICALES AGUDOS
Los factores que llevan al desarrollo de lesiones agudas del vértice de la raíz de un
diente suelen ser uno o más entre los siguientes:
1. Diente joven con túbulos abiertos.
2. Caries rampante.
3. Pulpitis aguda cerrada.
4. Presencia de microorganismos sumamente virulentos.
5. Sistema defensivo del huésped debilitado.
En la mayoría de estas circunstancias, o en todas ellas, los fenómenos inflamatorios
inmediatos suceden con rapidez y causan gran dolor. Si no son controlados, la infección

41. y el exudado purulento se extienden con rapidez a través del maxilar afectado hacia las
estructuras adyacentes y a la circulación sistémica, donde los émbolos sépticos podrían
alojarse en los capilares finos de una serie de órganos o localizaciones anatómicas
distantes.
ABSCESO PERIAPICAL
El absceso periapical es la lesión que se presenta inicialmente cuando las circunstancias
son adversas. Probablemente es el proceso más doloroso para el paciente con el que se
enfrentan los clínicos, y posiblemente uno de los más peligrosos. Es el resultado de una
pulpitis aguda cuyo exudado se extiende hacia los tejidos blandos y duros adyacentes.
Dado que contiene a menudo una o más cepas de microorganismos bacterianos
virulentos, el exudado suele contener exotoxinas potentes y enzimas líticas capaces de
destruir las barreras tisulares. Además, a menudo no existe un orificio que permita el
drenaje desde la pulpa a través de la corona hacia la cavidad oral, lo que produce una
presión interna dentro de la membrana periodontal que origina la extrusión del diente de
su alveolo y la rápida extensión del exudado por todo el hueso medular subyacente.
CLINICA
Los pacientes que tienen un absceso periapical presentan dolor muy intenso. Son
habituales la elevación de la temperatura y el malestar. En la mayoría de los pacientes,
el diente asociado con el absceso estará extruido del alveolo lo bastante para interferir
con la oclusión y producir intenso dolor al entrar en contacto con otros dientes. En las
localizaciones en las que el ápice de la raíz está en estrecha proximidad con la cortical
del hueso alveolar superpuesto, se presentarán tumefacción y enrojecimiento del área.
La prueba que resulta más útil para el diagnóstico de un absceso periapical agudo es la
intensa sensibilidad a la percusión, a la vez que el diente es relativamente insensible o
no responde al calor, al frío y a la estimulación eléctrica.
RADIOLOGÍA
La zona que rodea el ápice del diente presenta en un principio un ligero ensanchamiento
del espacio periodontal apical, con una pérdida gradual de la nitidez del hueso alveolar
adyacente (lámina dura). A medida que el exudado se extiende hacia el hueso medular
circundante, el aspecto radiográfico reflejará la pérdida de hueso, y mostrará una
pérdida de definición del patrón trabecular y un aumento de la radiolucidez. Dado que

42. un absceso periapical es un proceso lítico rápido, la imagen radiográfica no presentará
una línea nítida de demarcación entre el proceso inflamatorio y el hueso normal.
HISTOPATOLOGÍA
Los rasgos microscópicos de un absceso periapical son similares a los de un absceso en
otras partes del organismo. Una delgada cápsula externa de tejido fibroso está infiltrada
por linfocitos y células plasmáticas. Una amplia zona de tejido de granulación que
contiene una mezcla de neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos rodea
un núcleo central de tejidos que ha experimentado desintegración y licuefacción, y está
constituído por exudado purulento. En muchas lesiones, son visibles fácilmente las
colonias bacterianas.
OSTIOMIELITIS
Proceso inflamatorio en el hueso medular (trabecular), que involucra a los espacios
medulares.
OSTEOMIELITIS AGUDA
Proceso inflamatorio rápidamente destructiva en el hueso, que está formado por tejido
de granulación, exudado purulento e islotes de hueso desvitalizado (secuestros).
OSTEOMIELITIS AGUDA
La osteomielitis aguda es una lesión destructiva del hueso trabecular y de la médula
ósea, de origen inflamatorio agudo, que suele contener cepas virulentas de bacterias.
Con gran frecuencia, se debe a extensión directa de un absceso periapical no tratado.
Otra causa común es un traumatismo menor que afecta a una mandíbula cuya perfusión
sanguínea se haya visto disminuida por dosis altas de radioterapia empleada para el
tratamiento de un proceso maligno (osteorradionecrosis). En ambos casos, el proceso de
la osteomielitis aguda es rápido si los microorganismos bacterianos implicados son
especialmente virulentos o la resistencia sistémica del huésped está disminuida.
CLINICA
Los pacientes con osteomielitis aguda tienen, de forma característica, dolor intenso y se
encuentran físicamente enfermos, especialmente antes de que la formación del exudado
purulento haya erosionado el hueso cortical para permitir el drenaje. El dolor volverá de

