3. • Los cestodos, o tenias, son gusanos segmentados.
• Carecen de Ap. digestivo
• Forma adulta Ap. Digestivo
• Larvas cualquier órgano
• Las infestaciones humanas por tenias se dividen en dos grandes
grupos clínicos.
1
•El ser humano es el
hospedador
definitivo
•Las tenias adultas
viven en el aparato
digestivo
2
•El ser humano es un
hospedador
intermediario
•Los parásitos en fase
de larva, habitan en los
tejidos
4. • Casi todas las tenias del ser humano requieren al menos de un
hospedador intermediario para completar su desarrollo larvario.
• Gusano: formado por hasta 1000 proglótides.
• Proglótides maduros: son hermafroditas
Producen huevos: liberados de forma intermitente
Los huevos de las diferentes especies de tenia son morfológicamente
idénticos:
• Identificación diagnóstica : morfología del escólex o de las proglótides
Escólex: cabeza suele
tener 4 estructuras
succionadoras
musculares en forma de
copa y una corona de
ganchos
Cuello
corto Proglótides: segmentos
individuales de los
cestodos
Estróbilo: cadena de
proglótides
5. FASE ENQUISTADA :
• Cisticerco (escólex único)
• Cenuro (escólex múltiples)
• Hidátide (quiste con quistes hijos,
cada uno con varios protoescólex)
Cuando el hospedador definitivo ingiere
el tejido que contiene el quiste, el
escólex se transforma en tenia
Ingestión del
huevo por el
hospedador
intermediario:
El huevo libera la
oncosfera larvaria:
Atraviesa el
intestino: emigra a
los tejidos: se
transforma en una
fase enquistada.
7. Fisiología y estructura: Estado
larvario(60-90 días)
• Escólice que se invagina
dentro de una vesícula
llena de líquido
• Quistes: 4-6 mm de largo
por 7-11 mm de ancho.
Aspecto perlado
• Ingestion de músculo de
cerdo con gusano en
fase de larva: proglótide
- estróbilo
Epidemiología
• Ingesta de carne de
cerdo poco cocinada.
• Prevalencia: África,
India, Sudeste asiático,
China, México.
Enfermedades clínicas
• Microorganismos
adultos de T. Solium:
irritación intestinal,
indigestión crónica y
diarrea.
• Cisticercosis
-Oftálmica
-Neurocisticercosis
9. Es la infección humana producida por el estado larvario de T. Solium: cisticercos
(normalmente infectan al cerdo)
• Ingesta de alimentos contaminados
• Autoinfección
• Desarrollo del cisticerco: 3-4 meses
• Músculo
• Tejido conectivo
• Cerebro
• Pulmones
• Ojos
Los cisticercos
pueden albergarse
en:
• Mantienen su viabilidad hasta 5 años
10. Enfermedades clínicas
-Hidrocefalia
-Meningitis
-Convulsiones
-Hiperreflexia
-Defectos de la visión
-Signos de aumento de presión
intracraneal: cefalea, náuseas,
vómitos, alteraciones de la visión,
inestabilidad, ataxia, confusión.
-Ventrículos cerebrales:
hidrocefalia obstructiva
Neurocisticercosi
s
-Pérdida de la agudeza visual
-Alteraciones del campo visual
Cisticercosis
oftálmica
• Liberación de proglótides en las deposiciones.
• Muerte de las larvas: libera material antigénico: estimula una acusada reacción inflamatoria.
• Exacerbación de los síntomas: fiebre, mialgias, eosinofilia.
11. Diagnóstico Los signos neurorradiológicos compatibles con
cisticercosis constituyen el primer criterio
diagnóstico principal:
• Lesiones quísticas
• Calcificaciones
• Lesiones focales con potenciación
• Cisticercos de parénquima cerebral: miden de 5-
20 mm de diámetro
El diagnóstico se confirma cuando el paciente tiene:
• Un solo criterio absoluto
• Un criterio menor + un criterio epidemiológico
Diagnóstico de probabilidad
• Un criterio mayor + dos criterios menores
• Un criterio: mayor + menor + epidemiológico
• Tres criterios menores + uno epidemiológico
12. Tratamiento
• Una sola dosis de prazicuantel 10 mg/kg o albendazol
-En pacientes con cisticercosis concomitante no diagnosticada, este
fármaco puede producir una respuesta inflamatoria del SNC.
• Corticoides:
-Para minimizar la respuesta inflamatoria
Prevención
