Este documento describe la cardiopatía pulmonar o cor pulmonale. Se define como la dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho en respuesta a enfermedades de la vasculatura pulmonar o del parénquima pulmonar. Se detallan las principales etiologías como EPOC, bronquitis crónica, apnea del sueño y fibrosis pulmonar. También se explican conceptos como hipertensión pulmonar, clasificación, fisiopatología, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico.
2. Definición
Corazón pulmonar o cardiopatía pulmonar
Dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho en
respuesta a enfermedades de la vasculatura
pulmonar o del parénquima pulmonar.
Excepto cuando las neumopatías son secundarias a
enfermedades que afectan de forma primaria al
ventrículo izquierdo o en cardiopatías congénitas.
Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
3. Etiología
Respuesta a cambios agudos o crónicos en la
vasculatura o del parénquima pulmonar que causan
hipertensión pulmonar.
EPOC y bronquitis crónica 50% de los casos.
10-30% de EPOC con HAP
SAOS: EPOC más hipoxemia diurna para HAP.
Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
4.
5. Etiología: Cardiopatía pulmonar
crónica
Enfermedades que producen vasoconstricción por
hipoxia
Enfermedades que causan obstrucción del lecho
vascular pulmonar
Enfermedades que causan trastornos
parenquimatosos
•Bronquitis crónica
•EPOC
•Fibrosis quística
•Hipoventilación crónica
Obesidad
Enfermedad neuromuscular
Disfunción de la pared
torácica
•Vivir en grandes altitudes
•TEP recurrente
•Hipertensión pulmonar primaria
•Enfermedad venooclusiva
•Colagenopatías
•Neumopatía inducida por
fármacos
•Bronquitis crónica
•EPOC
•Bronquiectasias
•Fibrosis quística
•Neumoconiosis
•Sarcoidosis
•Fibrosis pulmonar idiopática
Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
6. Hipertensión Arterial Pulmonar
PAP media normal en reposo = 14 + 3, con un límite normal de
20 mm Hg
HP: enfermedad hemodinámica y patofisiológica con
aumento de la presión arterial pulmonar media > 25 en reposo.
Controversia: HP en ejercicio >30 mmHg
HAP: enfermedad clínica caracterizada por HP precapilar en
ausencia de otra causas de HP precapilar.
Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol.
2009;62(12):1464.e1-e58
7. Clasificación de HAP
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8. Clasificación de HAP
Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol.
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9. HAP
Se caracteriza por vasoconstricción y remodelación
de la pared vascular pulmonar, con incremento
progresivo en al resistencia vascular pulmonar.
La obstrucción microvascular pulmonaqr progresa
aumentado la postcarga del VD.
10. Fisiopatología
Respuesta del VD depende de la rapidez de
instalación y gravedad de la sobrecarga de presión
Cardiopatía pulmonar aguda dilatación VD
Cardiopatía pulmonar crónica hipertrofia VD
Gravedad de HAP e inicio de insuficiencia del VD
Hipoxia por alteración en intercambio gaseoso
Hipercapnia y acidosis
Sobrecarga del VD (policitemia, FC, retención de Na)
Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
11. Fisiopatología
Hipertensión pulmonar
Dilatación del ventrículo derecho
Sobrecarga sostenida de presión por incremento en
resistencia vascular pulmonar
Insuficiencia del VD
Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
12. Fisiopatología CP
Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
Estrés de la pared
del VD
Demanda
miocárdica de O2
VD incrementa masa
muscular
Forma redonda
Síntesis de
proteínas
tamaño celular
Adición de
sarcómeras
Influencias autocrinas,
paracrinas y
neurohormonales.
postcarga
Integrinas
14. Fisiopatología
La matriz del corazón está
formada por colágena,
fibronectina, laminina y
elastina.
VEGF, angiopoyetina 1 y
otros factores de
crecimiento permiten
angiogénesis y crecimiento
del órgano.
Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
15. Hipertrofia a dilatación
Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
Fuerza
contràctil Dilatación
ventrículo
derecho
Tensión de
la pared
Demanda de
oxígeno
Perfusión
VD
ROS
+
NOS
+
Inflamación
=
Insuficienca cardiaca
derecha en HP
16. Disfunción contráctil
VD normal = 23 -34% -MHC
HAP= Reducción de la -MHC al 5%
-MHC: menor actividad de ATP, función sistólica.
Corazón insuficiente = mayor cantidad de mastocitos (MMP
y TNF )
Fosforilación de troponina T unión a tropomiosina
Afección de la contractilidad.
TGF 1:
Colágeno degradación de la matriz por MMP
Disfunción sistólica y diastólica.
Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
18. Péptido Intestinal Vasoactivo
Vasodilatador sistémico y pulmonar
Inhibe la activación de plaquetas
Inhibe la proliferación de células musculares lisas
Deficiencia de VIP en HAP idiopática
Tx con VIP inhalado en 8 pacientes con HAP:
Mejoría de disnea
Tolerancia al ejercicio
Hemodinámica cardiopulmonar
Petkov V, y cols. J Clin Invest 2003; 111:1339-1346.
19. Péptidos natriuréticos
Niveles elevados de ANP y BNP aún en ausencia de
disfunción del VI.
Distensión auricular derecha en repuesta al aumento de la
postcarga.
BNP directamente proporcional a Falla del VD.
BNP >150 pg/ml menor supervivencia.
CNP elevado
Daño endotelial o hipoxemia arterial
Pueden disminuir el aumento de la HP por hipoxia.
Nagaya N, y cols. Circulation 2000; 102:865-870.
Aronson D, y cols. Am J Cardiol 2002; 90:435-438.
20. Estrés oxidativo
AT-II y ET-1 utilizan la formación de ROS para inducir
hipertrofia en los cardiomiocitos.
Producción de ROS:
NADPH oxidasa
Xantina oxidasa
Citocromo P450
Auto oxidación de catecolaminas
Producción de RNS:
Óxido nítrico sintasa
Hemoglobina
Disfunción contráctil
•Polinitrosilación del receptor de
rionidina
Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
21. Inflamación y activación inmune
Isquemia recluta neutrófilos
Hipertrofia del VD fosfato cinasa inflamación,
depuración de células apoptóticas
TNF-, IL-1, IL-6
TNF- deprime la contractilidad cardiaca e induce
apoptosis.
IL-1 efecto inotrópico negativo
IL-33/ST2L antagoniza la hipertofia de miocitos
sST2 se une a IL-33 perdiendo su efecto cardioprotector
Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
22. Isquemia Miocárdica
Dolor torácico con el ejercicio en pacientes con HP
Flujo sistólico de la coronaria derecha reducido
Disfunción de la microcirculación contribuye a
isquemia tisular.
Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
Aporte
O2
Demanda
O2
23. Isquemia Miocárdica
Número de capilares tamaño de cardiomiocitos
Hipoxia miocárdica, disfunción contráctil y apoptosis
Transición de hipertrofia a falla cardiaca
VEFG se incrementa en hipoxia crónica y HP
Disminución de la vasodilatación mediada por NO,
incrementando la producción de superóxido.
Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
28. Manifestaciones Clínicas
Disnea
Incremento del trabajo respiratorio
por cambios en la elasticidad
pulmonar
Alteración de la mecánica
respiratoria
Hipoxia
Reducción en la permeabilidad capilar
Pérdida de relación V/Q
Cortocircuitos intracardiacos o
intrapulmonares
Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
29. Ortopnea y disnea paroxística nocturna
Incremento del trabajo respiratorio en decúbito dorsal
Limitación en el movimiento diafragmático
Síncope
Incapacidad del VD para aportar sangre al VI
Edema de miembros inferiores
Activación neurohormonal
Elevación de presiones del VD
Incremento [CO2] e hipoxia
Manifestaciones Clínicas
Vasodilatación
periférica
Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
30. Manifestaciones Clínicas
Falla cardiaca derecha:
Taquipnea
Ingurgitación yugular
Hepatomegalia
Edema de msps
Choque de punta intenso del VD en borde esternal
izquierdo
Chasquido de expulsión sistólica pulmonar
Signo de Carvallo desaparece al empeorar la IVD
Cianosis
Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
31. Manifestaciones Clínicas
HP moderada a severa los síntomas se asocian a la
neumopatía de base.