43. nuevo si el exudado continúa acumulándose en los espacios del tejido blando exteriores
al hueso, y remitirá sólo si erosiona finalmente la piel o la mucosa. Como en el caso de
la pulpitis aguda, el drenaje ayuda a la resolución y origina una rápida disminución de
los síntomas, mientras que la ausencia de drenaje produce un rápido aumento del dolor
acompañado de fiebre alta y malestar. En la mandíbula, el exudado, con sus toxinas
bacterianas y enzimas líticas asociadas, puede afectar al conducto dentario inferior, y da
lugar a una alteración de la conductividad del nervio dentario.
Esto produce a menudo una alteración en la sensibilidad (parestesias) del labio inferior
del lado afectado. Las parestesias pueden causar muchísima preocupación, porque
también son un rasgo presente con frecuencia cuando una neoplasia maligna afecta a la
mandíbula.
RADIOLOGÍA
Los rasgos radiográficos de la osteomielitis aguda no suelen manifestarse
inmediatamente, puesto que el exudado progresa en primer lugar a través del
componente de tejido blando de los espacios medulares preexistentes. Hasta que el
hueso trabecular no haya sufrido un grado importante de reabsorción, la magnitud de la
destrucción no será visible radiográficamente. Al principio, el área es apenas visible y
finalmente tiene aspecto macular o moteado difuso con bordes difuminados. Suelen
observarse islotes de hueso aparentemente intacto en posición central. Realmente, se
trata de fragmentos de hueso muerto, no reabsorbido, que están rodeados por zonas
amplias de exudado purulento. Los islotes de hueso muerto se denominan secuestros. Es
habitual que el organismo expulse al exterior los secuestros que, por ello, aparecen
sobre la superficie de la mucosa como trozos sueltos de hueso.
HISTOPATOLOGÍA
Los rasgos microscópicos del hueso afectado son característicos. Están constituidos por
tejido de granulación entremezclado con neutrófilos, fibrina y restos tisulares que
rodean las espículas de hueso, en los cuales los osteocitos han experimentado necrosis.
En la periferia próxima en unión con el hueso no afectado, el tejido blando está
contituido por un tejido conjuntivo laxo y delicado con un infiltrado de linfocitos y
células plasmáticas. Este último hallazgo se observa también en las áreas de hueso

44. afectado que están en etapas incipientes de transición hacia una osteomielitis crónica en
proceso de resolución.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la osteomielitis aguda es una combinación de intervención quirúrgica
para establecer el drenaje, junto con el empleo de altas dosis de antibióticos dirigidas a
los microorganismos responsables, los cuales se determinan mediante cultivos y
antibiogramas.
CELULITIS
CELULITIS
Tumefacción dolorosa del tejido blando de la boca y la cara, resultante de una
propagación difusa de exudado purulento a lo largo de los planos fasciales que separan
los haces musculares.
TRACTO SINUSAL
Vía de drenaje desde un foco profundo de infección aguda a través del tejido y/o el
hueso hacia una abertura en la superficie.
PARULIS
Nódulo sésil sobre la encía, en el sitio donde un conducto de drenaje alcanza la
superficie.
FÍSTULA
Vía de drenaje o comunicación anormal entre dos superficies revestidas de epitelio,
debida a destrucción del tejido interpuesto entre ambas.
ANGINA DE LUDWIG
Celulitis que afecta a los espacios fasciales entre los músculos y otras estructuras de la
parte posterior del suelo de la boca, que puede comprometer la vía aérea.

