Insuficiencia cardiaca

Se puede definir como una anomalía de la
estructura o la función cardiacas que hace que el
corazón no pueda suministrar oxígeno a una
frecuencia acorde con las necesidades de los
tejidos metabolizantes pese a presiones normales
de llenado (o sólo a costa de presiones de llenado
aumentadas)
Clínicamente se define como un síndrome en el
que los pacientes tienen síntomas (p. ej., disnea,
inflamación de tobillos y fatiga) y signos típicos (p.
ej., presión venosa yugular elevada, crepitaciones
pulmonares y latido apical desplazado) como
consecuencia de una anomalía de la estructura o
la función cardiacas. .
DEFINICION
REV ESP CARDIOL. 2012;65(10):938.E1-E59

EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia general en la población
adulta en países industrializados es de 1
al 2%.
• Se incrementa con la edad y afecta a 6-
10% de la población mayor de 70 años.
• La incidencia relativa es mas baja en
mujeres que en varones.

FISIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
• Puede deberse a la muerte del miocitos o disfunción del
miocito o remodelación ventricular, Se considera que dos
mecanismos explican esta progresión.
• El primero es la ocurrencia de episodios sucesivos que llevan a
más muerte de miocitos (p. ej., infarto de miocardio recurrente).
El otro es las respuestas sistémicas inducidas por la
disminución de la función sistólica, especialmente la activación
neurohumorales.
• Dos sistemas neurohumorales clave activados en la IC son el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso
simpático.

BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGIA, 7º EDICION, CAP. 21, PAG. 509-538
MECANISMOS DE ADAPTACION A CORTO PLAZO

MECANISMOS DE
COMPENSACION
BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGÍA, 7º EDICIÓN, CAP. 21, PÁG.. 509-538
• Los mecanismos de compensación se
activan en presencia de lesión cardiaca,
disfunción ventricular izquierda o de ambas
y puede ser capaz de sostener y modular la
función ventricular izquierda por un periodo
de meses o años.

MECANISMOS
COMPENSADORES
1. Activación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y
del sistema nervioso adrenérgico, que participan en el
mantenimiento del gasto cardiaco a través del incremento en la
retención de sal y agua.
2. Incremento de la contractilidad miocárdica. Además, hay
activación de la familia de vasodilatadores, lo que incluye a los
péptidos auricular y encefálico natriureticos y BNP,
prostaglandinas y oxido nítrico, que evitan la vasoconstricción
periférica excesiva.

CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS Y
CIRCULATORIAS
• El gasto cardiaco suele disminuir y la diferencia
arteriovenosa de O2 se amplia, en condiciones basales,
entre los px con formas habituales de insuficiencia
cardiaca crónica secundaria a cardiopatía isquémica,
hipertensión, enfermedad miocárdica primaria,
valvulopatia y enfermedad pericárdica. La presión arterial
se mantiene y las resistencias vasculares sistémicas se
elevan.

CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS Y CIRCULATORIAS
En la insuficiencia cardiaca leve el gasto cardiaco en reposo
puede ser normal pero no aumenta de la forma habitual durante
el ejercicio.
Cuando el volumen de sangre suministrado al lecho arterial
general disminuye de forma crónica o cuando uno a ambos
ventrículos muestran una mayor presión de llenado, o cuando
se dan las dos circunstancias, comienza una secuencia
compleja de ajustes que acaban con la retención de sodio y
agua en los compartimientos intersticial e extravascular.

REMODELACION VENTRICULAR

PREVALENCIA E INCIDENCIA
• 550,000 casos diagnosticados cada año.
• La prevalencia aumenta de forma llamativa con la edad.
• A los 40 años el riesgo de desarrollarla en el transcurso de la
vida es de 21% en varones y 20.3% en mujeres.

• Las manifestaciones clínicas de la IC son consecuencia
del gasto cardiaco inadecuado o del estancamiento de la
sangre por detrás de uno o ambos ventrículos.
• Estos dos mecanismos principales proporcionaron las
bases para para las teorías de presión anterógrada y
retrograda de la IC.
FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACO

La hipótesis de la I retrograda propuesta por James
Hope, en 1832, sostiene que, cuando un ventrículo
no consigue descargar su contenido, la sangre se
acumula y la presión aumenta en la aurícula
correspondiente y el sistema venoso que desagua
en ella.
INSUFICIENCIA CARDIACA RETROGRADA Y
ANTEROGRADA

• Una extensión importante de la teoría de la IR es el
desarrollo de insuficiencia ventricular derecha, como
consecuencia de la insuficiencia ventricular izquierda.
• La elevación de las presiones diastólica ventricular
izquierda, auricular izquierda y venosa pulmonar da
lugar a una transmisión retrograda de la presión hasta
la circulación arterial pulmonar y origina hipertensión
arterial pulmonar que en ultimo termino causa
insuficiencia ventricular derecha.