Disnea con ejercicio
Tos crónica: productiva en las mañanas
Estertores
Cianosis
Dedos en palillo de tambor
Fatiga
Mareo
Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
32. Manifestaciones Clínicas
En EPOC:
Pulso paradójioco
Tórax en tonel
Estertores sibilantes audibles
Edema
En la auscultación:
Soplo tricuspídeo pansistólico
HP severa: soplo de Graham Steell
Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
33. Diagnóstico
ECG
Radiografía de tórax
TC helicoidal
Ecocardiograma
RMN
Cateterismo
BNP
Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
34. Diagnóstico
Radiografía de tórax
Neumopatía de base
Arterias pulmonares aumentadas de tamaño
Mayor de 16 mm
Vasos distales atenuados
Crecimiento del VD (forma redondeada)
Derrame pleural (disfunción del VI)
EPOC crónico con exacerbación cardiaca aguda
Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
36. Diagnóstico
Electrocardiograma
En Cor pulmonale crónico
“P” pulmonar
Desviación del eje a la derecha
Bloqueo incompleto de rama derecha
“S” profundas en cara inferior
Hipertrofia de VD en HAP moderada a severa
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38. Diagnóstico
Ecocardiograma
Determinación de la PAP en 36-86%
Descartar causas de HP secundaria
Tamaño de ventrículo y aurícula derecha
Sobrecarga de volumen del VD: aplanamiento del
septum durante la diástole.
Falta de colapso de la vena cava inferior con Valsalva
Hiperinflación pulmonar afecta la transmisión del
Eco
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40. Diagnóstico
Ecocardiograma para buscar HP en EPOC:
Exclusión de HP significativa
Evaluación de cardiopatía izquierda concomitante
Selección de pacientes para CCD
Cateterismo cardiaco derecho en neumopatía:
Dx de HP en candidatos a cirugía
Posible HP desproporcionada
Episodios frecuentes de insuficiencia del VD
Ecocardiograma no concluyente.
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41. Diagnóstico
Tomografía de tórax
Parénquima pulmonar
Medición de arteria pulmonar (<29 mm)
RMN
Volumen del VD (49-101 ml/m2)
Fracción de eyección (47- 76%)
Estructura y función del VD en neumopatía grave
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42. Diagnóstico: HP en Neumopatías
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44. Tratamiento
Mejorar:
Síntomas
Capacidad funcional
Disminuir la progresión de la enfermedad
Reducción de morbimortalidad
En falla cardiaca derecha con HP:
Disminución de la poscarga del VD: RVP
Disminución de la precarga
Aumentar la contractilidad del VD
Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
45. Tratamiento
Dieta y estilo de vida
Suspender tabaquismo
Pérdida de peso
Restricción de sodio
Ejercicio
Rehabilitación pulmonar
Evitar :
Ejercicio excesivo
Embarazo
Altas altitudes
Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
46. Tratamiento
Enfermedad pulmonar subyacente
Disminución en la resistencia vascular y sobrecarga
EPOC: broncodilatadores, esteroides, antibióticos, O2
Neumopatías intersticiales: inmunosupresión, O2
SAHOS e hipoventilación alveolar: CPAP, BiPAP
Enfermedad tromboembólica crónica: anticoagulación
Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
47. Tratamiento
Oxígeno suplementario
Vasodilatadores pulmonares
Diuréticos
Insuficiencia VD
Ocasionan disminución del volumen circulante,
alcalosis y deterioro de la hipercapnia
Inotrópicos (falla cardiaca aguda severa)
Cirugía pulmonar de reducción
Transplante de pulmón
Septostomía percutánea con balón
Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
48. Tratamiento
Oxígeno suplementario
Administración > 15 h/día, a 1-3 l/min, previene
mayor elevación de PAP
Disminución de mortalidad a dos años
Disminución de la resistencia vascular pulmonar.