45. El término celulitis es, en realidad, impropio porque el proceso no es una inflamación
de las células, sino una afección aguda en la cual el exudado purulento, generalmente
acompañado por formas virulentas de bacterias, involucra los planos fasciales entre los
haces de los músculos faciales y periorales. Puede presentarse celulitis por otras causas
en la región de la cabeza y el cuello, pero es consecuencia con mayor frecuencia de la
extensión de un absceso periapical hacia el tejido blando. Esto sucede cuando el
exudado atraviesa la tabla cortical de la mandíbula o del maxilar. Cuando la vía de
erosión alcanza la superficie gingival, se produce un pequeño nódulo que aumenta de
tamaño hasta que se rompe. La localización de la abertura (estoma) de un tracto sinusal
en la encía se denomina comúnmente párulis.
A veces, el exudado se desplaza sobre el paladar, y produce una gran masa de aspecto
tumoral. Cuando un absceso periapical erosiona en dirección al seno maxilar, destruye
el hueso y el revestimiento intermedio, y se extrae el diente responsable, puede
producirse una comunicación entre el suelo del seno y la cavidad bucal. Este tracto
puede seguir siendo permanente permeable, sobre todo si queda revestido por epitelio
procedente de los revestimientos del seno (antro) y de la mucosa oral. Esta
comunicación abierta anormal se denomina fístula oroantral.
Cuando el exudado purulento que emana del absceso periapical atraviesa el hueso
alveolar y entra en las capas musculares, las enzimas líticas de los microorganismos y el
proceso inflamatorio agudo destruyen la fascia que rodea y une entre sí los fascículos
musculares. Esta destrucción de la fascia hace posible que el exudado se disperse por
toda la región adyacente, aumentando considerablemente la magnitud de la infección.
Estos pacientes presentan una tumefacción extensa de la región facial afectada, tienen
grandes molestias o dolor, y desarrollan signos y síntomas de afectación sistémica, tales
como temperatura alta, malestar, letargia y linfadenopatía.
La afectación del tejido blando y el músculo superpuesto al maxilar suele producir
hinchazón periocular y pérdida temporal de la visión en el lado afectado. Cuando se
afectan las capas musculares que recubren el cuerpo de la mandíbula, el paciente
presenta una tumefacción colgante y esponjosa en dicho lado de la cara, muy semejante
a la parotiditis. El exudado puede extenderse en dirección lingual a los espacios de la
parte posterior del suelo de la boca. Este tipo de progresión posterior puede conducir a
una tumefacción de las estructuras situadas en la epiglotis y alrededor de ella. La

46. tumefacción tisular en esta área es peligrosa para la vida, porque puede estrechar la vía
respiratoria y producir asfixia si no se toman inmediatamente medidas de urgencia. La
presencia de celulitis en estas localizaciones se ha designado clásicamente como angina
de Ludwig.
Otra complicación grave de la celulitis es la extensión del exudado a la zona del seno
cavernoso maxilar, lo que desemboca en tromboflebitis. A partir de esta localización
son posibles formas mortales de absceso cerebral o de meningitis aguda, a no ser que se
emprenda una rápida intervención.
OSTIOMIELITIS CRÓNICA
La osteomielitis crónica difiere considerablemente de los tipos agudos por inducir la
foramción de hueso y hacerlo más denso. Se produce en respuesta a un proceso
inflamatorio de baja intensidad en lugar de a una inflamación intensa y destructiva
causada por bacterias virulentas. Existe considerable variabilidad en las formas crónicas
de inflamación ósea. Normalmente, el dolor es escaso o nulo. En muchos casos, el
irritante puede ser tan leve que estimule a los osteocitos hasta provocar que el hueso
trabecular resulte más denso e inducir incluso el depósito de hueso adicional, lo cual
lleva a una reducción de los espacios medulares. El área tendrá radiográficamente un
aspecto moteado y más radiopaco de lo normal. Este proceso se designa
histológicamente como osteoesclerosis. Puede limitarse a un área que rodea la raíz de
un diente o localizarse donde antes existía un diente. Estos cambios localizados en el
hueso se designan como osteomielitis esclerosante focal crónica. En otros casos, la
osteoesclerosis puede afectar a zonas mayores de hueso o áreas edéntulas en uno o más
cuadrantes. Estas afecciones se designan como osteomielitis esclerosante difusa
crónica.
OSTEOMIELITIS DE GARRÉ
La osteomielitis de Garré es una rara reacción hiperplásica del periostio a una
osteomielitis crónica de la parte posterior de la mandíbula, que es exclusiva de pacientes
jóvenes. La terminología correcta es osteomielitis crónica con periostitis proliferativa,
pero puesto que este término descriptivo es largo y engorroso, rara vez se utiliza
clínicamente.
CLÍNICA