• Ochenta años después Mackenzie propuso la
hipótesis de la insuficiencia anterógrada que
relaciona las manifestaciones clínicas de la IC
con el suministro inadecuado de sangre en el
sistema arterial.
• De acuerdo con esta hipótesis las principales
manifestaciones clínicas de la IC se deben a la
reducción del gasto cardiaco, que disminuye la
perfusión de los órganos vitales.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRONICA
• Cuando un individuo previamente normal presenta de modo brusco una
anomalía anatómica o funcional grave de la función cardiaca como un
infarto de miocardio masivo, una taquiarritmia con frecuencia muy rápida o
una rotura de una válvula secundaria a endocarditis infecciosa, se produce
una reducción importante del gasto cardiaco, asociada a síntomas de una
perfusión inadecuada de los órganos o congestión aguda del lecho venoso
situado por detrás del ventrículo afectado.
• Si la misma alteración anatómica se desarrolla de modo gradual, o si el px
sobrevive a la lesión aguda, comienzan a intervenir varios mecanismos
adaptativos, entre ellos la remodelación cardiovascular y la activación
neurohormonal.

• La IC puede estar causada por una anomalía de la
función sistólica, que da lugar a un defecto en la
expulsión de sangre, o por una anomalía de la función
diastólica, que origina un defecto en el llenado
ventricular.
INSUFICIENCIA CARDIACA
SISTOLICA FRENTE A DIASTOLICA

LAS CAUSAS DE IC SE CLASIFICAN EN DOS
CATEGORÍAS AMPLIAS:
• Anomalías estructurales,
congénitas o adquiridas de los
vasos periféricos y coronarios,
el pericardio, el miocardio o las
válvulas cardiacas.
Causas
subyacentes
• Entre ellas los procesos o
incidentes específicos que
precipitan el empeoramiento de
la IC.
Causas
precipitantes

FACTORES DE RIESGO

1. Reducción inapropiada del tx. 6. Infección sistémica.
2. Arritmias. 7. Embolia pulmonar.
3. Infección e inflamación del corazón. 8. Sobrecarga física, emocional y
ambiental.
4. Desarrollo de una enfermedad no
relacionada.
9. Administración de fármacos
depresores del miocardio o
retenedores de sal.
5. Isquemia o infarto de miocardio. 10. Toxinas cardiacas

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMA

BRAUNWALD, TRATADO DE CARDIOLOGIA, 7º
EDICION, CAP. 21, PAG. 539-568
SIGNOS FISICOS
1.Actividad adrenérgica
aumentada
2. Estertores pulmonares
3. Hipertensión venosa sistémica
4. Reflujo hepatoyugular
5. Hepatomegalia congestiva
6. Edema
7. Derrame pleural
8. Ascitis

• Sonidos de galope
• Pulso alternante
• Fiebre
• Caquexia cardiaca

DIAGNOSTICO
REV ESP CARDIOL. 2008;61(12):1329.E1-1329.E70

TRATAMIENTO
• 1. tratamiento de la IC descompensada
• 2. tratamiento de la IC cronica estable

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Estabilización del px
Restaurar la perfusión de
los órganos
Devolver la presión de
llenado a niveles óptimos
Iniciar el paso al tratamiento
crónico
IC
descompensada

DIURETICOS
Son los únicos fármacos que pueden controlar en
forma adecuada la retención de líquidos en IC
avanzada y deben utilizarse para restablecer y
mantener el estado volumétrico normal en px con
síntomas de congestión o signos de incremento de
las presiones de llenado.
HARRISON 17º EDICION CAP. 227, PAG. 1443-1454

• La administración de diuréticos está recomendada en pacientes con IC y signos o síntomas
clínicos de congestión.
• Grado de recomendación I, nivel de evidencia B

INHIBIDORES DE LA ENZIMA
DE CONVERSIÓN DE LA
ANGIOTENSINA.
Interfieren con el sistema renina-angiotensina al inhibir
la enzima que participa en la conversión de
angiotensina I.
La retención de líquidos puede atenuar los efectos de
los inhibidores de la ACE, y por tanto es preferible
utilizar las dosis optima de diuréticos antes de
iniciarlos.