Mejora el aporte de O2 a cerebro y corazón
Administración aguda de altas concentraciones de
O2 en CP con hipoxia afecta respiración y
eliminación de CO2
Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
49. Tratamiento
Vasodilatadores:
Ca- antagonistas en HAP mejoran la clase funcional
y disminuyen hipertrofia del VD
En EPOC no persiste la respuesta inicial , empeora la
hipoxemia por alteración en V/Q
Edema periférico
En HP secundaria a neumopatìas se incrementa el
flujo sanguíneo en áreas poco ventiladas, con lo que la
PO2 disminuye a pesar de mejorar la PAP
Gassner A, y cols Chest 1990; 98:829-834.
50. Tratamiento
Antagonistas de receptores de endotelina
Bosentán: BREATHE-1, 2, 5)
Mejoría de la capacidad del ejercicio , clase funcional
Mejoría hemodinámica
Dosis: 62.5 mg c/12 hrs y ascenderla a 125 mg c/12 hrs
(4 semanas)
Aumento de transaminasas en 10%
Sitaxentán: endotelina A, 100 mg c/ 24 hrs
Ambrisentán: endotelina A, 5 mg c/ 24 hrs
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51. Tratamiento
Inhibidores de fosfodiesterasa 5
Vasodilatación por NO/GMPc
Sildenafil:
Inhibidor selectivo.
Efecto máximo a los 60 minutos
20- 80 mg c/12 hrs
Cefalea, epistaxis y enrojecimiento
Tadalafilo:
Efecto máximo a los 75-90 minutos
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52. Tratamiento
Prostanoides
Prostaciclina induce vasodilatación, inhibe
agregación plaquetaria, actividad antiproliferativa
Epoprostenol
T1/2: 3-5 min
Mejoría de síntomas y capacidad de ejercicio
Mejora la supervivencia en HAPI
2-4 ng/kg/min
Dosis óptima: 20 y 40 ng/kg/min
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53. Tratamiento
Prostanoides
Iloprost:
Selectiva para la circulación pulmonar
2.5-5 mcg/inhalación, 6-9 veces al día.
Mejoría de los síntomas
Enrojecimiento y dolor mandibular
Treprostinil
Beraprost: vìa oral
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54. Tratamiento
Péptidos natriuréticos
En EPOC, infusión de ANP disminuye PAP e
incrementa el índice cardiaco.
BNP y ANP producen vasodilatación pulmonar
No empeoran saturación de O2 ni hemodinamia.
Suprimen la producción de aldosterona
BNP disminuye los niveles de ET-1
Neseritide
Cargill RI, y cols. Chest 1996; 110:1220-1225.
55. Tratamiento
Levosimendan
Inodilatador
Vasodilatación pulmonar
Disminución de la postcarga
En TEP : disminución de la RVP inducido por el
embolismo
Incremento en la contractilidad
Kerbaul F, Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 8
57. Tratamiento de HP en EPOC
Administración de O2 a largo plazo reduce la
evolución de HP.
PAP no regresa a valores normales
No se alteran las anomalías vasculares
No administrar vasodilatadores
Afectan intecambio gaseoso
Inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica
No se recomienda el tratamiento de la HAP en
pacientes con EPOC o neumopatías intersticiales y
una PAP menor de 40 mmHg
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58. Tratamiento
Fármacos usados para HAP en Falla cardiaca:
Antagonistas del receptor de ET-1: efectos
inotrópicos negativos
Inhibidores de PDE-5 efectos inotrópicos positivos
Incrementan el consumo miocárdico de O2
En dilatación del VD y GC bajo, la mejoría de la
contractilidad reduce la dilatación del VD
disminuyendo la señalización neurohormonal.
Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
59. Tratamiento
Neuromodulación con -bloqueadores e IECA’s
Disminución de contractilidad y vasodilatación
Disminución de inflamación, ROS y remodelación
Estatinas y espironolactona= benéfico
Mejorar la contractilidad del VD sin afectar el tono
vascular pulmonar
Levosimendan y estabilizadores del receptor de
Rianodina
Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
60.
61. Haddad F y cols.Circulation 2008;117;1717-1731 .
62. Referencias
Aronson D, Burger AJ: Intravenous nesiritide (human B-type natriuretic
peptide) reduces plasma endothelin-1 levels in patients with
decompensated congestive heart failure. Am J Cardiol 2002; 90:435-438.
Bogaard HJ, Abe K, Vonk Noordegraaf A, Voelkel NF. The right ventricle
under pressure: cellular and molecular mechanisms of right –heart
failure in pulmonary hypertension. Chest 2009;135;794-804
Cargill RI, Lipworth BJ: Atrial natriuretic peptide and brain natriuretic
peptide in cor pulmonale: Hemodynamic and endocrine
effects. Chest 1996; 110:1220-1225.
Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión
pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58
Haddad Nagaya N, Nishikimi T, Uematsu M, et al: Plasma brain
natriuretic peptide as a prognostic indicator in patients with primary
pulmonary hypertension. Circulation 2000; 102:865-870.
63. Referencias
Kerbaul F, Gariboldi V, Giorgi R y cols. Effects of
levosimendan on acute pulmonary embolism-
induced right ventricular failure. Crit Care Med
2007 Vol. 35, No. 8
Mason: Murray and Nadel's Textbook of
Respiratory Medicine, 5th ed; 2010
Mosgoeller W, Ziesche R, et al: Vasoactive
intestinal peptide as a new drug for treatment of
primary pulmonary hypertension. J Clin
Invest 2003; 111:1339-1346.
.
La hap es una enfermedad hemodinamicam y patofisioogica deficnica con un aumento de papa media de 25
PAP mayor e 25 calculada por cateterismo caridaco derecho
No se respalda la definicion de hap en ejercicio porque individuos normales han presnatdo valores mas altor en ejercicioc,.
Otras deficionies de acuerdo a la preison de enclavamiento pulmonar, l aresistenvia vascular pulmonar y
Cardiopatía pulmonar aguda después de un estímulo súbito y grave con TEP masiva
Cronica eviolucoon mas lenta y HAP progresiva que produce dilatacion e hipertofia del VD
Gravedad influida por multpkles factotes que incliutyen incremnto enla retencion de sal por dismnucion en el GC
VD es más delgado que el VI, con diferente forma. lo que permite adaptación a cambios en la precarga.
El incremento en el estrés de la pared aumenta la demanda miocárdica de oxígeno, por lo que la respuesta del VD a la HAP es incrementar la masa muscular y adquirir una forma más redonda.
Inducido por síntesis de proteínas e incremento en el tamaño celular con la adición de sarcómeras.
La síntesis de proteínas en el cardiomiocito es inducida por influencias autocrinas, paracrinas y neurohormonales.
El incrmento en la postcarga se sensaa por integrinas induce señales intracelualres con s+intesis de proteíans contráctiles Y
El El Vd no es capaz de sostener por largo tiempo la postcarga.
La fuerza contráctil disminuye por apoptosis y cambios ren los cardiomiocitos y el VD se dilata.
El incrmento en al tensión de la pared aumneta la demanda de oxígeno y disminyye la perfusión del CD condiciona un círculo vicioso.
Incremtno en las especies reactivas de oxígeno y especies reactivas de nitr´pgeno einfalmación exagerada acelera la insuficiencia cardiaca derecha en la HAP
Csdena pesada de miosinaLa fosforilación de troponina T por la protein cinasa C inhibe su unión con la tropomiosina, afectando la contractilidad.