47. En los maxilares, la ostemielitis de Garré se asocia muy frecuentemente a caries aguda
avanzada, que ha progresado en pacientes jóvenes hacia una pulpitis y una lesión
periapical. Para llegar a ser una osteomielitis de Garré, la respuesta inflamatoria tiene
que extenderse a través del hueso hacia la superficie externa, y estimular al periostio a
aumentar de espesor y a depositar un exceso de capas de hueso recién formado. En otras
situaciones, esta forma de ostemielitis se presenta cuando el borde libre de la encía
permanece por encima de la altura del contorno del diente, y conduce a la impactación
de alimento en el surco gingival profundizado y a la persistencia de una infección
constante de baja intensidad que estimula al periostio.
Los pacientes que desarrollan esta forma de osteomielitis pertenecen, en forma
característica, al grupo de edad que abarca desde poco antes de la etapa de dentición
mixta hasta inmediatamente después. Presentan, poco a poco, un agrandamiento difuso
o focal de una zona de la mandíbula, por lo general en la parte posterior. La otra causa
frecuente de este singular proceso es un molar incapaz de erupcionar totalmente a la
palpación, el área será tan dura como el hueso normal que la rodea, y el paciente no
presentará dolor cuando el área se palpe suavemente. El área suele ser asintomática.
RADIOLOGÍA
Una radiografía en proyección oclusal demostrará las capas delgadas múltiples del
hueso recién formado, que se designan como imagen en “piel de cebolla”. El hueso
trabecular presentará también el moteado difuso característico de una osteomielitis
crónica.
HISTOPATOLOGÍA
Los rasgos microscópicos del hueso reactivo que se forma en respuesta al periostio
estimulado son la menor densidad respecto al hueso cortical normal y su depósito según
un patrón estratificado. Los espacios trabeculares son anchos y están ocupados por
tejido conjuntivo celular.
TRATAMIENTO
La afección regresa lentamente a la normalidad después de que se identifica y resuelve
la fuente de infección. A veces, es imprescindible la extracción del diente responsable o
la remodelación quirúrgica del tejido en la región molar.

48. AGENTES ANTIMICROBIANOS: CONSIDERACIONES GENERALES
(lopez, Mezzano, Morando, & Oxemberg, 2008)
Los agentes antimicrobianos son la mayor contribución del siglo XX a la terapéutica. Su
advenimiento cambió la visión del médico acerca del poder que tienen los fármacos
sobre las enfermedades. Se cuentan entre los pocos agentes realmente curativos. Como
clase, son los medicamentos más prescritos y los peor utilizados. Después de los
análgesicos, son los fármacos más usados por los odontólogos.
Los antimicrobianos difieren de los demás fármacos en que están diseñados para inhibir
o destruir microorganismos infecciosos y en que tienen muy pocos o ningún efecto
sobre el paciente. Este tipo de tratamiento a veces se llama quimioterapia, que ha
llegado a significar “tratamiento de las infecciones sistémicas con agentes específicos
que suprimen selectivamente los microorganismos infecciosos sin afectar de manera
significativa al paciente”. La razón de la toxicidad microbiana selectiva es que los
antimicrobianos actúan sobre un componente del germen (p. ej; la pared celular
bacteriana) o sobre su metabolismo (p.ej; la síntesis de folato), sistemas que no se
encuentran en el huésped, o tiene una alta afinidad por ciertas moléculas de aquél. Dada
la analogía entre las células malignas y los microorganismos patógenos, el tratamiento
que se realiza con fármacos en las enfermedades neoplásicas también se llama
quimioterapia.
Antibióticos. Son sustancias producidas por microorganismos que suprimen
selectivamente el crecimiento o destruyen a otros microorganismos en concentraciones
muy bajas. Esta definición excluye a otras sustancias de origen natural que también
inhiben a los microorganismos pero que son producidas por formas de vida más
complejas (p. ej; los anticuerpos) o aquellas producidas por los microorganismos pero
que requieren altas concentraciones (como el etanol, el ácido láctico, el H2O2).
Inicialmente, el término agente “quimioterápico” se restringía a los compuestos
sintéticos, pero actualmente, dado que son muchos los antibióticos y análogos que se
sintetizan, este criterio se ha vuelto inaplicable: tanto los antibióticos sintéticos como
los elaborados por microorganismos deben incluirse en la misma clase. En realidad,
tendría más sentido usar el término agente antimicrobiano para designar a los fármacos
sintéticos y naturales que inhiben a los microorganismos.