REV ESP CARDIOL. 2008;61(12):1329.E1-
1329.E70
• Excepto cuando esté contraindicado o no sea tolerado, se
administrarán IECA a todos los pacientes con IC sintomática y una
FEVI ≤ 40%.
• El tratamiento con IECA mejora la función ventricular y el estado del
paciente, reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento de
la IC y mejora la supervivencia.
• Grado de recomendación I, nivel de evidencia A

ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE LA
ANGIOTENSINA II
Inhiben el sistema renina-angiotensina bloqueando
los efectos de la angiotensina II sobre los receptores
tipo1 de angiotensina
HARRISON 17º EDICION CAP. 227, PAG. 1443-1454

REV ESP CARDIOL. 2008;61(12):1329.E1-
1329.E70
Excepto cuando esté contraindicado o no sea tolerado,
se recomienda la administración de un ARA en
pacientes con IC y una FEVI ≤ 40% que siguen
sintomáticos a pesar de recibir tratamiento óptimo con
IECA y bloqueadores beta, excepto cuando el
tratamiento incluya un antagonista de la aldosterona.
El tratamiento con un ARA mejora la función ventricular
y el bienestar del paciente y reduce los ingresos por
empeoramiento de la IC.
Grado de recomendación I, nivel de evidencia A

BETA BLOQUEADORES
Constituye el principal avance del tratamiento de
pacientes con disminución de la fracción de expulsión.
Interfieren con los efectos nocivos de la activación
sostenida del sistema nervioso adrenérgico por
antagonismo competitivo en uno o mas receptores
adrenérgicos.
HARRISON 17º EDICION CAP. 227, PAG. 1443-
1454

REV ESP CARDIOL. 2008;61(12):1329.E1-
1329.E70
Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere, se indicará
el uso de un bloqueador beta en todos los pacientes con IC
sintomática y una FEVI ≤ 40%. Los bloqueadores beta mejoran
la función ventricular y el bienestar del paciente, reducen el
número de ingresos por empeoramiento de la IC y aumentan la
supervivencia. Siempre que sea posible, en pacientes
hospitalizados se iniciará el tratamiento con un bloqueador beta
antes del alta.
• Grado de recomendación I, nivel de evidencia A

Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere, se considerará
la administración de antagonistas de la aldosterona a dosis bajas en
todos los pacientes con una FEVI ≤ 35% e IC grave y sintomática;
por ejemplo, pacientes en clase funcional III o IV de la NYHA, en
ausencia de hiperpotasemia y disfunción renal significativa.
REV ESP CARDIOL. 2008;61(12):1329.E1-
1329.E70

REV ESP CARDIOL. 2008;61(12):1329.E1-
1329.E70
.
Los antagonistas de la aldosterona reducen los ingresos
hospitalarios por empeoramiento de la IC y aumentan la
supervivencia cuando se añaden al tratamiento prescrito,
incluidos los IECA.
Grado de recomendación I, nivel de evidencia B

REV ESP CARDIOL. 2008;61(12):1329.E1-
1329.E70

Se recomienda como parte del tx estandar en adicion a los bloqueadores beta
e inhibidores de la ACE para estadounidenses de raza negra con IC clase
funcional II a IV .
El mecanismo exacto para el efecto de esta combinacion se desconoce, pero
se cree que es secundario a los efectos beneficiosos de oxido nitrico sobre la
circulacion periferica
1454

REV ESP CARDIOL. 2008;61(12):1329.E1-
1329.E70
En pacientes sintomáticos con una FEVI ≤ 40%, se puede usar la
combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida (H+DNIS) como
tratamiento alternativo cuando haya intolerancia a IECA y ARA II.
Se considerará la adición de H+DNIS en pacientes con síntomas
persistentes a pesar del tratamiento con IECA bloqueadores beta
y ARA o antagonistas de la aldosterona.
En estos pacientes, el tratamiento con H+DNIS puede
reducir el riesgo de muerte.
• Grado de recomendación IIa, nivel de evidencia B

DIGOXINA
Los fármacos que deben considerarse como parte del tx
adicional incluyen un ARB, espironolactona, la combinacion de
hidralazina y dinitrato de isosorbida o compuestos digitalicos.
La digoxina se recomienda para px con disfunción sistólica
sintomática del VI con FA concomitante, y debe valorarse para
px que tienen signos o síntomas de IC mientras reciben el tx
estándar.
1454

En pacientes con FA y una FEVI ≤ 40%, se debe usar
para controlar la frecuencia cardiaca además de un
bloqueador beta o antes que éste.
• Grado de recomendación I, nivel de evidencia C

TRATAMIENTOS NO RECOMENDADOS
(BENEFICIO NO DEMOSTRADO)
Inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa
(«estatinas»)
Aunque hay abundancia de pruebas firmes sobre el valor de las
estatinas en pacientes con enfermedad aterosclerótica (arterial), la
mayoría de los ensayos excluyeron a los pacientes con IC (ya que
no estaba claro que fueran a beneficiarse126). Dos recientes
ensayos han estudiado el tratamiento con estatinas
específicamente en pacientes con IC crónica, y no han mostrado
evidencia convincente de su beneficio (aunque hubo pocos
indicios de perjuicio)127,128. Así pues, pese a la evidencia en
otras áreas de la medicina cardiovascular, la evidencia no avala
iniciar un tratamiento con estatinas en la mayoría de los pacientes
con cuadros de IC crónica.

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