Incremento en cantidad de colágeno inducido por TGF 1 y degradación de la matriz por MMP afectan la función sistólica y diastólica.
El corazón insuficiencte tiene mayor cantidad de mastocitos capaces de MMP y TNF
La isqumeia reclutea neutrofilos al miocardio, l0os cuales forman especies reactivas de oxigeno.
Hipertrofia del VD activa fosfato cinasa, lo cual exacerba la inflamación, disminuyendo la depuración de células apoptóticas
La il 33 es un ligando de la familia de la il1 es producdida por lo ficroblastos cardiacos. ST2L, su forma soluble sst2
Las elevaciones de sSt2 confiern pero pronóstico.
Flujo reducido que ocasiona isquemia miocardica
El aumento de la tensión de la pared incrementa el consumo de O2 y disminuye el aporte por por compresión del circulación coronaria.
Disfunción de la microcirculación contribuye a isquemia tisular.
En el desarrollo de la hipertrofoia existe un desbalance entre el numero de capilares y y erl tamaño de los caridomiocitos producinedo hipoxiam disfx contractil yapoptosis
La disnea es el sintoma mas comun
Incremento en la intensidad del sioplo holisistolico de la insuficiencia tricuspidea con la inspiracion puede desparaecer confome enmperoa la iVD
Cianosis: tardia de la cardiopatia pulmonar xonsecuencia de la reduccion del gasto gasricado y vasoconstriccion sistemica y perdida de la rel V/Q en los ´pulmones,
syncope, attributable to the inability to increase cardiac output during exercise in the face of a marked increase in pulmonary vascular resistance. Furthermore, these patients may have chest pain owing to right ventricular ischemia or stretching of the main pulmonary artery
S GS: soplo diastolico e incompetencia pulmonar suave sopolante, descrecendo en el segundo y tercer espacio intercostal.
Aumneto de presion en cuña depa AP
Es complicado identifacr los signos HP en patologías respiratorias
El edema periferico puede no ser secudnario hipoxia e hipercapnia
HP desproporcionadaes una disnea insuficientemente explicada por trastornos mecanicos pulmonares y una PAP media > 40.45 mmHg enreposo
BNP: péptido natriurético cerebral; CF de la OMS: clase funcional de la Organización Mundial de la Salud; ESPAT: excursión sistólica del plano anular tricúspide; IC: índice
cardiaco; PAD: presión arterial derecha; PM6M: prueba de marcha de 6 min.
aDepende de la edad.
bSe han seleccionado la ESPAT y el derrame pericárdico porque pueden medirse en la mayoría de los pacientes.
El tx de cor pulmonale al igual que en la falla cardiaca izquierda consiste en:
Diminucion de la poscarga interna y externa de la pared del VD y la resitencia vascular pulmonar utilizando oxigeno y agentes vasomoduladores.
Disminucion del precarga di inuyendo el estrés de la pared del VD mejorando el llenado del VI con diurèticos
Principlamente si tiene hipercapnia
A reduction in the pulmonary vascular resistance by more than 20% from baseline identifies a group of “responders,” which comprises less than 15% of the pulmonary arterial hypertension population, but which includes those who may respond to a hemodynamically monitored trial of calcium channel blockers,
Antagonista del receptor de endotelina A y B vo
Vasculatura
disminuye niveles de endotelina y aldosterona, disminuyendo la vasoconstricción pulmonar.
Inodilatador, mejora la contyractilidad cardiaca sensibilizando la union de troponina C a calcio,
20 mcg/kg en 10 min, despuès 0.2 mcg/kg/min
Tx para HAp como anlaogos de prostaciclinas
En dilatación del VD y GC bajo, la mejroía de la contractilidad reduce la diltación del VD disminuyendo al señalización neurohormonal. Lo cual serí a prejhjudicial enn un VD hipertrófico,.