49. CLASIFICACIÓN
Los agentes antimicrobianos pueden clasificarse de diferentes maneras:
A. Por su estructura química
1. Sulfamidas y agentes relacionados: sulfadiazina y otros fármacos, sulfonas
(dapsona o DDS, diaminodifenilsulfona), ácido paraaminosalicílico (PAS).
2. Diaminopirimidinas: Trimetoprim, pirimetamina.
3. Quinolonas: ácido nalidíxico, norfloxacino, ciprofloxacino, etcétera.
4. Antibióticos β-lactámicos: penicilinas, cefalosporinas, monobactamos,
carbapenem.
5. Tetraciclinas: oxitetraciclina, doxiciclina, etc.
6. Derivados del nitrobenceno: cloranfenicol.
7. Aminoglucósidos: estreptomicina, gentamicina, neomicina, etc.
8. Macrólidos: eritromicina, roxitromicina, azitromicina, etc.
9. Antibióticos polipeptídicos: polimixina-B, colistina, bacitracina, tirotricina, etc.
10. Glucopéptidos: vancomicina, teicoplanina.
11. Axazolidinona: linezolid.
12. Derivados de nitrofurano: nitrofurantoína, furazolidona.
13. Nitroimidazoles: metronidazol, tinidazol.
14. Derivados del ácido nicotínico: isoniazida, pirazinamida, etionamida.
15. Antibióticos poliénicos: nistatina, anfotericina-B, hamicina.
16. Derivados azólicos: miconazol, clotrimazol, ketoconazol, fluconazol.
17. Otros: rifampicina, lincomicina, clindamicina, espectinomicina, fusinato de
sodio, cicloserina, viomicina, etambutol, tiacetozona, clofazimina, griseofulvina.
B. Por su mecanismo de acción
1. Inhiben la síntesis de la pared celular: penicilinas, cefalosporinas, cicloserina,
vancomicina, bacitracina.
2. Provocan filtraciones por las membranas celulares: polipéptidos (polimixinas,
colistina, bacitracina, poliénicos), anfotericinaB, nistatina, hamicina.
3. Inhiben la síntesis de proteínas: tetraciclinas, cloranfenicol, eritromicina,
clindamicina, linezolid.
4. Provocan una lectura errónea del código mRNA y alteran la permeabilidad:
aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina, etc).
5. Inhiben la DNA girasa: fluoroquinolonas (niprofloxacino, ciprofloxacino).

50. 6. Interfieren con las funciones del DNA: rifampicina, metronidazol.
7. Interfieren con la síntesis de DNA: Aciclovir, zidovudina.
8. Interfieren con el metabolismo intermedio: sulfamidas, sulfonas, PAS,
trimetoprim, pirimetamina, etambutol.
C. Por el tipo de microorganismo contra los actúan
1. Antibacterianos: penicilinas, aminoglucósidos, eritromicina, etc.
2. Antifúngicos: griseofulvina, amfotericina B, ketoconazol, etc.
3. Antiprotozoos: cloroquina, pirimetamizona, metronidazol, diloxanida, etc.
4. Antihelmínticos: metronidazol, pirantel, niclosamida, dietilcarbamazina, etc.
D. Por su espectro de actividad
De espectro De amplio
Reducido espectro
Penicilina G Tetraciclinas
Estreptomicina Cloranfenicol
Eritromicina
La distinción inicial entre antibióticos de espectro reducido y amplio espectro ya
no es clara. Hoy existen agentes con todos los rangos intermedios, como
penicilinas de espectro ampliado, nuevas cefalosporinas, aminoglucósidos y
fluoroquinolonas. Sin embargo, los términos “espectro reducido” y “amplio
espectro” siguen usándose.
E. Por el tipo de acción
Principalmente bacteriostáticos
Sulfamidas Eritromicina
Tetraciclinas Etambutol
Cloranfenicol Clindamicina
Principalmente bactericidas
Penicilinas Cefalosporinas
Aminoglucósidos Vancomicina
Polipeptídicos Ciprofloxacina

51. Rifampicina Metronidazol
Trimetoprim + sulfametoxazol
Algunos agentes principalmente bacteriostáticos pueden volverse bactericidas en
concentraciones elevadas (como las que se producen en las vías urinarias), por
ejemplo, las sulfamidas, la eritromicina y la nitrofurantoína. Por otra parte,
algunos bactericidas, como la combinación trimetoprim-sulfametoxazol y la
estreptomicina, sólo pueden ser bacteriostáticos en ciertas circunstancias.
F. Por su origen
Obtenidos de hongos
Penicilinas Griseofulvina
Cefalosporinas
Obtenidos de bacterias
Polimixina B Tirotricina
Colistina Aztreonam
Bacitracina
Obtenidos de actinomicetos
Aminoglucósidos Macrólidos
Tetraciclinas Poliénicos
Cloranfenicol
(Pérez torres, 2005)
Factores que determinan la sensibilidad de los microorganismos a los
antimicrobianos
1. La concentración del antibacteriano en el sitio de acción.
2. Los mecanismos de defensa de huésped.

52. 3. Las concentraciones del fármaco deben ser siempre menores que las tóxicas para
las células del huésped (paciente).
4. Las pruebas (in vitro) para determinar la sensibilidad del microorganismo como
son la difusión en disco, y la dilución agar o caldo. Sin embargo estas técnicas
tienen limitaciones puesto que estas se han estandarizado de acuerdo con las
concentraciones seguras que se alcanzan en plasma pero no toman en cuenta las
concentraciones que se deben alcanzar en el sitio de la infección, y los factores
que puedan disminuir la actividad del fármaco.
Concentración inhibitoria mínima (CIM)
Es la concentración plasmática mínima de antimicrobiano que se requiere para erradicar
el 90% de las bacterias patógenas.
Concentración bactericida mínima (CBM)
Es la concentración mínima de antimicrobiano que se requiere para erradicar el 100%
de las bacterias.
Resistencia bacteriana
Para que un antibacteriano produzca su efecto debe llegar al sitio de acción en las
concentraciones adecuadas sin embargo algunas cepas bacterianas pueden desarrollar
resistencia a ciertos antimicrobianos impidiendo la acción de este. Este fenómeno puede
estar relacionado con: 1. El antimicrobiano no llega a su sitio de acción. 2. Inactivación
del antibacteriano. 3. Alteración estructural del sitio de acción del medicamento.
Los mecanismos que permiten explicar el desarrollo de resistencia
1. Algunos microorganismos producen enzimas que destruyen el antibacteriano. El
estafilococo dorado produce beta lactamasa, enzima que inactiva la penicilina.
2. Ciertos microorganismos disminuyen la permeabilidad de la membrana al
medicamento. Los gérmenes anaerobios impiden la penetración de los
aminoglucósidos y por tanto su interacción con el ribosoma bacteriano.
3. Algunos microorganismos presentan alteraciones estructurales que impiden la
interacción del fármaco con el receptor bacteriano.

53. 4. Algunos microorganismos utilizan vías metabólicas alternas, necesarias para su
crecimiento y multiplicación evitando en esta forma el efecto del
antimicrobiano.
El origen de la resistencia puede ser:
No Genético: 1. La replicación activa de las bacterias es necesaria para el efecto de los
antimicrobianos. Los microorganismos metabólicamente inactivos pueden desarrollar
resistencia a los antibacterianos (ciertas micobacterias). 2. Ciertos microorganismos
pueden perder por varias generaciones la estructura blanco (receptor) y en esta forma
desarrollar resistencia. La pérdida de la pared en algunas bacterias lleva a cambiar a
formas L o protoplastos que son resistentes a los betalactámicos.
Genético: La mayoría de los microorganismos resistentes a los antibióticos han surgido
como consecuencia de alteraciones genética en sucesivos procesos de selección.
La resistencia de origen genético incluye 1. Mutación cromosómica que se desarrolla
como consecuencia de la mutación espontánea en un locus que controla susceptibilidad
a un determinado agente antimicrobiano. 2. Extracromosómicas: las bacterias contienen
elementos genéticos extracromosómicos llamados plásmidos que son moléculas
circulares de ADN que se pueden encontrar en el citoplasma bacteriano o integradas en
el cromosoma bacteriano. Algunos de estos plásmidos llevan sus propios genes y otros
dependen de genes que se encuentran en otros plásmidos. Son elementos importantes en
la evolución genética y la diseminación de genes de resistencia. Los plásmidos R o
factores R son una clase de plásmidos que transportan genes de resistencia a uno o
varios antibióticos, siendo la causa de resistencia la síntesis de enzimas inactivadoras,
que interfieren con los sistemas de transporte en la membrana o bloquean los poros y
por la síntesis de enzimas resistentes a los antibióticos.
El material genético de los plásmidos se puede transferir mediante los mecanismos
siguientes: Transducción que es la transferencia de un plásmido ADN incluido en un
bacteriófago y transferido por un virus a otra bacteria.
Transformación: incorporación directa de ADN alterando el genotipo de la célula a la
que pasan. Este mecanismo es la base molecular de la resistencia a la penicilina en
neumococos y neisseria.

54. Conjugación: transferencia de genes de una célula a otra por contacto directo mediante
pelos sexuales o túbulos proteicos. Actualmente se considera un mecanismo muy
importante para la continuidad de la resistencia a antibióticos ya que este fenómeno
puede transferir el ADN que codifica la resistencia a diferentes medicamentos.
Principios a tener en cuenta para el uso de Antimicrobianos
1. Criterio clínico
2. Conocimiento de la microbiología oral
3. Conocimiento de la farmacoterapia antibacteriana oral
4. Justificación para la prescripción
5. Estado del paciente (defensas, edad, embarazo)
ELECCIÓN DE UN AGENTE ANTIMICROBIANO
(lopez, Mezzano, Morando, & Oxemberg, 2008)
Después de haber establecido la necesidad de usar un antimicrobiano sistémico en un
paciente después de determinar que la enfermedad se debe a una infección tratable
(generalmente bacteriana) y que no es probable que se resuelva por sí sola o con la
aplicación de medidas locales (antisépticos, drenaje de pus, etc.), debe elegirse el agente
adecuado entre un número grande de fármacos disponibles. La elección depende de las
peculiaridades del paciente, el microorganismo y el fármaco
Factores del paciente
1. Edad Puede afectar la cinética de muchos agentes antimicrobianos. La
conjugación y la excreción del cloranfenicol es ineficiente en el recién nacido, y
las dosis altas pueden provocar el síndrome del recién nacido gris. Las
sulfamidas desplazan a las bilirrubinas en los sitios de unión a las proteínas y
pueden provocar Kernicterus (encefalopatía bilirrubínica) la barrera
hematoencefálica del recién nacido es más permeable. La semivida de los
aminoglucósidos se prolonga en los ancianos, que son más propensos a
desarrollar ototoxicidad. Las tetraciclinas se acumulan en los dientes y los
huesos en desarrollo (que se descoloran y debilitan) y están contraindicadas en
los menores de 6 años.

55. 2. Funciones hepática y renal Debe tenerse cuidado y modificar las dosis de los
antimicrobianos (con un bajo margen de seguridad) cuando los órganos para su
eliminación están enfermos.
Los antimicrobianos contraindicados o que requieren la modificación de la dosis
en la insuficiencia renal son:
Reducción de la dosis en la insuficiencia renal:
Aún con insuficiencia leve
Aminoglucósidos Anfotericina B
Cefalosporinas Etambutol
Vancomicina
Sólo en la insuficiencia moderada o grave
Metronidazol Carbenicilina
Trinetoprim más Fluoroquinolonas
Sulfametoxazol
Agentes que deben evitarse
Cefalotina Nitrofurantoína
Ácido nalidíxico Tetraciclinas (excepto la doxiciclina)
Los antimicrobianos que deben evitarse o usarse en dosis menores si existe
hepatopatía:
Agentes que deben evitarse
Estolato de eritromicina Pirazinamida
Tetraciclinas Ácido nalidíxico
Se requiere reducción de la dosis
Cloranfenicol Isoniazida